OXIDO

NITROSO Gas incoloro e inodoro a temperatura ambiente se debe

administrar a través de mediadores del caudal calibrados
provistos en las maquinas de anestesia

El N2O es un agente anestésico débil que tiene efectos analgésicos

significantes

Se usa con frecuencia en concentraciones de 50% para

proporcionar analgesia y sedación en cirugía odontológica
ambulatoria

El N2O se usa como complemento de otros anestésicos inhalados o

intravenosos
 • Cuando el N2O se coadministra • N2O aumento
con anestésicos inhalados
• N2O puede
halógenos aumenta la moderado frecuencia aumentar
frecuencia cardiaca, la presión respiratoria y significativamente el
arterial y el gasto cardiaco disminuciones volumen
• Cuando el N2O coadministra CBF y la ICP
del ventilación
con opiáceo disminuye la
presión arterial y el casto pulmonar
cardiaco

Sistema Sistema
Sistema nervioso
cardiovascular respiratorio

• El N2O no relaja el musculo • Se desconoce si el N2O

estriado y no intensifica los tiene efectos
efectos de los nefrotoxico o
EFECTOS bloqueadores
neuromusculares hepatotoxico

SECUNDARIOS
Riñón, hígado y
Músculos tracto
gastrointestinal
  Un anestésico general se administra con anestésico auxiliares
Anestésicos mejorar los componentes de la anestesia
 Permitiendo dosis baja de anestésico con menos efecto secundario
auxiliares

Para provocar ansiolisis, amnesia y sedación antes de la inducción de la anestesia

Periodo perioperatorio es el midazolam, seguida por el diazepam y el lorazepam

BENZODIACEPINAS Midazolam se administra por vía intravenosa, aunque también puede administrase por V.O, I.M o Rectal
Por vía oral es para sedar a niños pequeños

El midazolam se metaboliza por CYP3A4 hepático

Las benzodiacepinas reducen el flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo

Las benzodiacepinas disminuyen la presión sanguínea y el impulso respiratorio
 AGONISTAS La dexmedetomidina agonista selectivo del receptor
ADRENÉRGICOS
adrenérgico α2
Α2

Utilizado para sedación a corto plazo de adultos

críticamente enfermos y para la sedación antes y durante
Dosis inicial
recomendada 1
procedimiento medico en pacientes no intubados
mg/kg para
administrarse
durante 10 min
La dexmedetomidina proporciona sedación y analgesia
a una velocidad con depresión respiratoria mínima
0.2-0.7 µg/kg/h
ANALGÉSICOS
Los opiáceos son los analgésicos mas Los opiáceos neuroaxiales con o sin
utilizados durante el periodo anestesia local pueden proporcionar
perioperatorio debido a la analgesia analgesia profunda para muchos
rápida y profunda procedimientos quirúrgicos

El fentanilo, el sufentanilo, el
alfentanilo, el remifentanilo, la
meperidina y la morfina principales
opiáceos parenterales

La selección de opiáceo perioperatorio

se basa en la duración de su acción,
dosis apropiada
 AGENTES
BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES
Los relajantes musculares:
 despolarizantes (p.ej.,
succinilcolona)
No despolarizante (p.ej.,
vecuronium)
Se utilizan durante la inducción de
anestesia para relajar los músculos
de la mandíbula, el cuello y las vías
respiratorias y así facilitar la
laringoscopia y intubación
endotraqueal.
TOXICIDAD
ANESTÉSICA Y
CITOPROTECCIÓN
• La idea de la anestesia es que los
anestésicos producen una perdida
reversible del conocimiento y que la
función del CNS se restablece al
suspender la anestesia.
• Los anestésicos reducen la lesión
isquémica en diversos tejidos,
incluyendo el corazón y el cerebro.
• El cerebro, han sido propuestos varios
mecanismos para la protección
mediada por anestesia, incluida la
supresión de la excitotoxicidad de
exceso de glutamato.
Gases
terapéuticos El oxigeno es esencial para la vida

La hipoxia pone en peligro la vida, el aporte de

O2 es insuficiente para cumplir las demandas Oxigenación normal:
metabólicas de los tejidos. El oxigeno constituye 21% del aire que a nivel del
mar representa una presión de 21 kPa (158 mm Hg)
Cuando la ventilación y la perfusión están bien
emparejados:
Po2 alveolar tendrá 14,6 kPa (110 mm Hg)
Hipoxia es el resultado perfusión LAS PRESIONES PARCIALES ALVEOLARES DE AGUA y
tisular, disminución de la tensión CO2 son de 6,2 kPa (47 mm Hg) y 5,3 kPa (40 mm
de O2 en la sangre Hg)
Un aporte insuficiente de O2 da
como resultado el cese del
metabolismo aeróbico y la
fosforilacion oxidativa
 PRIVACIÓN DE OXIGENO
• La hipoxemia implica una falla del
sistema respiratorio para oxigenar la
sangre arterial. Las causas de hipoxemia:
Reducción de la fracción de oxigeno inspirado
Hipoventilación
Desajuste de la relación ventilación-perfusión
Cortocircuito o mezcla venosa
Aumento de la barrera de difusión
Efectos celulares y metabólicos:
 Cuando la Po2 mitocondrial cae debajo de 0.13 kPa (1mm hg), el
metabolismo aeróbico se detiene
 Los productos finales del metabolismo anaeróbico como el acido
láctico se libera en sangre en grandes cantidades
 Las concentraciones intracelulares de Na, Ca y H aumenta
conduce a la muerte celular
Supervivencia de células y órganos:
 La hipoxia resulta en el cese de metabolismo aeróbico,
agotamiento de reservas intracelulares de alta energía, disfunción
celular y muerte
 El intervalo de supervivencia varia en rango de 1-2 min en la
corteza cerebral en 5 min en el corazón y 10 min en el riñón y
hígado
 EFECTOS SOBRE EL SISTEMAS DE
ÓRGANOS
• La hipoxia estimula los
barorreceptores carotideos y
aórticos para que aumenten la
frecuencia como la profundidad de
la respiración
• La perdida del conocimiento que
provoca la hipoxia carece de aviso
Sistema
respiratorio
• La hipoxia provoca activación del
sistema nervioso simpático generan
taquicardia y un aumento de gasto
cardiaco
• La resistencia vascular periférica
disminuye principalmente a través
de mecanismos locales de
autorregulación
Sistema
cardiovascular
• El CNS es el menos capacitado de
tolerar la hipoxia
• Disminucion de la capacidad
intelectual con deterioro de la
lucidez y capacidad psicomotora
• Pasa de ser de confusión e
inquietud hasta que deriva en
estupor, coma y muerte a medida
que la Po2 arterial disminuye por
debajo 4-5.3 kPa (30-40 mmHg)
Sistema
nervioso central
 ADAPTACIÓN A LA HIPOXIA
Cambios fisiológicos Adaptativos; las
personas están expuestas a gran
altitud generando;
- Aumento de la Hb en sangre
- Mayor numero de alveolos
pulmonares.
- Aumento de mioglobina en musculo.
- Disminución de respuesta
ventilatoria a al hipoxia
El mal de montaña: se trata con
reposa, oxigeno suplementario y
analgésicos tales como
ACETOZOLAMIDA y
DEXAMETASONA administrada de
manera profiláctica.
El modo de evitar el mal de
altura es con hidratación
adecuada, descenso despacio y la
administración de analgésicos
 INHALACIÓN DE Se usa para prevenir o revertir la Hipoxia

OXÍGENO Cuando se inhala en grandes cantidades y por

periodos prolongados causa efectos
fisiológicos secundarios.
La ventilación aumenta en pocos minutos
tras la inhalación de O2 debido a amento
paradójico de la tensión de CO2 en los
tejidos.
El aumento resulta de la concentración de
EFECTOS FISIOLÓGICOS
oxihemoglobina en la sangre venosa que
causa una eliminación menos eficiente de CO2
en los tejidos.

Sistema Respiratorio
La presión arterial pulmonar en pacientes que viven a
gran altitud y tienen hipertensión pulmonar hipóxica
crónica puede revertirse con la oxigenoterapia o con
regreso al nivel del mar
Sistema Cardiovascular
La inhalación de O2 al 100% no produce cambios

Metabolismo
detectables en el consumo de O2, la producción de
CO2, el cociente respiratorio ni el aprovechamiento
de la glucosa.
ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO
MONITOREO DE LA OXIGENACIÓN
• La monitorización no invasiva de la
saturación de O2 arterial se puede lograr
utilizando la oximetría de pulso trans-
cutánea, en el cual la saturación de O2
se mide por la absorción diferencial de
luz de la oxihemoglobina y la de-
oxihemoglobina, con lo que se establece
la saturación arterial determinada a
partir del componente pulsátil de esta
señal.
COMPLICACIONES DE LA
OXIGENOTERAPIA
•  Además de la formación de atelectasia
por absorción y deprimir la respiración,
los altos flujos de O2 seco pueden secar
e irritar las superficies mucosas de las
vías respiratorias y los ojos, así como
reduce el transporte muco-ciliar y la
eliminación de las secreciones.
• La hipoxemia puede ocurrir a pesar de
la administración de O2 suplementario.
Por tanto, es esencial que tanto la
saturación de O2 como la ventilación
adecuada se evalúen con frecuencia.
USOS TERAPÉUTICOS DEL OXÍGENO

• El uso terapéutico principal del O2 es corregir la hipoxia.

CORRECCIÓN DE LA
HIPOXIA • La hipoxia resultante de la mayoría de las enfermedades pulmonares puede ser
aliviada al menos de forma parcial mediante la administración de O2

REDUCCIÓN DE LA • Debido a que el nitrógeno es relativamente insoluble, la inhalación de altas

concentraciones de O2 disminuye en forma rápida la presión parcial total del
PRESIÓN PARCIAL DE UN nitrógeno y proporciona un gradiente considerable para eliminar el nitrógeno de
GAS INERTE  los espacios que contengan gas.

• Las aplicaciones clínicas de la oxigenoterapia hiperbárica comprenden el tratamiento de

traumatismos, quemaduras, lesiones por radiaciones, infecciones, úlceras que no cicatrizan,
TERAPIA CON OXÍGENO injertos de piel, espasticidad, y otras enfermedades neurológica
HIPERBÁRICO • El O2 hiperbárico aumenta la disponibilidad de O2 disuelto 400 Anestésicos generales y
gases terapéuticos.
• Tiene dos componentes: aumento de la presión hidrostática y mayor presión de O2
 La toxicidad por O2 puede ser consecuencia del incremento en la

TOXICIDAD DEL OXÍGENO

producción de peróxido de hidrógeno y sustancias reactivas como el
anión superóxido, radicales de oxígeno e hidroxilo que atacan y
dañan los lípidos, las proteínas y otras macromoléculas, en especial
las que se encuentran en las membranas biológicas.

TRACTO RESPIRATORIO
Pueden ocurrir cambios sutiles de la función SISTEMA NERVIOSO
pulmonar en las primeras 8 a 12 horas de
exposición a O2 al 100%. sólo ocurren bajo condiciones hiperbáricas
Después de 18 h de exposición se observa donde la exposición exceda 200 kPa (2
incremento de la permeabilidad capilar, que atm)
aumentará el gradiente alvéolo/arterial de O2 Los síntomas incluyen convulsiones y
Finalmente conducirá a la hipoxemia y a cambios visuales, que se resuelven cuando
deterioro de la función pulmonar la tensión de O2 vuelve a la normalidad.
La lesión endotelial provoca pérdida de la
superficie por edema intersticial y escape hacia
los alvéolos.
DIÓXIDO DE
CARBONO

RESPIRACION CIRCULACIÓN SNC

El efecto directo del CO2 sobre el
El CO2 estimula la respiración por corazón, la disminución de la La hipercapnia deprime la
acidificación central de los contractilidad, es el resultado de los excitabilidad de la corteza
quimiorreceptores y los cuerpos cambios de pH y la disminución de la cerebral y aumenta el umbral
carotideos periféricos. respuesta del Ca2+ de los cutáneo al dolor a través de una
miofilamentos. acción central.

Su efecto directo sobre los vasos

sanguíneos provoca vasodilatación. Por ejemplo, en pacientes con
La Pco2 alta causa hipoventilación por narcóticos o
broncodilatación, mientras que anestésicos, el aumento de Pco2
El efecto neto de la inhalación de CO2
la hipocapnia provoca es un aumento en el gasto cardiaco, la puede provocar una mayor depresión
contracción del músculo liso de frecuencia cardiaca y la presión del sistema nervioso central, lo que a
las vías respiratorias. arterial. Sin embargo en los vasos su vez puede empeorar la depresión
sanguíneos, las acciones respiratoria
Estas respuestas pueden jugar un
vasodilatadoras directas de CO2
papel importante para equilibrar parecen ser más importantes, y la
la ventilación y la perfusión. resistencia periférica total disminuye
cuando se incrementa la Pco2.
MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN USOS TERAPÉUTICOS
se administra en una concentración del 5- El dióxido de carbono se utiliza para la
10% en combinación con O2 mediante una insuflación durante los procedimientos
mascara facial. endoscópicos

El CO2 puede usarse en el campo quirúrgico

durante la cirugía cardiaca. Debido a su
densidad, el CO2 desplaza al aire que rodea
el corazón abierto, de modo que cualquier
burbuja de gas que quede atrapada dentro
del corazón es de CO2 y no de N2 insoluble.

La hipocapnia todavía tiene algunos usos en

anestesia; constriñe los vasos cerebrales,
reduce ligeramente el tamaño del cerebro y
facilita la realización de operaciones
neuroquirúrgicas.
 ÓXIDO
NÍTRICO
- Dilata los -Para evaluar la -La toxicidad
vasos capacidad pulmonar puede
pulmonares vasodilatadora ocurrir con
pulmonar de niveles
pacientes con
USOS TERAPÉUTICOS

USOS DIAGNOSTICO
superiores a 50-
-Esta indicada insuficiencia 100 ppm.
para la cardiaca y
hipertensión lactantes con

TOXICIDAD
pulmonar una enfermedad - Con un límite
persistente de cardiaca de exposición de
recién nacido congénita. 7 horas a 50
ppm.
SULFURO DE HIDROGENO

Permite que las especies que no hibernan e inhalan sulfuro

de hidrógeno entren en un estado similar a la animación
suspendida
• (es decir, la actividad celular se torna más lenta que los procesos
metabólicos, se inhiben pero no son terminales) y por tanto
aumenta la tolerancia al estrés.

Puede proteger contra la hipoxia de todo el cuerpo, la

hemorragia letal y la lesión por isquemia-reperfusión

• en diversos órganos, incluidos el riñón, el

pulmón, el hígado y el corazón .
ANESTÉSICOS GENERALES Y GASES TERAPÉUTICOS