CÁNCER DE COLON

EPIDEMIOLOGIA
Países con estilo de vida occidental.
En América: Ecuador 2,7/100000; 18/100000 (muertes).
En EE.UU. constituyen el 13% de todos los tumores .
con un riesgo de contraer cáncer del 6%.
90% > de 50 años.
En el momento del diagnostico: 37% localizado, 37%
locorregional, 20% mts.a distancia, 6% no estadificado.
Supervivencia a 5 años: local 91%, regional 66%, mts.
8,5%.
Supervivencia a 10 años 54%.
75% son esporádicos.
Afecta a ambos sexos por igual
 DISTRIBUCION ANATOMICA
2/3 colon , 1/3 recto
Colon 45% sigmoides,
cecoasendente30%
En los países de baja incidencia el derecho
es mas frecuente.
 FACTORES DE RIESGO
Factores dietéticos: Dietas ricas en carnes rojas,
grasas saturadas, baja cantidad de frutas, vegetales,
granos, fibras, calcio y antioxidantes (efecto
genotoxico).
Factores moleculares: -mutación del gen ras, -gen fap
(adenomatosis colonica fliar),-otras perdidas de genes
reparadores de errores (síndrome de Linch).
Factores hereditarios: - adenomatosis colonica fliar ,-
síndrome de Linch.
Enfermedades inflamatorias: -colitis ulcerosa (35%),
Enfermedad de Crohn (+) .
Antecedentes personales de ca. de colon (3 veces
mas). Metacronicos 5 – 8%.
Antecedentes en familiar de 1º grado (1,8 – 8% veces
mas)
 POLIPOS
Pueden ser neoplásicos (adenomatosos)
(benignos o malignos), no neoplásicos
(hiperplasicos, mucosos, inflamatorios y
hamartomatosos).
Incidencia a los 50 años de 33% y 70 años de
50%.
60% únicos
60% distal al ángulo esplénico.
60% de pac. Con cáncer y > incidencia de
lesiones sincrónicas y metacronicas
 POLIPOS
Pueden ser:
Tubulares: incidencia 75 – 87%. 5% son
malignos.
Tubulovellosos: incidencia 8 – 15%. 20 –
25% malignos.
Vellosos: incidencia 5 – 10%. 35 –
45% malignos.
 POLIPOS
Según el tamaño:
< de 1 cm. 1,3% de malignidad.
1 – 2 cm. 9,5% de malignidad.
> de 2cm. 46% de malignidad.
 POLIPOS
Según el grado displasia:
Leve: 5,7% de celulas malignas.
Moderada: 18% de celulas malignas.
Severa: 34,5% de celulas malignas.

SI BIEN SOLO EL 2% AL 5% DE LOS POLIPOS

ADENOMATOSOS TIENEN CELULAS MALIGNAS EN
EL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO, LA
DETERMINACION DEL TIPO HISTOLOGICO,
TAMAÑO Y GRADO DE DISPLASIA PUEDE SER
UTIL PARA PREDECIR QUÉ POLIPOS SERAN
MALIGNOS.
 POLIPOS
5 – 7% contiene CIS
Los portadores de un ca invasor, un 8,5 – 17%
dara mts a distancia.
Depende de:
-tumor mal diferenciado
-invasion linfatica o vascular
-invasion por debajo de submucosa.
-margenes positivos
-mayores de 60 años.
 POLIPOS
Tratamiento:
Reseccion colonoscopica del polipo
Seguimiento cada 3 años.
 SINDROMES DE POLIPOSIS
HEREDITARIA
Poliposis adenomatosa familiar
(PAF).
1% - 2% de carcinoma colonico tendran
PAF.
Autosomica dominante: 90% penetracion.
 SINDROMES DE POLIPOSIS
HEREDITARIAS
Sindrome de Gardner
Autosomica dominante.
Asociada a tumores colonicos y
extracolonicos.
SINDROMES NO POLIPOSICOS
HEREDITARIOS
Sindrome de LYNCH I y II.
Autosomica dominante. Penetracion de 30 –
70%.
5 veces mas frecuente que la PAF.
Entre 1 y 5% de todos los ca. de colon.
LYNCH I afectacion colonica aislada
LYNCH II tambien asociado a otros tumores
hereditarios (endometrio, ovario, estomago,
intestino delgado, hepatobiliar, pancreas, ureter
y pelvis renal.
SINDROME DE LYNCH I Y II
Riesgo de 85% de cancer de colon.
60% antes del angulo esplenico.
40 años de edad.
Estadio mas bajo
Mejor supervivencia.
20% de tumores sincronicos y
metacronicos.
 CRIBADO
Es la estratificacion del riesgo entre
individuos de riesgo promedio,
aparentemente asintomaticos.
Se utiliza: SOMF, colonoscopia, doble
contraste baritado.
El CEA no desempeña ningun papel en el
cribado.
 ANATOMIA PATOLOGICA
90% adenocarcinomas:
-ulcerativo: mas frec. En colon descendente y
sigmoides.
-exofitico (polipoide o fungiforme) : mas frec. En
colon ascendente y ciego, se proyectan hacia la
luz, masa abdominal y anemia.
-anular (escirro): es circunferencial (corazon de
manzana)
Otros tipos histologicos: mucinoso, celulas en anillo
de sello, adenoepidermoide, indiferenciado,
carcinoide y leiomiosarcomas.
 PRESENTACION CLINICA
Hemorragia
Dolor abdominal
Cambio en el habito intestinal
Anorexia
Perdida de peso
Nauseas
Vomitos
Fatiga
Anemia
Dolor pelvico y tenesmo vesical: enf. Avanzada
 PRESENTACION CLINICA
Enfermedad metastásica:
Dolor en hipocondrio derecho
Fiebre
Sudoración
Hepatomegalia
Ascitis
Derrame pleural
Adenopatías supraclaviculares
Obstrucción completa 5 – 15% (49%ang.
Esplenico, 23%colon derecho e izquierdo, 7% en
recto). Aumenta 1,4 veces el riesgo de muerte.
Perforación 6 – 8%. Aumenta el riesgo de muerte
3,4 veces.
 DIAGNOSTICO
Colonoscopia y biopsia
Colon por enema con doble contraste
Rx de torax
Hemograma y funcion hepatica.
CEA y CA-19-9
TC abdomen y pelvis
ECOENDOSCOPIA
EVALUACION PREOPERATORIA
Extensión local.
Metástasis a distancia.
Evaluación del resto del colon.
Laboratorio.
 TRATAMIENTO
QUIRURGICO
TERAPIA ADYUVANTE
 SUPERVIVENCIA
Con ganglios negativos 90% a 5 años con
T1 y T2.
T3 80%
Con ganglios positivos 69% (1 ganglio)
27% con 6 o mas ganglios
En los irresecables 8%
Supervivencia a 5 años: local 91%, regional
66%, mts. 8,5%.
Supervovencia a 10 años 54%.
 TERAPIA ADYUVANTE
33% mts oculta
Se utuliza para erradicar la enfermedad
residual microscopica.
5-fluorouracilo es el mas eficaz, respuesta
del 15 al 30%. Durante 1 año
 TERAPIA ADYUVANTE
33% mts oculta
Se utuliza para erradicar la enfermedad
residual microscopica.
5-fluorouracilo es el mas eficaz, respuesta
del 15 al 30%. Durante 1 año
MUCHAS GRACIAS!!!!