Equilibrio Energético

Ingestión Funciones,
alimentaria almacenamiento
Sobre Aporte
alimentación insuficiente
Exceso de depósito en Pérdida de masa
tejidos en forma de corporal y aparece
grasa inanición

Requerimiento variado
Deportistas y trabajadores 6000 a 7000 C
Sedentarios 2000 C
 Alimentos Calorías (kC) % Absorción

Hidratos de carbono 4.1 98%

Grasas 9.3 95%

Proteínas 4.35 92%

CARNES Proteínas y grasas

VEGETALES Y CEREALES Carbohidratos

Proteínas 30-50g/dia
Sx. de Kwashiorkor  Falta crecimiento, obnubilación,
depresión de funciones intelectuales y edema.
PARA DETERMINAR EL CONSUMO METABOLICO
DE: CARBOHIDRATOS, GRASAS Y POTEINAS

Medición de N en orina Cociente respiratorio

y heces Eliminación CO2 / 02
Urea, Ac. Úrico, creatinina y
otros productos.
Calcular la descomposición
de proteínas.
Se obtiene gramos proteína
ingerida. Hidratos de C 1 CO2 / 1 02
O-H
Grasas 100 O2/70CO2 .7
(30 – 50) => NORMAL Proteínas 100 O2/80 CO2 .8
55 g. => Equilibrio nitrógeno
negativo
 Núcleos laterales:
Impulsos motores búsqueda alimento. Hiperfagia.
 N. ventromediales:
Centro de saciedad. Inhibe n. laterales. Afagia.
 N. paraventriculares, dorsomediales y
arqueados:
Regulan la ingesta alimentos y consumo energético.

• Hipotálamo Neurotransmisores y Hormonas:

 Orexígenas y Anorexígenas.
 Núcleos arqueados, 2 tipos de neuronas:
POMC Productoras de NPY y
(propiomelanocortina) AGRP

Antagonista
natural
Produce a-MSH 
Activa los receptores
melanocortínicos Ingesta alimentaria y
(MCR-3 y MCR-4) Consumo energético

Ingesta alimentaria y  Centros del tronco del encéfalo:

Consumo energético Actividad mecánica de la alimentación.
 Corteza prefrontal y amígdala:
Control apetito, tipo y calidad alimentos.
 Llenado gastrointestinal:
› Distensión del estómago y duodeno,
señales vagales al hipotálamo.
 Hormonas:
› Colecistocinina (CCK). Activa vía melanocortínica
› Péptido YY. Liberado tras ingesta alimentaria.
› Péptido parecido al Glucagón. Libera insulina.
Suprime apetito, induce saciedad.
› Receptores bucales. Inhibe centros de alimentación.
Menos intensa y duradera que el llenado GI.

› Grelina. Células oxínticas del estómago.

Estimula alimentación.
 Guiada por el edo. Nutritivo.

 de la glucemia, aa o productos de
descomposición de lípidos: apetito
 Regulación térmica:
temperatura, apetito.
 Leptina. Hormona peptídica liberada por adipositos.
producción de NPY y AGRP
Activa neuronas POMC
producción de h. liberadora de corticotropina
Hiperactividad simpática
secreción de insulina (depósito energético)
 Desequilibrio energético
APORTE – CONSUMO

c/ 9.3 kC excedentes se depositan como 1 g de grasa.

# Adipositos y los lípidos contenidos en ellos

 IMC = Peso en kg / talla en m2

25 – 29.9 kg/m2  Sobrepeso
> 30 kg/m2  Obesidad
 MUJERES >35% peso corporal
 HOMBRES > 25% peso corporal
 Vida sedentaria
 Conducta alimentaria
 Sobrealimentación infantil
 Anomalías neurógenas
› Lesiones núcleo ventromedial
› Producción de orexigénicos (NPY) e inhibición
de anorexigénicos (Leptina y a-MSH)
 Factores genéticos
› Mutaciones de MCR-4 (melanocortínico)
› Carencia congénita de Leptina
› Mutaciones del gen receptor de Leptina
 Restablecer equilibrio energético:
APORTE CONSUMO
500 C/día (IMC 25-35) Ejercicio Físico
500-1000 C/día (IMC >35)

 Fármacos:
 Anfetaminas: SIBUTRAMINA (simpaticomimético)
 Inhibidores de Lipasa: ORLISTAT
 Técnicas quirúrgicas:
 Cirugía de derivación gástrica
 Cirugía de cerclaje gástrico
 INANICIÓN. Estado antagónico de la
obesidad. Adelgazamiento extremo.
Por apetito o disponibilidad de alimentos.

 ANOREXIA. Ingestión de alimentos por

apetito generalmente por mecanismos neurales
centrales (dolor, náuseas)

 CAQUEXIA. Trastorno metabólico, consumo

energético.
Sx. Anorexia-Caquexia  SIDA, Cáncer

Citocinas inflamatorias
Activan Sistema Melanocortínico
 Vitamina A => Retinol

Timina (Vitamina B1)

 Niacina: Acido nicotínico
• Coenzima de NAD y NADP (aceptoras de H)
liberación oxidativa de energía.
• Carencia “pelagra” dieta de maíz, por no
contener triptófano  Ac. Nicotínico.
Demencias permanentes (psicosis)
Pérdida de capacidad de regeneración epitelial.
Irritación e inflamación de mucosa digestiva (bucal).

Rivoflavina (Vitamina B2)

 Coenzima de FMN y FAD. Transportador de H
desde NAD hasta matriz mitocondrial.
 No se ha descrito carencia intensa en humanos
 Alt. Digestivas, sens. urentes de piel y ojos,
fisuras en comisuras bucales, cefaleas, olvidos,
depresión.
 Vitamina B12
 Compuesto de Cobalamina. Esencial para
replicación ADN (Reduce RNT-DRNT)
 Estimula crecimiento. Síntesis y maduración
eritrocitos.
 Carencia: anemia perniciosa y desmielinización
de fibras. ( Factor intrínseco)

Ácido Fólico (pteroilglutámico)

 Síntesis de Purinas y Timina, necesarias para
formación ADN.
 Estimula crecimiento.
 Carencia: Anemia macrocítica.
 Piridoxina (Vitamina B6)
 Coenzima de transaminación (y síntesis) de aa.
 Carencia en infancia: Dermatitis, alt. digestivas,
rara vez crisis convulsivas.

Ácido Pantoténico
 Se incorpora a la CoA: 1) convierte Ac. Pirúvico
en Acetil CoA; 2) descompone ac. Grasos en
Acetil CoA
 Carencia: metabolismo de CH y grasas. (no
descrita en humanos)

Ac. Ascórbico (Vitamina C)

 Estimula formación fibras colágeno.
 Carencia: Falta cicatrización, crecimiento

de huesos y debilita paredes vasos sanguíneos.

(Escorbuto)
 Vitamina D
Absorción de Ca en TGI y su depósito en
huesos.

Vitamina E
 Se cree que evita la oxidación de los Ac.
Grasos no saturados.
 Carencia: Altera estructura y función de
algunas organelas celulares (lisosomas,
mitocondrias).

Vitamina K
 Síntesis de protrombina, Factor VII, IX y X en
hígado.
 Carencia: Retrasa la coagulación.
 Sintetizada por bacterias colónicas.
 MINERALES
MAGNESIO Metabolismo de CH.
C.E. 1.8-2.5 mEq/l
Act. SN y Contracción del musc.
Esq.
Irritabilidad del SN, vasodilatación
periférica y arritmias cardiacas
CALCIO Paro cardiaco en sistole
Descarga espontánea (tetania)
FÓSFORO Principal anión liq. EC. Funciones del
ATP, ADP y fosfocreatina. Hueso
(fosfato cálcico)
HIERRO 2/3 Transporte oxigeno
1/3 Transportador electrónico
mitocondrial en sist. Oxidativos.
YODO Síntesis y función de HT (T3 y T4)

CINC Enzimas como Anhidrasa Carbónica,

Lactodeshidrogenasa y Peptidasas.
FLÚOR Impide la acción de enz. bacterianas que
causan caries.
Fluorosis: moteado dental y
ensanchamiento óseo.
A CORTO PLAZO:
•Llenado gástrico
•Hormonas
CCK, PYY, ppG, Mediante:
Grelina y Bucales R.
Hipotálamo Obesidad

A INTERMEDIO Y Regulado
LARGO PLAZO: por:
•Niveles de Mediado
Aporte
glucemia, aa y Equilibrio por alimentario
lipidos.
Energético Consumo
•Regulación
térmica energético
•Leptina VITAMINAS.
Provee:
•A (Retinol)
•Tiamina B1
•Niacina (Ac. Nicotínico)
•Riboflavina (B2) •Inanición
•B12 •Anorexia
•Acido Fólico •Caquexia
•Piridoxina (B6)
•Ac. Pantoténico
•Ac. Ascórbico (C)
•D
•E
•K