UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

(Universidad del Perú, DECANA DE AMÉRICA)

FACULTAD DE MEDICINA

SINDROME
NEFRÍTICO
AGUDO
Liz Eugenia De Coll Vela
Médico Pediatra
Instituto Nacional de Salud del Niño - Breña
 El síndrome nefrítico agudo (SNA) es una constelación de
manifestaciones clínicas causadas por un proceso
inflamatorio en el glomérulo
 Produce disminución de la filtración glomerular con
retención de sodio y agua.
 Se acompaña de hipertensión arterial (HTA) e insuficiencia
renal en grado variable, con oliguria y edema
 HEMATURIA GLOMERULAR
+
PROTEINURIA VARIABLE
+
EDEMA CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL
+
OLIGURIA CON INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
MECANISMO FISIOPATOLOGICO
 Fisiopatología

Edema Inflamación Lesión capilar

instersticial glomerular glomerular

Compresión y filtrado Pasaje de G.R.

anoxia glomerular y proteínas

Sistema renina- Retención de

angiotensina agua y sodio

volemia

H.T.A. EDEMA OLIGURIA PROTEINURIA

HEMATURIA
Sintomatología
– Edema.
– Hematuria macroscópica (30-50 %)
– Oliguria
– Otros: fiebre, malestar, dolor
abdominal, anorexia, cefalea.

Examen Físico
– HTA (+- alt SNC)
– Edema
– Congestión vascular.
 DIAGNÓSTICO

 La hematuria glomerular se
acompaña con frecuencia de
Orina:
proteinuria.
Tira reactiva:  El rango de la proteinuria puede
variar de bajo grado a proteinuria
Hb + nefrótica.
Proteínas.  Los cilindros hemáticos son un
hallazgo definitivo de afectación
Sedimento: glomerular
Hematuria.  Pueden aparecer también
cilindros granulosos e hialinos,
Leucocitos.
sobre todo si la proteinuria es
Cilindros. elevada.
 Una característica identificativa
del sangrado glomerular son los
hematíes dismórficos.
Función renal: Ur, Cr.
Hematología: Anemia
Bacteriología/Serología/Inmunología:
Cultivo faríngeo: St.b-hemolítico del grupo A.
ASLO (7°día, max 3 a5s).
C3, C4 (14d, VN 4-6s)
Imagen:
Rx tórax.
Ecografía abdominal.
 La GNAPE sigue siendo la causa más común de síndrome nefrítico en niños.
 Se estima que hay 470 000 casos de glomerulonefritis aguda
postestreptocócica nuevos al año en el mundo, y el 97% ocurren en países en
vías de desarrollo.
 Los niños entre 4 y 14 años son los más frecuentemente afectados por la
GNAPE, es rara por debajo de dos años (<5% de casos) y por encima de los 20.
Por razones desconocidas es el doble de frecuente en varones que en mujeres.
 Los serotipos nefritógenos del estreptococo hemolítico de grupo A (SBGA) son
1, 2, 4, 12 y 25 en las infecciones faríngeas y 2, 42, 49, 56, 57 y 60 en las
infecciones cutáneas.

 La distribución estacional es característica de las glomerulonefritis

agudas postestreptocócicas: las formas secundarias a infecciones
rinofaríngeas predominan en invierno, y las secundarias a infecciones
cutáneas en verano.
 El periodo de latencia para las formas postestreptocócicas es mayor tras
las infecciones cutáneas (3-5 semanas) que después de las infecciones
respiratorias superiores (7-15 días).
 Las formas no estreptocócicas son esporádicas, y la nefropatía es
simultánea al proceso infeccioso.
 TRATAMIENTO

 MEDIDAS GENERALES:
 Reposo
 Dieta
 Restricción hídrica + diuréticos

 ANTIBIOTICOS (de comprobarse aún infección)

 HTA: NIFEDIPINO, AMLODIPINO
 TERAPIA DE REEMPLAZO: en <5%, en caso de uremia,
alteraciones hidroelectrolíticas inmanejables de forma
conservadora o sobrecarga cardiocirculatoria grave.
 EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Favorable, curación completa (> 90 %)

Edema, uremia, hematuria

macroscópica

Hipertensión

Hipocomplementemia

Proteinuria persistente

Microhematuria

Proteinuria intermitente

0 4 semanas
10 2 meses
20 6 meses
30 1 40
año 2 años
50
 Signos de enfermedad sistémica
 Anuria prolongada (más de 5 días)
 Deterioro progresivo de la función renal
 No mejoría del C3 en 4 semanas
 Reaparición del síndrome o sólo de la hematuria
macroscópica cuando ha mejorado o curado
 Síndrome nefrótico a los 20 días
 Proteinuria a los 6 meses
 Persistencia de las alteraciones del sedimento al año de
evolución