Sindrome de Hipertension

Intracraneal

Neurocirugía– HRCH
 Fisiopatologia

Hipotesis de Monro-Kellie:

Paren
quima ¿Por qué debe ser constante?

Se encuentran en una
cavidad no distensible
(Craneo)
Sangre Constante
Entonces al incrementar de valor
uno de estos componentes, los
otros 2 deben
compensar(disminuyendo)
LCR
Presion Intracraneal Normal 5 – 15 mmHg
 Manifestaciones Clínicas
• Cefalea
• Vómito (“escopetazo”)
• Edema de papila
• Diplopía
• Alteración del nivel de consciencia
HTA (más constante)

En fases de HTIC moderada o avanzada puede

0bservarse la tríada de Cushing: tríada
de
-sólo en un 30 % de los pacientes se observa Cushing
la tríada completa
Alteracion del
Bradicardia
ritmo respiratorio
HIDROCEFALIA
 DEFINICIÓN
• Schwartz Principios de Cirugía, 9° edición.
– “Exceso de líquido cefalorraquídeo en el cerebro
que provoca crecimiento de los ventrículos”.

• Manual CTO de Neurocirugía y Neurología

– “Aumento del volumen de líquido cefalorraquídeo
(LCR) asociado con dilatación de los ventrículos.”
*A razón de 500 ml diarios
 Equilibrio

Producción de LCR Absorción de LCR

En el interior de los ventrículos Por las vellosidades aracnoideas en la

por el plexo coroideo superficie del cerebro y la médula

500 ml Se da en 8 h
Funciones Rodea al cerebro y a la médula
del LCR
espinal, protegiéndolos en caso
de lesiones

Contiene los nutrientes y las

proteínas necesarias para la
alimentación y el funcionamiento
normal del cerebro

Transporta los productos de

desechos de los tejidos de su
alrededor
 ETIOLOGÍA
Exceso de • Papiloma de plexos coroideos
producción • Obstrucción de la vena de Galeno
• Aneurisma de la vena de Galeno
de LCR

Obstrucción a
la circulación
de LCR
• Trombosis venosa
Disminución • Infecciones intrauterinas
de la • CMV
• Toxoplasmosis
absorción • Rubeola
 Presencia de Papiloma o Trombosis de la vena de Aumento de la presión
carcinoma (tumores del Galeno (tronco venoso del sistema nervioso
plexo coroideo) del interior del cráneo)

Congestión de plexos y
Hipertrofia de los plexos Alteración de la absorción
produce dilatación
coroideos y de la circulación del LCR
ventricular

Debido a la anterior se Se produce Se produce

produce el exceso de obstrucción de falla en la
secreción del LCR circulación del absorción del
LCR LCR

La consecuencia de esos tres mecanismos es el aumento de la presión del

LCR para mantener el equilibrio entre secreción y absorción

Dilatación ventricular

HIDROCEFALIA
CLASIFICACIÓN
 Clasificación específica
1. Clínica:
• Comunicante
• No comunicante
2. Tiempo de comienzo
• Congénita
• Adquirida
3. Según tiempo de instauración
• Agudas
• Subagudas
• Crónicas
4. Según la presión:
• Hipertensiva
• Normotensiva
 • Comunicante u obstructiva

Comunicante Obstructiva (no comunicante)

Inflamación de leptomenínges Estenosis acueductal
Tumores Quistes
Obstrucción postraumática Tumores intraventriculares y
extraventriculares
Malformaciones congénitas (de Chiari) Inflamación
Malformaciones congénitas
 • Congénita y adquirida

Congénita
Estenosis del acueducto cerebral
Malformación de Chiari
Mielomeningocele
Infecciones intrauterina
Adquirida
Oclusión de los granulaciones aranoideas
por meningitis o hemorragia
subaracnoidea
Oclusión de las vías del LCR por
tumores adyacentes
 Hidrocefalia comunicante
Se denomina comunicante porque el líquido cefalorraquídeo aún puede
fluir entre los ventrículos, que permanecen abiertos

El flujo del líquido cefalorraquídeo se ve bloqueado

después de salir de los ventrículos al espacio
subaracnoídeo

• La reabsorción de este líquido está alterada en

las vellosidades aracnoideas por infecciones o
hemorragias.

Se caracteriza por una dilatación de las cavidades ventriculares

del cerebro por delante del sitio de la obstrucción.
HIDROCEFALIA NO COMUNICANTE

Llamada también HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA

El flujo del líquido cerebroespinal se

ve bloqueado a lo largo de una o más
de las vías estrechas que conectan los
ventrículos

CAUSA MÁS COMUN DE

HIDROCEFALIA ES
La estenosis acuaductal.
 TIPOS
• ADQUIRIDA
• CONGÉNITA: se manifiesta desde el nacimiento o en los
primeros meses de la vida.
– Son frecuentes otras anomalías acompañantes, de éstas 50 a
60% son del SNC (los mielomeningoceles explican el 30%)
– Etiología:
• a) estenosis acueductal (34%)
• b) hidrocefalia comunicante (38%)
• c) síndrome de Dandy-Walker (13%)
• d) otras lesiones (6%).
• hemorragia intraventricular, la infección intrauterina y,
menos frecuente, la compresión tumoral.

la hidrocefalia adquirida es ocasionada por una lesión, hemorragias

interventriculares, meningitis, trauma cerebral, tumores y quistes.
Este tipo de Hidrocefalia puede afectar a personas de todas las edades
 HIDROCEFALIA
obstrucción del
HIDROCEFALIA acueducto de Silvio Dependiendo de la CARACTERIZA
AGUDA Pequeño conducto velocidad de POR
Es la mas común insaturación y la edad  Herniación
entre el tercero y
del paciente, puede cerebral
cuarto ventrículo ser una hidrocefalia  Muerte
en la mitad del aguda Súbita
cerebro

Signos y síntomas de
aparición lenta e hipertensión
endocraneana.
HIDROCEFALIA  Retraso mental en los
CRONICA niños
 Demencia en los
adultos.
HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA (HIDROCEFALIA CRÓNICA DEL
ADULTO O A PRESIÓN NORMAL)
Hidrocefalia comunicante propia de pacientes de edad avanzada
sin evidencia de hipertensión intracraneal.
Clínica
• Se caracteriza por la tríada de Hakim-Adams: demencia
más incontinencia urinaria más trastorno de la marcha.
• La alteración de la marcha es lo más frecuente, precoz,
lo que más mejora con el tratamiento y de naturaleza
apráxica; ocasionalmente asocia clínica extrapiramidal
(parkinsonismo) y ataxia.
Diagnóstico
• TAC: agrandamiento ventricular con poca o ninguna
atrofia cortical (diagnóstico diferencial con hidrocefalia
ex vacuo).
• Punción lumbar
• Test de infusión de Nelson
Tratamiento
Derivación ventriculoperitoneal.
CUADRO CLÍNICO
 Lactante
• Irritabilidad • Fontanelas abombadas y
• Mala alimentación tensas
• Letargo • Separación de suturas
• Prominencia cefálica • Aumento de perímetro
frontal cefálico
• Signo de la “puesta de • Cabeza globulosa pero
sol” simétrica
• Pérdida de ritmo de
desarrollo
 Niños mayores y adultos

• Cefalea • Vómitos de
predominio
• Diplopía matutino
• Alteraciones de • Pérdida de la
la marcha coordinación
motora fina y gruesa
• Ausencia de
• Parálisis del VI par
pulso retiniano craneal
• Edema de papila
Diagnóstico
 Diagnóstico:
• Anamnesis
• Exploración: Buscar incremento del perímetro cefálico
Abombamiento de las fontanelas
En el neonato Diástasis de suturas
Dilatación de venas pericraneales
Signos oculares

Anisocoria
Hemiparesia contralateral
Edema de papila
Desproporción craneofacial
En el niño
Cuero Cabelludo adelgazado
mayor y adulto
Venas Dilatadas
Espasticidad
Letargo
Aumento tonicidad muscular
Trastorno sensorio, memoria, marcha
 Exámenes complementarios

La TC y la RM son las técnicas de elección.

A: maxima distancia entre las dos

astas frontales

E: maxima distancia entre tablas

internas en el mismo corte

Para diagnóstico
prenatal Ecografía y RM
TRATAMIENTO
 Médico
• Acetazolamida y furosemida

Disminuyen la producción de LCR

 Quirúrgico
Drenaje ventricular externo.
– Solucion temporal para
hidrocefalias agudas, util en el
caso de hemorragias
intraventriculares

Derivaciones (Shunt o valvulas)

– Dispositivos que derivan de forma
permanente el LCR desde los
ventriculos cerebrales a otras
cavidades del organismo.

– La mas empleada es la
“ventriculoperitoneal” (tambien
puede implantarse
ventriculoatriales o
ventriculopleurales)
 Complicaciones
• Síndrome cráneo hipertensivo
• Problemas del sistema de derivación
– Infección
– Obstrucción
– Drenaje excesivo o insuficiente
– Lesión en corazón o intestinos
Neurocisticercosis
 Definicion

La neurocisticercosis es la parasitosis por larvas

del céstodo: Taenia solium que se enquistan en
el Sistema Nervioso Central (SNC), tras ingerir
alimentos contaminados con huevos de este
parásito.
 EPIDEMIOLOGÍA
• La neurocisticercosis (NCC) es la parasitosis humana más frecuente del
sistema nervioso central (SNC), y es endémica en prácticamente todos
los países en desarrollo, con excepción del mundo musulmán.

• Se estima que un 0.1% de la población de Latinoamérica podría tener

NCC. Es menos frecuente en niños.

• El ciclo biológico del parásito se completa cuando se da la crianza no

industrializada de cerdos y pobres condiciones de saneamiento.

• Aproximadamente 10-15% de pacientes con cisticercosis tienen una

teniasis intestinal.

• En el caso de Perú, las regiones con una marcada endemicidad en

cisticercosis son: Tumbes (12a31%), Apurímac (4a28%), Junín (7a25%),
Cusco (13a24%), Piura (16%) y SanMartín (7a8%).
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
1. Medio Ambiente
• Condiciones inadecuadas de saneamiento ambiental
(agua, desagüe)
• Exposición a la Tenia solium
• Residencia o procedencia de zona endémica
• Viajes frecuentes a zonas endémicas

2. Estilos de Vida
• Alto consumo de carne de cerdo
• Malos hábitos de consumo de carne de cerdo
• Convivencia en crianza de cerdos artesanalmente.
Ingestión de los Liberación de embriones
huevos del parásito (oncosferas) en el intestino Circulación
(T. Solium) delgado, atraviesan la mucosa Sistémica
intestinal
 Sobrevive lugares
inmunológicamente
Circulación
protegidos como el
Sistémica
sistema nervioso o el
globo ocular. (Capilares)
El parásito escapa al Inhibidor de la proteasa Inhibe : Activación del
secreta
sistema de vigilancia serina “teniastina“ complemento, la migración de
inmunológica del linfocitos y la formación de
huésped citocinas.
 respuesta inflamatoria
Unicamente cuando del huésped y aparición
los cisticercos de los síntomas, tales
Se pone en manifiesto
degeneran (Pared como las crisis
del quiste) convulsivas.
FISIOPATOLOGIA
 Fases de la Neurocisticercosis
• Fase Vesicular: quistes
viables, provocan una
respuesta inflamatoria
mínima.

• Fase Coloidal: presencia de

inflamación provocada por
las células mononucleares
alrededor del quiste.

• Fase Nódulo Granular:

sustitución gradual por
tejido fibrótico y colapso de
la pared del quiste.

• Fase de Calcificación:
sustitución por tejido
fibrótico y mineralización
del parásito.
 Vesicular
• Contenido Liquido
• Nódulo - Escólex
• Capsula fina,
transparente
• Puede durar años
 Coloidal
• Muerte Larvaria
• Liquido Viscoso
• Capsula Gruesa
• Edema periférico
 Nodular o Granulomatosa
• Quiste se Retrae
• Cápsula + Gruesa
• Escólex se Calcifica
• Edema periférico
• Quiste isodenso
 Calcificada
• Inactiva
• Fase Final
• Sin edema
• Los quistes subaracnoides,
Alcanzan gran tamaño y forman lobulaciones (aspecto
de racimo de uvas), pierden el escólex, y se observan
por lo general en la base del cerebro o en la cisura de
Silvio.
• La Neurocisticercosis Intraventricular:
provoca elevación transitoria o persistente de la presión
intracraneal (PIC) secundaria a bloqueo del acueducto de
Silvio o del orificio de Lushka y Magendie. La inflamación de
estos quistes produce ependimitis y aracnoiditis, lo que a su
vez provoca.
 Cuadro clinico
La sintomatología es expresión del tipo anatómico del
cisticerco (quístico, racemosos) igualmente depende del
número, localización y estado evolutivo de los quistes.

• La sintomatología comienza entre 1-35 años después

de la exposición inicial al parásito y varios años
después de la infestación del SNC por los cisticercos.

• Las manifestaciones clínicas son muy variables y es

frecuente encontrar una combinación de síndromes
que en orden de frecuencia son:
Síndrome/Signos/Síntomas Características
Epilepsia Crisis parciales o
generalizadas
Cefalea No presenta características
clínicas especiales.
Aumenta con los esfuerzos y
no cede con los
analgésicos comunes
Hipertensión endocraneana Además de la cefalea se
presentan naúseas,
vómito y síntomas visuales
acompañados de
papiledema.
Síndrome psíquico Pueden ser de tipo psicótico,
confuso demencial,
neurosis, alucinaciones, etc
Ubicación del parásito
NCC parenquimal
NCC parenquimal y
extraparenquimal
NCC intraventricular, NCC
subaracnoidea, Quiste
gigante, NCC
intraparenquimal con
respuesta
inflamatoria marcada, NCC
masiva.
NCC subaracnoidea basal,
hidrocefalia, ubicación en el
lóbulo
frontal, etc.
Síndrome meníngeo Se presenta cuando hay Estados avanzados de NCC
aracnoiditis y fibrosis. subaracnoidea basal.

Compromiso de nervios Óptico, oculomotores, auditivo NCC subaracnoidea basal,

craneales. y facial. Hidrocefalia.

Síndrome optoquiasmático Por aracnoiditis y NCC subaracnoidea basal,

estrangulamiento del quiasma hidrocefalia
óptico por meninges
engrosadas. Hay disminución
de la agudeza visual y palidez
con atrofia de papila

Medular (rara) Cambios motores y sensitivos NCC del espacio

de las extremidades, subaracnoideo
a veces con paresias o
parálisis; mielitis transversa,
mielopatia por compresión.
DIAGNOSTICO
 DIAGNÓSTICO
1. Clínico: epilepsia de inicio tardío, cefalea persistente, cuadro psíquico, hipertensión endocraneana.

2. Epidemiológico: procedencia de zona endémica, antecedentes personales o familiares de teniasis y crianza de

cerdos.

3. Inmunológico: inmunoelectrotransferencia (EITB), llamada inmunoblot o WESTERN BLOT. Sensibilidad 94% en

suero 86% en LCR. Especificidad del 100%.

4. Neuroimágenes:
4.1. Radiografía simple del cráneo y partes blandas: puede demostrar las calcificaciones; signos
indirectos de hidrocefalia.

4.2. Tomografía Axial Computarizada (TAC): TAC de encéfalo con contraste, procedimiento
diagnóstico más útil revela formas activas, en degeneración e inactivas del cisticerco. Igualmente
NCC subaracnoidea con hidrocefalia, quistes intraventriculares. Encefalitis cisticercósica (múltiples
quistes), captadores de contraste en anillo (inflamación) y edema, con ventrículos laterales
pequeños.

4.3. Resonancia Magnética (RM): permite observar quistes muy pequeños o ubicados en cerebelo y
tronco cerebral no identificados por la TAC. Muestra imágenes mejor definidas (escólex), quistes
intraventriculares (III y IV ventrículo) en distintos planos espaciales. Su desventaja no detecta
calcificaciones y su alto costo.

5. Estudio de Líquido Céfalo Raquídeo: la punción lumbar (PL) contraindicada en HIC. El LCR puede mostrar
proteínas aumentadas, glucosa baja, aumento de leucocitos, principalmente linfocitos y eosinófilos, los
anticuerpos o antígenos en LCR están más elevadas en NCC-racemosa.
 Criterios Diagnosticos y Grados de
• Absoluto:
Certeza
1. Demostración histológica del parásito en cerebro o medula espinal.

2. Lesiones quísticas que muestren el escólex en TAC o RM.

3. Visualización del parásito subretinario por examen de fondo de ojo.

• Mayor:

1. TAC o RM con quistes sin escólex, lesiones que toman el medio de contraste y
calcificaciones parenquimatosas calcificadas de forma típica.

2. Prueba inmunológica positiva por inmunoblot.

3. Desaparición de quistes intracraneales, después del tratamiento con albendazol o

praziquantel.

4. Desaparición espontánea de pequeñas lesiones únicas que tomaban el medio de

contraste.
• Menor:

1. Lesiones compatibles en neuroimágenes, que comprenden hidrocefalia, toma de contraste

en leptomeninges o mielografía con lesiones múltiples que no toman el medio de contraste.

2. Manifestaciones clínicas sugestivas, como convulsiones, signos neurológicos focales,

hipertensión intracraneana y demencia.

3. Prueba de ELISA positiva en LCR para anticuerpos o para antígenos.

4. Cisticercosis fuera del SNC, demostrado por estudio histológico en músculos o tejido
celular subcutáneo, por visualización en la cámara anterior del ojo o por rayos X que
muestren las típicas calcificaciones en forma de cigarro en tejidos blandos.

• Epidemiológico:
1. Evidencia de contacto intrafamiliar con un portador de Taenia solium.
2. Personas que vivan o hayan viajado a zonas endémicas para teniasis/cisticercosis.
3. Historia de viajes frecuentes a zonas endémicas.
 Grados de Certeza
• Definitiva:

1. Presencia de un criterio absoluto.

2. Presencia de dos criterios mayores, uno menor y uno epidemiológico.

• Probable:

1. Presencia de un criterio mayor y dos menores.

2. Presencia de un criterio mayor, uno menor y uno epidemiológico.
3. Presencia de 3 criterios menores más uno epidemiológico.
Tratamiento
 Tratamiento
Hecho el diagnóstico, la NCC se trata con antiparasitarios (Albendazol y Praziquantel) y
sintomáticos (anticonvulsivantes, esteroides, diuréticos osmóticos y analgésicos).

• La NCC Inactiva: calcificaciones y parasitosis en degeneración. No requieren tratamiento

antiparásito.

• La NCC Inactiva e hidrocefalia secundaria a una infestación subaracnoidea o ventricular

anterior. No requieren tratamiento antiparasitario; pero puede ser tributario de válvula
de derivación ventrículo peritoneal (VDVP).

• La NCC Parenquimatosa activa: Tratamiento antiparásito con Albendazol (ABZ)

antihelmíntico de la familia de los Benzimidazoles, Praziquantel (PZQ).

• Albendazol: se prefiere por ser más barato, penetra mejor en quistes subaracnoideos, no
presenta interacciones farmacológicas con los corticoesteroides y anticonvulsivantes. Se
absorbe mejor cuando se toma con alimentos grasos.

Dosis: 15mg/kg/día por 15 días. Cuando se usa concomitantemente con esteroides

aumenta su concentración plasmática.

• Praziquantel: Dosis de 50mg/kg/día por 15 días.

 Tratamiento
• La NCC Extraparenquimal, subaracnoidea (racemoso) ceden menos
al tratamiento con antiparasitarios y en estos casos se recomienda
terapia de un mes o más con ABZ.

• La NCC Intraventricular: tratamiento quirúrgico y actualmente con la

introducción de la neuroendoscopía; su extirpación con este
procedimiento alternativo menos invasivo es alentador.

• La NCC Quística Gigante: son pocos los casos tributarios de manejo

quirúrgico.

• Dosis de Corticoide: Dexametasona a 0.5 mg/kg/día dividido en tres

dosis por vía oral; iniciar 4 días antes del tratamiento con ABZ,
continuar durante este y retirar progresivamente en 10 días.

• Tomografía de control a los tres meses.