ASMA EN PEDIATRIA

GUIA GINA Y
PRACTALL
Diana Marcela Pinto Rivera
Residente de 1er año Pediatría
PUJ
 DEFINICION
Enfermedad inflamatoria crónica
que afecta a las vías respiratorias,
en cuya patogenia intervienen
células y mediadores de la
inflamación (cel. cebadas y los
eosinófilos), provocando un
estado de hiperreactividad
bronquial que se manifiesta,
luego de los estímulos
provocadores, como un estado de
broncoespasmo, el cual es
reversible y autolimitado
 EPIDEMIOLOGIA
 Prevalencia del 1- 35% en el mundo.

 300 millones de afectados.

 OMS: 15 mil millones de años vida de incapacidades.

 Estudios en Colombia: prevalencia del 29% en menores de 4 años y

14% en mayores.

 38% consultas a urgencias, el 50% ausentismo escolar y 79% atópicos.

 Estudio ISAAC: Incidencia del !0% en el ultimo año entre 6 y 7 años,

8% entre 13 y 14 años.
 EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia de asma en niños de Colombia (edad)
EPIDEMIOLOGIA
 DETERMINANTES
 Genéticos: locus genéticos relacionados
con predisposición al asma.

Ambiente y modo de vida como

modificadores y desencadenantes de la
enfermedad:
Alérgenos: ácaros del polvo doméstico, mascotas,
cucarachas, mohos, polen, mayor riesgo si han
presentado alergia alimentaria. Unión Ac IgE a los
mastocitos.
DETERMINANTES
Infecciones
 Infecciones virales respiratorias son el
desencadenante más frecuente (rinovirus). VSR en
lactantes.

Infecciones graves se asocian a persistencia del

asma a final de la infancia. Y la recurrencia
empeoran los sx asmáticos.

Asociaciones de protección: Hepatitis A,

sarampión, micobacterias o parásitos.

 Humo del cigarrillo: Aumenta la agresión

oxidativa y estimula la inflamación.
 DETERMINANTES
Contaminantes: Aumenta la agresión
oxidativa y estimula la inflamación,
produciendo asma en los genéticamente
predispuesto.

Nutrición: La lactancia protege para la

atopia.
Relación con obesidad y asma

Suplementos de ácidos grasos polinsaturados omega

3 alivian las sibilancias (falta evidencia)

Irritantes: perfumes, polvo y cloro.

DETERMINANTES
Ejercicio: alteración en la osmolaridad
de las vías respiratorias, produciendo
broncoespasmo y broncoconstricción.

Clima:Temperaturas extremas y gran

humedad.

Estrés: Tanto del niño como de los

padres.
FENOTIPOS DE ASMA
FENOTIPOS DE ASMA
 PATOGENIA
Inflamación de las vías respiratorias asociadas a obstrucción e
hiperreactividad bronquial.

Activación de mastocitos, aumento de los eosinófilos activados,

linfocitos T cooperadores (Th2 y Natural killer)

Las células estructurales no solo son diana sino son parte activa del
proceso inflamatorio.

Interacciónentre mediadores celulares y moléculas con funciones

determinadas.
Engrosamiento de la capa reticular
de la membrana basal, fibrosis
subepitelial, hipertrofia e
hiperplasia de la musculatura lisa,
proliferación y dilatación de los
vasos.

Hiperplasia de las glándulas

mucosas e hipersecreción , con
pérdida progresiva de la función
pulmonar.
 FISIOPATOGIA
Estrechamiento de la vía aérea, por consiguiente obstrucción al
flujo aéreo. Contracción del músculo liso bronquial edema e
hipersecreción mucosa.

Broncoconstricción aguda inducida por alérgenos dado por la

liberación de mediadores de los mastocitos.

Entre mayor inflamación mayor obstrucción del flujo aéreo.

Hiperrrespuesta bronquial.
 DIAGNOSTICO
No hay instrumentos diagnósticos específicos ni marcadores
indirectos para detectar el asma. Por tanto se sospecha en el
paciente lactante con episodios recurrentes de sibilancias y tos.
Para lo cual se requiere de seguimiento a largo plazo, descartar
diagnósticos diferenciales y observación al tratamiento.
 DIAGNOSTICO
Historia Clínica: siempre preguntar por:
Respiración ruidosa, vómitos asociados con tos

Retracciones del tórax

Dificultad para alimentarse (gruñidos, mala succión)

Alteración de la frecuencia respiratoria.

Disnea
Fatiga o disminución de la actividad física.

Deficiente rendimiento escolar o absentismo escolar

Desencadenantes específicos

Adolecentes si fuman
 DIAGNOSTICO
 Exploración Física:
Eccema o dermatitis atópica

Piel seca

Ojeras

Irritación de las conjuntivas

Edema en la mucosa nasal, secreción nasal, pliegue en el

puente nasal
 DIAGNOSTICO
Alergia mediada por IgE
 Pruebas en vivo para las
alergias.

 Pruebas in vitro para las

alergias.
 DIAGNOSTICO
 Estudio de la Función Pulmonar:
Medición de flujo espiratorio máximo (PEF).

Asa de flujo-volúmen espiratorio forzado.

Entre los 5 y 6 años de edad y algunos de 3 años.

Respuesta a los broncodilatadores: incremento del volumen

espiratorio máximo (FEV1) >12%.
 CLASIFICACION DEL ASMA
1. SEGUN GRAVEDAD
 CLASIFICACION DEL ASMA
2. SEGÚN CONTROL
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO
 Prevención primaria y secundaria: que no aparezca
la enfermedad o que no se exacerbe.

Lactancia Materna

Control de los determinantes (alérgenos, cigarrillo,

ácaros, dieta, obesidad, etc…)

Vacunación contra influenza

Evitar el uso de ASA

 TRATAMIENTO
Educación: La educación sanitaria del niño y del adolescente que
padece de asma y de su familia es un componente fundamental.
 TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
Escalón 1 (Episódica ocasional)
Agonistas B2 adrenérgicos de acción corta (salbutamol o terbulatila)
exclusivamente a demanda.

 Pacientes con síntomas diurnos ocasionales y leves (max de 2 días a las

semana y corta duración). No sx nocturnos y asma controlada.

Asintomático intercrisis, función pulmonar normal

Se utilizan 10 a 15 mtos antes del ejercicio

Si se utiliza más de 2 veces por semana indica un control inadecuado y

require iniciar o aumentar la terapia controladora.

Puede utilizarse anticolinérgicos inhalados en caso de intolerancia a los

agonistas B2
Escalón 1
ELECCIÓN DEL INHALADOR PARA NIÑOS ASMÁTICOS
Escalón 2 (Episódica frecuente)
Tratamiento de elección glucocorticoide inhalado a dosis bajas de
forma regular. Utiles tanto para el control de los síntomas diarios
como para disminuir las exacerbaciones.

Puede ser el inicial para los de asma persistente que no han

recibido tratamiento previo.

También puede utilizarse antagonistas de los receptores de los

leucotrienos o antileucotrienos como el montelukast y zarfilukast

Podría llegarse a utilizar las teofilinas de liberación retardada.

Escalón 3 (Asma persistente moderada)
Glucocorticoide a baja dosis más un agonista B2 de acción larga
(salmeterol o formoterol ) inhalados. En un mismo dispositivo o
separado.

Los agonistas de acción larga nunca se debe utilizar como monoterapia.

En el mercado combinaciones de fluticasona con salmeterol, budesónida
con formaterol y beclometasona con formoterol.

Otra alternativas: aumentar la dosis de esteroide a dosis media, o dosis

bajas con antileucotrienos.
Escalón 4 (asma persistente moderada)
Agonista B2 de acción larga más GI de dosis media.
GI a dosis media más antileucotrienos.
 Escalón 5 (asma persistente grave)
GI a dosis altas agosnista b2 adrenérgico de acción larga. Los GI
se adminitran dos veces al día pero si la asociación es con
budesonida puede ser hasta 4 veces al día.

Puede adicionarse teofilina de liberación retardada,

antileucotrienos.

Si no hay control se añadiría: anticuerpos monoclonal anti IgE

(omalizumab) SC, mejora los síntomas diarios y disminuye
exacerbaciones.
Escalón 6:

Se suministro todo lo del escalon 5 pero no hay

adecuado control: esteroide oral (dosis baja y mínimo
tiempo posible)
CRISIS ASMATICA
GRACIAS