ANGINA

INESTABLE
José Ángel Ramírez Alfaro RMU
CONTENIDO
1. Guías internacionales
2. Introducción
3. Definición
4. Fisiopatología
5. Presentación clínico
6. Biomarcadores
7. Evaluación de riesgo
8. Escalas de riesgo
9. Tratamiento
10. Revascularización
INTRODUC
CIÓN
INTRODUCCIÓN
 El síntoma
principal que
pone en
marcha el
proceso
diagnostico y
terapéutico
en los
pacientes es:
BASÁNDOSE EN EL ECG: 2
GRUPOS
Dolor torácico • Refleja Oclusión
+ coronaria total
Elevación ST • Reperfusión
Dolor torácico
+ • Oclusión parcial
• Reperfusión
Sin Elevación
ST
 SICA CON ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST
Nueva elevación del punto J en 2
derivaciones contiguas

1. >1mm en todas las V menos en V2-V3

1. Demás derivaciones:

• Hombres >40 años: más de 2mm / < 40

años: más de 2.5mm

• Mujeres: >1.5mm independientemente

de la edad
 SICA SIN ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST

Depresión ST ó cambios en onda T en 2 V

contiguas
• Nueva depresión ST >0.5 mm y/o

• Inversión de onda T > 1mm

DEFINICIÓ
N
José Ángel Ramírez Alfaro RMU
DEFINICIÓN:
“Isquemia Miocárdica en
reposo ó con mínimo
esfuerzo en ausencia de
evidencia necrosis de
cardiomiocitos”
 Otras
No cardiaco
cardiopatías
PRESENTACIÓN 10%
50%

IAMCEST 10%

¿Dolor
Torácico? IMSEST 20%

Angina inestable 10%

FISIOPATO
LOGÍA
 ATEROSCLEROSIS HUMANA
 Proceso patológico de origen multifactorial con participación
mulsiisistemica y de extraordinaria complejidad.
 Comportándose como un proceso inflamatorio crónico que
involucra al sistema vascular, inmunológico y
endocrinometabólico.

Aterosis Esclerosi
s
Rizo-rivera et al. Enfoque actual sobre la fisiopatología del síndrome coronario agudo. Revista Cubana de
 ATEROSIS
 Acumulación focal de
lípidos intracelulares y
extracelulares con
formación de las células
espumosas y reacción
inflamatoria

Rizo-rivera et al. Enfoque actual sobre la fisiopatología del síndrome coronario agudo. Revista Cubana de
 ESCLEROSIS
 Endurecimiento cicatrizal de
la pared arterial,
caracterizado por el aumento
del número de miocitos,
distrofia de la matriz
extracelular y calcificación.

Rizo-rivera et al. Enfoque actual sobre la fisiopatología del síndrome coronario agudo. Revista Cubana de
 LESIÓN ATEROSCLERÓTICA
 Es de muy lenta evolución
 Los cambios profesionales
inician desde la infancia
 La verdadera lesión puede tomar
décadas
 Donde el horizonte clínico es la
cuarta o quinta década de la
vida.

Rizo-rivera et al. Enfoque actual sobre la fisiopatología del síndrome coronario agudo. Revista Cubana de
 CIRCULACIÓN DE
COLESTEROL
Aumento de
Los LDL penetran
permeabilidad y Retención de LDL
y salen con
menor salida de y oxidación
ayuda de HDL
LDL

Macrófagos Células
fagocitarán las espumosas
Lesión del
LDL sin morirán y
endotelio
mecanismo de liberarán
saturación radicales

Rizo-rivera et al. Enfoque actual sobre la fisiopatología del síndrome coronario agudo. Revista Cubana de
 PLACAS ATEROMATOSAS
Estable
• Núcleo lipídico pequeño y casquete fibroso grueso, que
impiden el contacto de la sangre con la intima arterial.
Inestable
• Núcleo lipídico grande, casquete fibrosos pequeño y
delgado, con gran riesgo de ruptura y exposición de
lípidos al torrente sanguíneo  trombogénesis
Rizo-rivera et al. Enfoque actual sobre la fisiopatología del síndrome coronario agudo. Revista Cubana de
Hernandez-Morales, S. Fisiopatología de los síndrome coronarios. Arch de Cardiol de Mex. 2017;77(4):219-224.
 FORMACIÓN DE PLACA
ATEROMATOSA
• Es la que está propensa a una
rotura/fisura con capacidad de
Vulnerable limitar/obstruir el flujo
sanguíneo

• Lesión, fisura o ruptura de la

Complicad placa que inicia el sustrato
a fisiopatológico de los SCA

Hernandez-Morales, S. Fisiopatología de los síndrome coronarios. Arch de Cardiol de Mex. 2017;77(4):219-224.

 MECANISMO
FISIOPATOLÓGICO
Quimiotacticas
Liberando
Adhesivas
Ruptura o erosión prostaciclina y
Y proteolíticas del oxido nítrico
endotelio

Activación de
Inflamación Endotelio factores de
coagulación

Activación y Liberación Espasmo, mayor

agregación sustancias demanda de o2

Hernandez-Morales, S. Fisiopatología de los síndrome coronarios. Arch de Cardiol de Mex. 2017;77(4):219-224.

PRESENTACIÓN
CLÍNICA
PRESENTACIÓN CLÍNICA

Dolor anginoso prolongado >20 min

Angina de nueva aparición

Desestabilización de una angina estable

CLÍNICA TÍPICA
 El dolor torácico típico se caracteriza por una sensación
retro esternal de presión o pesadez.
 Que irradia hacia el brazo izquierdo (ambos brazos)
 Cuello, mandíbula
 Intermitente o persistente.
 Diaforesis, nauseas, dolor abdominal, disnea y sincope.
CLÍNICA ATÍPICA
Dolor epigastrio
Epigastrálgia
Disnea aislada
Intermitente
Fiebre
Vómitos
Singulto.
Síncope
FACTORES DE RIESGO
 Edad
 Masculino
 Historia familiar de IAM
 DM
 Dislipidemia
 HTA
 ERC
 Enfermedad periférica arterial
FACTORES EXACERBANTES
 Anemia
 Infección
 Inflamación
 Fiebre
 Trastornos
metabólicos (tiroides)
EXPLORACIÓN FÍSICA
 Puede ser normal
 Datos de insuficiencia cardiaca
 Soplo sistólico  rara vez indica una
complicación mecánica

El dolor reproducible  Valor

predictivo (–) ALTO para
SCASEST
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 TEP
 Síndromes aórticos
 Miopericarditis

 Neumotórax
 Neumonía
 Enfermedad reumáticas
 Espasmo esofágico
 Ulcera gástrica
 Colecistitis
 Pancreatitis
 HERRAMIENTAS: ECG
 Se debe realizar en los primeros 10 minutos de llegado al
hospital
 Si bien el ECG puede ser normal, algunos muestra depreció
del ST
 Cambios transitorios del ST
 Cambios en la onda T
 ¿ECG normal?  derivaciones derechas
 Los pacientes con marcapasos / BRIHH  no sirve
BIOMARCA
DORES
BIOMARCADORES
 Complemento
BIOMARCADORES Obligatorio
 Son obligatorias para todo SCASEST
 TROPONINAS DE ALTA
SENSIBILIDAD
 Clínica + Elevación P>99P  IAM
 Detección de troponinas:
 Sensibles 20-50%
 Ultrasensibles 50-90%
CONSIDERACIONES
ESPECIALES
 Pacientes con disfunción renal
 Enfermedad arterial coronaria crónica
 Cardiopatía hipertensiva

 Pueden elevar Troponinas de manera inofensiva

 TEP
 Disección aórtica
 Entidades distintas del Infarto que
asemejan el IAM

Taquiarritmias/bradiarritmias
Insuficiencia cardiaca
Miocarditis

A Disección aórtica
TEP
CONSIDERAR: EVC
Hipertiroidismo
Toxindromes
Rabdomiòlisis
CARACTERÍSTICAS DE LAS
TROPONINAS DE
ULTRA SENSIBILIDAD
Implicaciones clínicas de las Troponinas
Tienen Mayor valor predictivo negativo de IM agudo.
Permiten detectar más rápido el IM
Aumentan un 20% la detección del IAM
Reducen el diagnostico de Angina Inestable

Los valores de Troponina Ultra S. Son marcadores directos

de daño
Elevaciones de >5 tienen un valor alto predictivo
Las elevaciones >3 tienen un pequeño valor predictivo (50-60%)
La caída súbita de las T diferencia el daño agudo del crónico
EVALUACIÓN
DE RIESGO
PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Edad
 Comorbilidades
 Dolor en reposo Peor
 Número de episodios pronóstic
 Taquicardia o
 IC
 Hipotensión o insuficiencia mitral
 ELECTROCARDIOGRAMA
El inicial ECG
predice el riesgo a
corto plazo.

Depresión
>normal
BIOMARCADORES
 Troponina T > Troponina I
 Péptidos Natriuréticos auriculares
 Creatinina sérica
 TFG
 Proteína C Reactiva
 Proadrenomedulina
 Factor 15 de crecimiento
 Copeptina
ESCALAS DE
RIESGO
ESCALAS: HEART
“HISTORY, ECG, AGE, RISK FACTORS & TROPONIN”

 Es una escala que identifica y discrimina a los

pacientes con riesgo que el Dolor torácico sea
de origen cardiaco.

 Muestra mayor capacidad discriminatoria y

mayor utilidad para pronosticar eventos
versus TIMI y GRACE.
 ESCALA: TIMI RISK
“THROMBOLYSIS IN MYOCARDIAL INFARCTION SCORE”

 La más usada.
 Mejor PC >2 pts
 Sensibilidad del 84%
 Especificidad de 45.4%
 Precisión del 69.5%
 ESCALA: CARDIAC

 TIMI modificada
 sencilla
 Puntaje de corte de 1 punto
 Clasificando al 61.4%
 Sensibilidad de 67.7%
 Especificidad de 51.5%
ESCALA: GRACE
“GLOBAL REGISTRY OF ACUTE CORONARY EVENTS SCORE”
 De las más usadas
 PC de 89 puntos
 Sensibilidad 86.2%
 Especificidad 33%
 GRACE 2

 Proporciona una estimación

directa en la mortalidad:
 Hospitalización
 A los 6 y 12 meses
ESCALA: FLORENCE
 Menos usada
 Poco validada
 PC de >5 puntos
 Clasificando al 63.4%
 Sensibilidad de 71.7%
 Especificidad de 50.5%
ESCALA: SANCHÍS
 Poco usada
 Clasifica el 63.9%
 Sensibilidad del 94%
 Especificidad del 15.5%
ESCALA: UDT-65
 Poco usada
 Poco validada
 Limitaciones
 0 puntos no excluida al SICA
 463 con 0 puntos = 8 con SICA
 ¿CUÁL USAR? HEART
 Mayor capacidad discriminatoria
 PC mayor o igual a 6 puntos
 Sensibilidad 73.5%
 Especificidad 70.1%

 >8 pts
 Especificidad del 97.9%
TRATAMIENTO
MANEJO DE APOYO INICIAL
Disminuir la demanda miocárdica de
O2
• Secundaria a la disminución de la FC , TA ,
precarga - contractibilidad
Aumentar el aporte de O2
• Oxigenoterapia o vasodilatación coronaria.
EVIDENCIA
Clase 1; evidencia C

¿OXIGENOTERAPIA
 SaO2 >90%
 PA02 >60mmHg
 Vasoconstricción
 Liberación de radicales
libres
LIMITE SUPERIOR
LÍMITE INFERIOR
 Límites 96%-90%.
 El oxígeno liberal es dañino.
 Inducen vasoconstricción,
inflamación, y estrés oxidativo
pulmonar, cardiaco y
neurológico.
 Incrementa mortalidad.
 NITRATOS
 Los nitratos IV son mas efectivos
que los sublinguales.

 Sólo tiene la indicación de

contralar la angina.

 Evitar el uso concomitante 24

hrs de inhibidores de la
fosfodiesterasa 5 Clase 1; evidencia C
OPIOIDES
Clase 1; evidencia C

 Morfina 1-5mg IV
 Cada 5-30 min
 Vasodilatación
<cronotropismo leve
 Efectos adversos 20% 
Naloxona
 Retrasa la absorción de
Antiagregantes.
 Clase 1; evidencia A

INHIBIDORES DE LA ACE
 Reducen la mortalidad en
pacientes con disfunción
VI y HTA o DM

 Beneficio de 1-2%
agregando ACE a los 30
días

 Enalapril o Captopril.
 Clase 1; evidencia A

BLOQUEADORES--B
 Inhiben los efectos miocárdicos de las catecolaminas.
¿Función
ventricula
Frecuencia Cardiaca
r
derecha?
Tensión arterial

Contractibilidad cardiaca
 INHIBICIÓN PLAQUETARIA: Clase 1; Evidencia A

AAS
 Inhibe de modo irreversible la
COX-1

 Suprimiendo el Tromboxano A2

 Dosis 150-325mg carga

 75-100 mg /día
75mg/día

20mg /día
Clase 1; evidencia B

INHIBIDORES DEL P2Y12:

CLOPIDOGREL
 Inhibición selectiva irreversible de los receptores plaquetarios P2Y12,
inhibiendo la agregación.

 Profarmaco inactivo Citocromo p450

 Tienopiridina

 Oral
 Carga de 300-600mg

 Irreversible

 Inicio 2-6 hrs

 Vida media 30-60 min

 Duración 3-10 días

Clase 1; evidencia B

INHIBIDORES DEL P2Y12:

PRASUGREL
 Bloquea irreversiblemente y de manera
más rápida y profunda que el
Clopidogrel.

 Tienopiridina
 Dosis carga de 60mg
 Mantenimiento 10mg/día
 Inicio 30 min
 Vida media 30-60 min
 Duración 7-10 días
 Más riesgo de complicaciones hemorrágicas
Clase 1; evidencia B

INHIBIDORES DEL P2Y12:

TICAGRELOR
 Inhibidor reversible de los P2Y12 de
inicio más rápido y constante que
clopidogrel.

 Ciclopentil- pirimidina
 Dosis 180 mg carga
 Mantenimiento 90 mg c/12 hrs
 Inicio 30 min
 Vida media 6-12 hrs
 Duración 3-5 días
Clase 1; evidencia B

INHIBIDORES DEL P2Y12:

CANGRELOR
 Inhibidor IV reversible y de alta
afinidad.

 Dosis carga 30mcg/kg

 Infusión 4mcg/kg/min
 Inicio < 2 min
 Vida media 10 minutos
 Duración 1-2 hrs
 Riesgo de hemorragia
INHIBIDORES DE LA Clase IIB; evidencia B

GLUCOPROTEÍNA IIB/IIIA
 Bloquean la agregación
inhibiendo la unión del
fibrinógeno en las plaquetas.

 Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban

 Aumento de hemorragias.
 Misma eficacia con o sin su uso
 Generalmente usado en situaciones
de rescate
 Complicaciones trombóticas durante
la ICP
ANTICOAGULACIÓN: HNF
Clase 1; evidencia B

 Inhiben la generación y activación de la trombina  coagulación.

 Carga  60 UI/kg
 MAX 5000 UI
 Monitorización con TPT (N= 20-40 seg.)
 Ventana terapéutica de 50-75 seg.
ANTICOAGULACIÓN: HBPM
Clase 1; evidencia B

 Con una relación dosis-efecto más predecible y

menor riesgo de hemorragia, sin necesidad de
monitorización.

 Dosis 1mg/kg cada 12 hrs.

 Una vez al día si TFG <30ml/min/1.73m
 No administrarse en TFG <15ml/min/1.73
 Reducción de muerte comparándola con la HNF
 Diferencia no significativa par el riesgo de
hemorragia.
CORONARIOGRA
FÍA/ICP/
REVASCULARIZA
CIÓN
 CRITERIOS DE RIESGO PARA
TX INVASIVO
Muy alto riesgo Alto riesgo
Choque cardiogénico Subida o caída de Troponinas
Dolor refractario a tratamiento Cambios dinámicos de la ondas
ST
Arritmias inestables GRACE >140 pts
Complicaciones mecánicas
Insuficiencia Cardiaca Aguda
Cambios dinámicos del ST
 CRITERIOS DE RIESGO PARA
TX INVASIVO
Riesgo Intermedio Bajo riesgo
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal TFG Otras las características no
<60ml/min/1.73m2 mencionadas antes.
FEVI <40%
Angina tras el infarto
GRACE <140 – 109 puntos
Cirugía cardiovascular previa
 REFERENCIAS
 2015 ESC guidelines for the manegmnet of acute coronary síndrome in patiests presenting witout ST-Segmnet elevation.
Task Froce the management of ACS of the Erupean Society of cardiology. Erucopean Heart Jorunal. 2016;37: 267-315.
 Sprocker-Diaz et al. Aplicación de las escalas de estratificación el riesgo en el diiagnostico de los síndromes coronarios
agudos. Rev colomb Cardiol.2017;24(5):480-487.
 Sanchís et al. New Risk score for patients with acute chest pain, Non-ST segment deviation, and normal troponin
concentratios: A comparison with the TIMI Risk score. Journal of american Collegue of Cardiology. 2005; 2: 443-9.
 Wei-Huang, G et al. Performance of the GRACE Risk Score 2.0 Simplified Algorithm for Predicting 1-year Death Following
Hospitalization for an Acute Coronary Syndrome in a Contemporary Multiracial Cohort. Am J Cardiol. 2017.
 Rizo-rivera et al. Enfoque actual sobre la fisiopatología del síndrome coronario agudo. Revista Cubana de Medicina. 2016.

 Hernandez-Morales, S. Fisiopatología de los síndrome coronarios. Arch de Cardiol de Mex. 2017;77(4):219-224.

 2014 AHA/ACC guidelines for the Management of patienst with Non-ST-Elevation acute coronary síndromes. 2014 64(24).

 Fourth universal definition of myocardial infarction. European Heart journal. 2019

 Pérez-corral M et al. Estratificación de riesgo de dolor torácico en urgencias. Nure Inv 2017 15(92).

 Matew-Fuller et al. Prospective evaluation of a simplified Risk evaluation stratificatiomn tool for patients with chest pain.
Critical Pathways in cardiology. 2013.