Lipidos I

DRA ARACELY HUERTA AVALOS

LIPIDOS

Extenso grupo de biomoléculas

químicamente distintas.

Su característica principal es su
insolubilidad en agua y solubilidad en
solventes orgánicos (Apolares e
hidrofóbicos).
Funciones de los lípidos

• Fuente de energía (Almacenaje)

• Componentes Estructurales de Membranas
• Fuente de Ácidos Grasos Esenciales
• Fuente de Vitaminas Liposolubles
• Formación de Hormonas
• Pigmentos y Mensajeros Intracelulares
Acidos Grasos
O
w b a

-
H3C O

12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1

Cola Hidrocarbonada

Grupo Acilo graso

Acido Graso
 Clasificación AG
• Por su obtención:
– Esenciales: Deben ingerirse
– No esenciales: Pueden ser sintetizados
• Por Enlaces:
– Saturados
– Insaturados
• Por número de doble enlaces
– Mono insaturados (1 doble enlace)
– Poli insaturados PUFA (varios doble enla
ce)
– Altamente insaturados HUFA (varios D.E.
y >20C)
• Por disposición carbono
– cis
– trans
 Acidos grasos saturados
Las fuerzas de Van der Waals se manifiestan en las colas hidrocarbonadas ya que a medida que est
e segmento aumenta las fuerzas de Van der Waals son mayores

O H

H H
H H
H H
H H
H H
H H
H H
H H
H H
H H
H H
H
H
H
 AG Saturados
• Aquellos con cadena hidrocarbonada repleta H.
• Sin doble enlaces en su estructura. Sólo enlances simples
• Cadenas lineales.
• Más comunes en los animales.
 AG Insaturados

• A. carboxílicos de cadena larga con un o varios doble enla

ces entre átomos de C

• Posición 1ª insaturación indicada por w o n y número que

designa enlace desde final cadena (metil –CH3) donde se
encuentra:
– 18:2 w 6 / 18:2 (n-6)
 Acidos grasos insaturados
La presencia de dobles enlaces cis impide la libre rotaciòn obligando a la molécula
a un giro de la cadena del hidrocarburo haciendo disminuir de esta manera la fuerza
de Van der Waals y como consecuencia su punto de fusión disminuye .

H H H H
H H H H H

H H H H H O

H H H H H H
H H H H
H H H H
% AG en Grasas
LÍPIDOS SIMPLES
Triglicérido
 Funciones TG
• Energía Concentrada • Membranas celulares
(dieta y • Dan sabor y textura a
almacenamiento) alimentos
• Proveen AG • Contribuyen a
esenciales saciedad
• Transporte de
vitaminas liposolubles
(A,D,E,K)
• Aislamiento térmico y
amortiguamiento de
órganos
Catabolismo de los lípidos

• Un mamífero contiene entre un 5% y un

25%, o más, de su peso corporal en forma
de lípidos.
• Hasta un 90% de estos lípidos están en
forma de triacilgliceroles.
• En los sistemas animales, la grasa se
almacena en unas células especializadas,
los adipocitos.
Digestión y absorción de las grasas

Los triacilgliceroles provienen de :

LA ALIMENTACIÓN
LAS RESERVAS EN LOS ADIPOCITOS
Y LA BIOSÍNTESIS
Alimentación:

• La mayor parte de la digestión de los

lípidos provenientes de la alimentación se
produce por la acción de la lipasa
pancreática

• Lipasa pancreática es una enzima que

requiere calcio y que cataliza una
reacción en una interfase aceite-agua.
(Micelas).
• Los productos de la digestión son el
glicerol y ácidos grasos libres
• Estos productos absorbidos por la
mucosa intestinal se recombinan en
triacilgliceroles, los cuales se combinan
con apoproteínas para formar
lipoproteínas (quilomicrón)
• Estos complejos son los encargados del
transporte a los tejidos, ya sea para el
almacenamiento de energía o para su
oxidación.
Adipocitos:

LPL
• El primer paso, la degradación de la
grasa a glicerol y ácidos grasos, se regula
hormonalmente.

• El glucagón (durante el ayuno) o la

adrenalina (en situaciones de estrés),
activan la adenilato ciclasa, la que a su
vez activa la proteína quinasa.
• La proteína quinasa, activa por
fosforilación a la enzima triacilglicerol
lipasa, quien cataliza la hidrólisis.
• Los productos de la hidrólisis salen del
adipocito por difusión pasiva y llegan al
plasma sanguíneo, en donde los ácidos
grasos se unen a la albúmina.
• Finalmente se liberan de la albúmina y se
captan por los tejidos también a través de
difusión.
METABOLISMO DE LOS ACIDOS GRASOS

1. Activación de los ácidos grasos, es decir grupo carbonilo

(membrana externa de la mitocondria).
2. Transporte de los ácidos grasos al interior de la
mitocondria.
3.  - oxidación, es decir la oxidación escalonada de la
cadena carbonada : Oxidación (FAD)
Hidratación
Oxidación (NAD+)
Lisis
1.- Activación de los ácidos grasos

• Activación del grupo carbonilo

por el ATP para producir un
acil adenilato, con la
liberación simultánea de
pirofosfato.

• A continuación, el grupo
carbonilo activado es atacado
por el grupo tiol de la CoA, con
lo que desplaza al AMP y
forma el derivado acil-CoA
• Es importante señalar que el ATP se
transforma en AMP y PPi.

• El pirofosfato de hidroliza a 2Pi.

• La hidrólisis de dos enlaces fosfato de

alta energía suministra energía para la
activación del ácido graso y equivale al
uso de dos ATP.
2.- Transporte en la membrana

• Las acil-CoA se forman en la

membrana mitocondrial externa.
• Debe desplazarse a través de la
membrana mitocondrial interna
para oxidarse.
• La transferencia la realiza un
transportador denominado
carnitina.
• La reacción la cataliza la carnitina
aciltransferasa I, y su resultado
es un derivado, acil carnitina, que
puede atravesar la membrana
interna.
• La enzima carnitina aciltransferasa II, situada en el lado de la matriz de la
membrana interna, completa el proceso de transferencia intercambiando
acil carnitina por carnitina libre.
3.- Ruta de la -oxidación
• Una vez en el interior de la matriz mitocondrial, las acil-CoA se oxidan,
iniciándose en el carbono  y una serie de pasos en los que se libera cada
vez un fragmento de dos carbonos en forma de acetil-CoA, del ácido graso
que está siendo oxidado. La ruta es cíclica, por cuanto cada paso, que
contempla cuatro reacciones, termina con la formación de una acil-CoA
acortada en dos carbonos, que experimenta el mismo proceso en el paso
siguiente o ciclo. Dado que cada paso se inicia con la oxidación del carbono
, esta ruta se denomina -oxidación.
• Desde el punto de vista del mecanismo, cada ciclo de oxidación de una acil-
CoA saturada comporta las siguientes reacciones:
1. Deshidrogenación para dar un derivado enoil.
2. Hidratación del doble enlace resultante, de tal manera que el carbono 
sufre una hidroxilación,
3. Deshidrogenacón del grupo hidroxilo y
4. Fragmentación mediante el ataque de una segunda molécula de coenzima
A sobre el carbono , para liberar acetil-CoA y una acil-CoA dos carbonos
más corta que el sustrato original.
• Luego de 1 vuelta:
• 1 Acetil – Co A
• 1 NADH
• 1 FADH2
 Acido graso 10C

CH3 – CH2 – CH2 – CH2 – CH2 – CH2 – CH2 – CH2 – CH2 – C – S - CoA

1 Acetil-CoA 1 NADH 1 NADH 1 NADH 1 NADH

1 FADH2 1 FADH2 1 FADH2 1 FADH2
1 Acetil-CoA 1 Acetil-CoA 1 Acetil-CoA 1 Acetil-CoA

Acido graso 10 C 4 NADH

4 FADH2
5 Acetil-CoA
• La acetil-CoA procedente de la -oxidación entra en el ciclo del
ácido cítrico, donde se oxida a CO2, de la misma forma que la
acetil-CoA procedente de la oxidación del piruvato. Como el ciclo
del ácido cítrico, la -oxidación genera transportadores
electrónicos reducidos, cuya reoxidación en las mitocondrias
genera ATP a través de la fosforilación oxidativa del ADP.
INTEGRACIÓN DE LA b-OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS
• Ejemplo:
Determine el rendimiento energético total de la oxidación
del ácido palmítico.
(16 carbonos).
 Control de la oxidación de los ácidos
grasos
• Control hormonal: la adrenalina y el glucagón son
mensajeros extracelulares, que regulan la degradación y
la liberación de grasas. Esto se debe a la actividad de la
triacilglicerol lipasa que se regula mediante cascadas
reguladoras iniciadas por intervenciones hormonales, en
las que interviene el AMP cíclico.
• Concentración malonil-CoA: en el hígado, la malonil-CoA
es un inhibidor de la carnitina aciltransferasa I ,
impidiendo el transporte de los ácidos grasos a las
mitocondrias.