Tratamientos con linfocitos T reguladores

Se están realizando numerosos ensayos clínicos para purificar Treg de pacientes,

expandirlos y activarlos en cultivos y transferirlos de nuevo a los pacientes. Otro
abordaje es tratar a los pacientes con dosis bajas de IL-2, que se espera que active y
mantenga los Treg más que las células efectoras.

Patogenia de la artritis reumatoide

La especificidad de los linfocitos T y B patogénicos sigue sin estar clara, aunque se

han identificado linfocitos T y B que reconocen péptidos citrulinados. La propensión a
la AR está ligada al haplotipo HLA-DR4. Estudios de ligamiento y asociación
pangenómicos han revelado un gran número de genes cuyos polimorfismos se
asocian a la AR.
 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES):

El LES es una enfermedad autoinmune crónica que cursa con recaídas y

remisiones, que afecta sobre todo a mujeres, Las principales
manifestaciones clínicas son los exantemas, la artritis y la
glomerulonefritis, pero también son frecuentes la anemia hemolítica, la
trombocitopenia y la afectación del SNC.

Los inmunocomplejos formados a partir de estos autoanticuerpos y sus

antígenos específicos son responsables de la glomerulonefritis, la artritis y
la vasculitis, que afecta a las arterias pequeñas de todo el cuerpo.
 Patogenia del lupus eritematoso sistémico

El LES es una enfermedad compleja en la que factores génicos y ambientales

contribuyen a la interrupción de la tolerancia en los linfocitos B y T autorreactivos.
Entre los factores génicos está la herencia de alelos particulares del HLA

Tratamiento para el lupus eritematoso sistémico

Los recientes avances en nuestro conocimiento del LES están llevando a nuevos
enfoques terapéuticos. Ahora se ha aprobado un anticuerpo que bloquea el factor
de crecimiento del linfocito B BAFF para el tratamiento del LES.
 ARTRITIS REUMATOIDE

Es una enfermedad inflamatoria que afecta a las articulaciones pequeñas y grandes

de las extremidades se caracteriza por una inflamación de la sinovial asociada a
una destrucción del cartílago articular y del hueso, con un cuadro morfológico
indicativo de una respuesta inmunitaria local.

Patogenia de la artritis reumatoide

ESCLEROSIS MULTIPLE

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune del SNC en la que subgrupos
THl y THl 7 de los linfocitos T CD4+ reaccionan contra antígenos de la mielina propios,
lo que da lugar a una inflamación del SNC con activación de macrófagos alrededor de los
nervios en el encéfalo y la médula espinal, una destrucción de la mielina, alteraciones de
la conducción nerviosa y deficiencias neurológicas

Patogenia de la esclerosis múltiple

Existen abundantes pruebas de que, en los ratones, la encefalomielitis

autoinmune experimental (EAE) se debe a linfocitos CD4+ THl y TH17
activados específicos frente a antígenos proteírucos presentes en la
mielina.
Tratamiento para la esclerosis múltiple

La inmunoterapia para la EM, en el pasado, se apoyó en gran medida

en enfoques cuya base científica aún no se comprende del todo. Entre
ellas están la administración de interferón J3, que puede modificar las
respuestas de citocinas, y el tratamiento con un polímero aleatorio de
cuatro aminoácidos, que se cree que se une a moléculas del HLA y
bloquea la presentación del antígeno
DIABETES MELLITUS DEL TIPO 1

Es una enfermedad metabólica multisistémica debida a la alteración en la producción

de insulina que afecta a alrededor del 0.2% de la población estadounidense, y que
suele empezar a los 11 a 12 años.

Las complicaciones crónicas de la diabetes del tipo 1 son la ateroesclerosis

progresiva de las arterias, que puede conducir a una necrosis isquémica de las
extremidades y de los órganos internos, y una obstrucción microvascular que daña la
retina, los glomérulos renales y los nervios periféricos.
 Patogenia de la diabetes del tipo 1

Varios mecanismos pueden contribuir a la destrucción de la célula 13, como la

inflamación mediada por los linfocitos CD4+THl reactivos con antígenos del islote
(incluida la insulina), la lisis mediada por los CTL de las células de los islotes, la
producción de citocinas (TNF e IL-1) que dañan las células de los islotes y los
autoanticuerpos contra las células de los islotes.

Tratamiento para la diabetes del tipo 1

Las estrategias terapéuticas nuevas de mayor interés para la diabetes del tipo 1 se centran en la
inducción de tolerancia con péptidos diabetógenos procedentes de antígenos del islote (como la
insulina), o la generación o administración de linfocitos T reguladores a los pacientes. Estos ensayos
clínicos están en sus primeras fases.