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• Sandra Ninaja
• Stephanie Llerena
• Sandra Méndez
FISIOLOGÍA NEURONAL
SOMA/CUERPO
Lo constituye el citoplasma que rodea al núcleo
(pericarión), que además contiene organelas. Forma
irregular
NUCLEO
Solo uno. Esférico, poco coloreable.
DENDRITAS
Prolongaciones del pericarión. Aumenta la
superficie de recepción de las neuronas.
AXON
Prolongación única que se origina del pericarión.
Largo, fino y liso.
BOTÓN SINÁPTICO
Ramificaciones al final del axón, permiten que el impulso
nervioso se propague en diferentes direcciones. En ellos
hay vesículas sinápticas que contienen NT.
FISIOLOGÍA DE
LA CÉLULA NERVIOSA:
SINAPSIS
TRANSDUCCIÓN NERVIOSA
Generación del impulso nervioso CONDUCCION NERVIOSA
(potencial de acción) a Flujo del potencial de acción
consecuencia de la recepción de TRANSMISION NERVIOSA
un estimulo especifico, con una (impulso nervioso) a lo largo
intensidad mínima, según la "ley de del axón, mediante procesos Transferencia del impulso
todo o nada". de despolarización y nervioso (mensaje
Los receptores activados por el repolarizacion progresiva. La neuronal) de una
estímulo, desencadenan la apertura vaina de mielina acelera la neurona a otra a nivel de
de los canales de Na+, conducción al actuar como
despolarizando la sinapsis.
membrana(invirtiendo su aislante y permite el salto del
polaridad). El potencial inicial de impulso nervioso de un nodo
reposo, da paso al potencial de de Ranvier hacia otro.
acción.
SINAPSIS QUIMICA: participan NT que comunican los botones sinápticos de dos
neuronas adyacentes.
SINAPSIS ELECTRICA: la señal eléctrica pasa directo de célula en célula por uniones
comunicantes. Es mas rápida y no participan NT. No son muy comunes, se encuentran en
algunas neuronas del tronco del encéfalo, cerebelo y retina.
FISIOLOGÍA DEL DOLOR
Tipos de Nociceptores
- Responde a estímulos
N. mecânicos, químicos, térmicos
Fibras - Alfa, beta, gamma y delta.
A-delta - Conducen impulsos nerviosos
nociceptivos y rápido
- Responde a estímulos
mecánicos, térmicos y químicos
N. - Conducen impulsos nerviosos
Fibras C lento
- Estructuras amielinicas
EXCITADOR INHIBIDOR
• Fibras C: secretan glutamato y Estímulos de alta intensidad
sustancia P. - Noradrenalina
• Glutamato: intensifica el
dolor,estimula citocinas y activa - Acetilcolina
linfocitos.
• Sustancia P.: reduce vasodilatacion, Estímulos de baja intensidad
aumenta permiabilidad capilar y
produccion de mediadores - GABA
inflamatorios.
Agentes que bloquean
de forma reversible la
conducción nerviosa.
Aminoésteres: Hidrolizados
en el plasma, por lo tanto
su acción es más corta.
Procaína
CLASIFICACIÓN
QUÍMICA
Aminoamida: Se
metabolizan a nivel
hepático por mecanismos
de hidrólisis y oxidación.
Lidocaína
Baja y Corta: Procaína,
Cloroprocaina
1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa (fibras Aa y b, motricidad y tacto, menos afectadas que las g y
C, de temperatura y dolor).
2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción.
3. Las características farmacológicas del producto.
CONCENTRACIÓN Y DOSIS:
Cuanto mayor sea la masa administrada, mayores niveles
plasmáticos se alcanzarán. Por el contrario, si se mantiene
la masa y disminuimos el volumen (mayor concentración),
aumentarán los niveles plasmáticos por saturación de los
receptores y mayor disponibilidad para que el anestésico
local sea reabsorbido.
VELOCIDAD DE INYECCIÓN:
Una mayor velocidad de inyección produce mayores picos plasmáticos.
PRESENCIA DE VASOCONSTRICTOR:
Su presencia, disminuye la velocidad de absorción de ciertos AL, ya que su acción neta dependerá del grado de
vascularización de la zona y del poder vasodilatador del fármaco.
METABOLISMO:
Es muy diferente según el tipo de familia de AL que se trate.
Tipo éster: Por las pseudocolinesterasas plasmáticas que producen hidrólisis del enlace éster.
Tipo amida: Poseen cinética bicompartimental o tricompartimental y su metabolismo es a nivel hepático.
La adición de un vasoconstrictor aumenta y prolonga la duración en la zona infiltrada, eso da mayor seguridad ya
que se necesitarán dosis menores del anestésico, y disminuye su toxicidad ya que éste se absorbe de manera lenta
y gradual; y por tanto las concentraciones del anestésico en el sistema circulatorio nunca llegarán a ser
suficientemente altas para que tengan efectos sistémicos graves.
ANESTESIA ESPINAL:
Inyección en el espacio subaracnoideo, generalmente a nivel lumbar.
Bloqueo simpático alteraciones cardiovasculares (vasodilatación que
conduce a hipotensión).
ANESTESIA EPIDURAL :
Inyección en el espacio epidural y difusión hacia espacios
paravertebrales.
Menor afectación simpática cardiovascular.
Es llamado así por sus tres
ramas que nacen en el ganglio
de gasser
Emerge de la superficie
medio-lateral de la
protuberancia
Relaciones:
-En el agujero oval se relaciona
con la arteria meníngea menor.
-En la fosa pterigoidea se
relaciona por delante con el ganglio
otico y con la aponeurosis
interpterigoidea.
-Y por afuera con el musculo
pterigoideo externo.
RAMAS COLATERALES
Accidentes generales
•Suelen ser raros.
•Relacionado a la interacción de los compuestos del
analgésico y el organismo e paciente.
Deficiencia parcial o total del efecto anestésico
•Depende de la calidad y cantidad del anestésico.
•Depende de la zona de aplicación
•Presencia de patologías
•Interacción farmacológica.
Lesiones nerviosas
•Desconocimiento de la anatomía.
•Se puede afectar músculos, el n. facial, y otros nervios.
Lesiones vasculares
•Se observa con un hematoma, el cual puede complicarse.
•Debe de aspirar antes de aplicar el analgésico.
•Es altamente tóxico.
•Produce espasmo arteriales o dilatación.
Trismo
•Se da por anestesiar un m. depresor.
•Produce espasmos musculares y limitación de la movilidad mandibular.
•Se puede afectar músculos, el n. facial, y otros nervios.
Alveolitis
•Se da por infección intraligamentoso o intraósea.
•También por falta de asepsia.
•Por vasoconstricción excesiva.
Celulitis
•Se da por invasión bacteriana durante la inyección.
•Por mala esterilización, mala técnica, o mala asepsia.
•Puede expandirse.
Accidentes tróficos
•Son poco comunes, aparecen en la zona de aplicación.
•Compuestos por edemas y erosiones tórpidas
•Desparecen sin secuelas
Eczema
•Dermatitis en las manos del odontólogo por manipulación repetida del
analgésico
Enfisema subcutáneo
•Se da por la inoculación de aire durante el uso de la turbina.
•Común en el surco nasogeniano, tuberosidad y zona peri mandibular de los
molares inferiores.
•Se observa como tumefacción.
Reacciones vagales
•Ligado al miedo del paciente, que reduce el umbral de dolor, puede producir
espasmos o hiperventilación, incluso desmayo.
•Se coloca al paciente en Trendelembur, revisando los signos vitales.
Accidentes Alérgicos
•La de contacto es más común con los asistentes.
•Síntomas son urticarias, angioedema, broncoespasmos y shock anafiláctico
•Se suministra 1mg de adrenalina y derivar de emergencia al hospital.
Interacciones farmacológicas
•La más conocida es monoamino-oxidasa, que interactua gravemente con
anestésicos.
Intolerancia al anestésico
•Intensificado por presencia de adrenalina y/o anestésico.
•Síntomas: Palidez, lipotimia, sudoración, pulso disminuido; o graves como
calambres musculares, o crisis convulsivas.
•De darse, interrumpir la cirugía, y realizar maniobras de reanimación de ser
necesario, oxígeno y analépticos cardio vasculares y derivar al paciente a
emergencias.
Interacciones tóxicas
•Interacciones tóxicas con la hemoglobina, apareciendo la metahemoglobinemia,
dando una coloración de piel azulada; donde se aplica azul e metileno.
•Pacientes con hipertermia maligna, con grupo amidas.