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MIOMATOSIS

 DEFINICIÓN:

•Tumores que se originan del


músculo liso uterino y esta
constituido además por tejido
conectivo y estroma vascular

•Tumores más frecuente de la


pelvis femenina y la causa más
común de masa uterina.

Afectan hasta un 30 % de las


mujeres en edad fértil.
MIOMA UTERINO
ETIOPATOGENIA

Asociación con estimulación estrogénica:

• Mayor numero de receptores estrogénicos en tejido tumoral v/s


miometrio normal.

• Factores de crecimiento y citoquinas, aumentados en tejido tumoral

• Tratamiento con análogos de GnRH (hipoestrogenismo), producen


disminución de su tamaño.

• Crecen durante embarazo y tienden a la atrofia durante la menopausia.

Existe dependencia estrogénica de los miomas, especialmente a su crecimiento y


mantención, pero no está claro con respecto a su origen.
MIOMA UTERINO
PATOGENIA:
Histogénesis: Se origina de una sola célula muscular lisa inmadura, que al sufrir un
proceso de hiperplasia, forma un nódulo, que se nutre del miometrio vecino, a través
un pedículo vascular único.

Microscopía: Fibras musculares lisas, de mayor volumen, en manojos más apretados y


entrelazados, entre los que se interpone tejido conjuntivo laxo, pobremente irrigado.

Macroscopía: Formaciones esféricas u ovaladas, de crecimiento expansivo (no


infiltrativo), uni o multinodulares, consistencia dura y elastica, tamaño variable, color
blanquecino, superficie brillante y fasciculada, sin cápsula propia.
MIOMA UTERINO

HISTOPATOLOGÍA:

 Manojos entrelazados de fibras


musculares lisas

Posee una pseudocápsula


 CLASIFICACIÓN:
SEGÚN SU UBICACIÓN

CORPORALES ITSMICOS CERVICALES


+ FRECUENTES + RAROS

OTRAS:
•Trompas de
Falopio
•Vagina
•Ligamento
redondo
•Ligamento
úterosacro
 CLASIFICACIÓN:
SEGÚN SU RELACIÓN
CON MIOMETRIO

SUBSEROSO INTRAMURAL SUBMUCOSO

periferia del miometrio crecen en el crecen en la cavidad


y crecen espesor del endometrial,
hacia la serosa Miometrio Producen hemorragia
genital aunque sean
Pequeños por lo que se dg
precozmente

DETERMINAN LA SINTOMATOLOGIA
Clasificación

 Subseroso (10 a 15%)


 Submucoso (15 a 25%)
 Intramural (60 a 70%)
 Cervical (5%)
 Itsmicas
 Corporales
SUBSEROSOS

Originados en la capa externa del


útero
y se extienden a través de esta,
dando una apariencia nodular

Tienden a ser pediculados,


alcanzando tamaños voluminosos;
sin producir sintomatología.

Típicamente no afectan el flujo menstrual,


pero pueden causar dolor,
en la región lumbar y sensación de presión en el abdomen
SUBMUCOSOS

Localizado en la cavidad
uterina
se pueden pedicular e
incluso salir a través del conducto y
orificio cervical.

A pesar de que son el tipo menos


común de mioma,
son los que más problemas suele causar.
Incluso un pequeño mioma submucoso
puede causar metrorragia masiva.
INTRAMURALES

Es la variedad mas común

Desarrollados en la pared uterina


Etiología
 Desconocida genetica
 Estrógeno dependiente
 progesterona

CARACTERISTICAS
Unico o multiples
Tamaño variable
Consist. Firme y nodular
Sup. Dura , nacarada con pseudocapsula
 ETIOLOGIA:
Tumores monoclonales
Únicos o múltiple

Originados en músculo
liso rodeado de una
matriz extracelular de
tejido conectivo

INTERVIENEN
Interacción de esteroides
Mutaciones sexuales con factor de
somáticas de células crecimiento
miometriales

Los factores que provocan la


transformación neoplásica de la célula
son desconocidos, sí, sería necesario la
presencia de un ambiente estrogénico.
Los factores que provocan la
transformación neoplásica de la
célula son desconocidos, sí, sería
necesario la presencia de un
ambiente estrogénico.

Estrógeno y crecimiento del mioma

Miomas son raros


antes de la pubertad.

En general
detienen su GnRH provoca reducción
crecimiento en la tumoral y del tamaño
postmenopausia uterino, los cuales
y su nueva revierten si se suspende.
aparición es rara.
A menudo crecen
rápidamente
durante los
embarazos.
interacción de esteroides sexuales con factor de crecimiento

Los efectos
El factor de El factor de
de la prolactina
crecimiento crecimiento
hormona de
epidérmico insulínico
crecimiento

Efecto Son varios y están


Es otro
Parece ser uno se mitógeno tanto mediados por el
los mecanismo a potencial
través del cual la sobre el ovario incremento de los
mitógeno de
progesterona como sobre el receptores de
papel
estimula la endometrio. estrógenos en el
actividad mitótica controvertido
en los miomas Incrementa la útero. La GH actúa
en el
durante la fase actividad directamente o
desarrollo de
lútea. mitótica en la sinérgicamente con la
los miomas
fase lútea. progesterona.

Tiene una actividad


mitógena tanto
sobre el ovario como
sobre el endometrio.
Cambios degenerativos

 Se producen por
 Evolución crónica
 Cambios en crecimiento
 Efectos embarazo
 Variación estímulo estrogénico
 No implican malignización
 Degeneración roja:
 Áreas hemorrágicas dentro del mioma,
secundarias a infartos hemorrágicos,
habitualmente producidos por embarazo

 Degeneración hialina
 La más frecuente—63%
 Área con líquido viscoso hialino
 Producida por infartos antiguos
 Degeneración grasa
 Áreas de tejido adiposo infiltrado entre los manojos de
células del músculo liso

 Degeneración cálcica
 Calcificación de distintos tamaños dentro del mioma
 Secundario atrofia o necrosis focal antigua
 Degeneración sarcomatosa
 0.1%
 Dg histológico según recuento mitótico
 <5 figuras mitóticas en cada 10 campos---benigno
 >10 figuras mitóticas cada 10 campos---maligno
 5-10 figuras mitóticas cada 10 campos---tumor
músculo liso potencial maligno intermedio
 Dg histológico con otras características celulares y
del núcleo
Cuadro clínico

20 a 40% son sintomáticos


30 a 40% son asintomaticos
Alteración de flujos rojos
Dolor pelvico
Síntomas compresivos
Alteración de la reproducción
Anemia
Masa palpable
Alteración de flujos rojos
 Hipermenorrea (Anemia)

 Metrorragia (Obliga a estudio endometrial)

Teorías que explican hipermenorrea

•Aumento de la superficie endometrial


• Impedimento mecánico para vasocontricción
Hipermenorrea Dolor pélvico DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Tu ováricos de consistencia dura
• Embarazo

Más frecuente Asociado a masa


palpable

se produce
Detectados en un exámen
ginecológico de rutina o
Por interferencia en
por la misma paciente
contracción de arterias
del endometrio

Ubicados en pared anterior

Alteración lenta y progresiva


Comprimen y ejercen presión
Ubicados en pared posterior en cara superior de vejiga

provocando
como consecuencia provoca

Molestias urinarias
Ocupan fondo de saco recto-uterino
del peritoneo mas frecuente
Anemia crónica
provocando Polaquiuria

Molestias rectales o estitiquez


Bien tolerada y
autocontrolada
Síntomas compresivos
Micción dificultosa
Poliaquiuria, Urgencia miccional
Defecación dificultosa
Hidroureteronefrosis

Dolor
Dismenorrea (que no responde a
AINE)
Dispareunia
Dolor agudo (complicación)
Alteraciones de la
reproducción
 Causa rara de infertilidad
 Mayor incidencia de aborto
y parto pretérmino
 Distorsión de la cavidad
 Alteraciones endometriales
 Oclusión tubaria
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

POLIPOS

ADENOMIOSIS
EMBARAZO

MIOMAS

TU OVARICOS HIPERPLASIA
CERVICAL
Factores de riesgo

Nulíparidad
Mujeres baja
paridad Mayor exposición estrogénica a lo largo de la vida

Raza negra

Ciclos anovulatorios

15% mujeres entre 35 y


Portadoras de miomas
45 años
• Útero aumentado de tamaño
• Superficie nodular
Al examen ginecológico • A partir del TV se podrán tocar los
miomas ubicados en la parte baja del útero
• Movilidad disminuida y,
• Puede ser dolorosa

Masa palpable en hipogastrio

Sobretodo en mujeres entre 35 y 45 años.


Diagnóstico de mioma Debido a alta incidencia de miomas

Descartar embarazo
TRATAMIENTO

TTO MEDICO
AINES

Agonistas Gn RH

Control periódico

TTO MEDICO-QX

Embolizacion

TTO QUIRURGICO Conservador Miomectomia

Radical

Histerectomía
Tratamiento médico sintomático
 AINEs Perimenstruales
 Ac. Mefenámico
500mg c/8 hrs, por 3-5
días.
 Nimesulida 100mg c/12
hrs, por 3- 5 días
30% volumen
de sangrado
y
significativa
mente la
dismenorrea
Tratamiento médico o
prequirúrgico

Análogos de GnRh
3.75 mg i.m. al mes 30-60% de
Ventajas y desventajas volumen

Máximo
efecto a los
3 meses
TRANSITORIO
Análogos de GnRH

Indicados previos a cirugía


endoscópica o para corregir la anemia

Reducción tamaño mioma en 37-47%,


Goserolin 3.6mg
corrigue la anemia y mejora las condiciones
IM 1 mes/1 año
preoperatorias disminuyendo riesgo quirurgico

Indicados previos a cirugía


Embolización de
O en reemplazo de ésta cuando se
arterias uterinas quiere conservar genitales internos

Cateterizar ambas arterias, bajo


control radiológico, se inyecta solución con
Disminución de hipermenorrea en 90%, POLIVINIL ALCOHOL
reducción del tamaño del mioma y del
tamaño total del útero en un periodo de
3 meses post procedimiento

Complicación más grave es


la necrosis de útero,
que se resuelve con HTM
MIOMA UTERINO: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Indicación de tratamiento quirúrgico:

- Hemorragia uterina anormal ( alteración flujos rojos)


- Miomas con crecimiento rápido
- Crecimiento después de la menopausia, sugerente de sarcoma
- Infertilidad
- Aborto habitual
- Dolor o síntomas de compresión
- Obstrucción vías urinarias
- Anemia ferropénica
- Útero con miomas de 14 cms o mas + o – 12 semanas
de embarazo
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Miomectomía
Histerectomía

Cuando se desea conservar la


Sintomatología supera riesgo del fertilidad y menstruación
procedimiento quirúrgico

Laparoscopía 3-4 sem post cirugía


HTM abdominal total HTM vaginal para evaluar formación de
adherencias y liberarlas

• Miomas de gran tamaño • Miomas pequeños con


• Buen abordaje de órganos úteros grandes
pélvicos • Miomectomía para dar mayor
movilidad uterina y abordaje
para ligar arterias uterinas
MIOMA UTERINO: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Tratamiento conservador: en pacientes con deseo de preservar fertilidad

MIOMECTOMÍA (única o múltiple)

Por LAPAROTOMÍA

Para miomas múltiples, mayor tamaño


(> 5cm), intramurales profundos.
MIOMA UTERINO: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Tratamiento conservador: en pacientes con deseo de preservar fertilidad

MIOMECTOMÍA (única o múltiple)

Por HISTEROSCOPÍA
- Miomas submucosos
- En general < 5 cm
MIOMA UTERINO: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Tratamiento conservador: en pacientes con deseo de preservar fertilidad

MIOMECTOMÍA (única o múltiple)

POR LAPAROSCOPÍA

Menor dolor postop.


Menor estadía postop.
Menor adherencias
Recuperación más rápida
MIOMA UTERINO: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Tratamiento radical: en pacientes sin deseo de preservar fertilidad, con


paridad cumplida

HISTERECTOMIA TOTAL:
Por cualquier vía disponible. En general se debe preferir aquella menos
invasiva.

- Laparotomía

- Laparoscopía *

- Vaginal*

* De elección
Miomectomía

Tratamiento conservador,
especialmente si existe deseo de fertilidad
30% de recidiva global
15% de recidiva si hay embarazo

Histerectomía

Tratamiento radical y definitivo


De elección en mujeres con paridad
cumplida, con recidivas o múltiples
miomas de gran volumen
Total o Subtotal
Via Lpx, vaginal o abdominal
MIOMA UTERINO: TRATAMIENTO CONSERVADOR

NUEVAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS CONSERVADORAS

EMBOLIZACION DE MIOMAS UTERINOS:


- Reduce tamaño miomas
- Indicado en casos de metrorragia severa
- Éxito 70% (metrorragia y dolor)
- Problema: Falla ovárica
Tratamiento mínimamente
invasivo
 Embolización
 Disminución sintomatología evitando intervención Quirúrgica
 Pctes cercanas a la menopausia
 Oclusión selectiva de la vascularización miomatosa a
través del cateterismo selectivo y bilateral de las arterias
uterinas
 Abordaje femoral percutáneo
 Procedimiento se realiza en la sala de angiografía digital,
bajo estricto monitoreo fluoroscópico
 No requiere anestesia general
 Resultados: más del 90% de pacientes síntomas
hemorrágicos o compresivos mejoran o
desaparecen completamente
 La disminución de volumen de los miomas es
variable y oscila entre el 48-78% de su volumen
inicial
 El procedimiento puede ser ambulatorio o
preferentemente con internación de 24hs
 80% de las pacientes reinicia sus actividades
normales a los 4 días posteriores a la intervención
 Complicaciones: fiebre, malestar general,
leucocitosis, infecciones región inguinal, lesión
renal por medio de contraste
Embolizacion

 Embolización selectiva
 Agujas de LASER
Malignización

Formalmente NO existe
Corresponden a Leiomiosarcomas
originalmente 0.1% - 0.5%

 Sospechar en casos de:


Crecimiento post menopáusico
Crecimiento muy rápido
CONCLUSIONES

Los miomas son muy frecuentes


Son estrógeno dependientes
La mayoría no requieren cirugía
La mayoría no afectan la fertilidad
Es posible un tratamiento
conservador
ADENOMIOSIS
ADENOMIOSIS V/S ENDOMETRIOSIS

TEJIDO
ENDOMETRIAL
ECTÓPICO

Endometriosis Endometriosis
Interna Externa
ADENOMIOSIS

Presencia de tejido endometrial,


tanto estroma como glándulas, en el
espesor del miometrio causando un
engrosamiento uterino.

 La invasión miometrial puede ser:


 Localizada (adenomioma)
 difusa
ADENOMIOSIS

 En la mayoría de los casos, el


diagnóstico se hace en el
laboratorio de anatomía patológica.

 Se observa en 50% de piezas quirúrgicas de


histerectomía.

 Frecuencia en población 30%.

 Es más frecuente en mujeres en la 4° y 5° década.

 Asociación con miomas.


CAUSA DE LA ADENOMIOSIS

 Desconocida
 Se le ha asociado con una variedad de traumas
que pueden en algún momento romper la
barrera entre el endometrio y el miometrio,
incluyendo :
 Cesárea
 Aborto (legrados)
 Embarazo
CLÍNICA DE LA Adenomiosis

Metrorragia disfuncional

Hipermenorrea

Menorragia

Dismenorrea

Dispareunia

Sensación de presión pélvica

Útero se palpa aumentado de tamaño, sensible y blando difuso.


DIAGNÓSTICO DE LA ADENOMIOSIS

ULTRASONIDO TV
 Mayor disponibilidad
 Permite ver:
 Pared miometrial anterior y
posterior más gruesa que el resto.
 Heterogenicidad miometrial.
 Quistes hipoecoicos miometriales pequeños.
 Proyecciones lineales estriadas que se extienden desde el
endometrio hasta el miometrio.
 Pero no es categórico.
DIAGNÓSTICO DE LA ADENOMIOSIS

RESONANCIA MAGNÉTICA (RNM)

 Mejor capacidad diagnóstica por mejor


resolución y contraste en las imágenes.
 Puede detectar la profundidad de la penetración
del miometrio.
DIAGNÓSTICO DE LA ADENOMIOSIS

HISTEROSALPINGOGRAFÍA
TRATAMIENTO ADENOMIOSIS

 No tiene tratamiento específico.


 Tratamiento Médico (conservador)
 Manejo sintomático.
Analgésicos
Inhibidores de las prostaglandinas
Hormonas

 Tratamiento Quirúrgico
 Cuando no hay respuesta a medicamentos.
 Histerectomía.
PÓLIPOS ENDOMETRIALES
 Formación sesil o pediculada prominente en la
cavidad uterina y constituida total o
parcialmente por endometrio.
 Microscópicamente están constituidos por
glándulas, estroma y vasos
 glándulas pueden aparecer con el aspecto histológico
del endometrio normal en la fase proliferativa
 más frecuente es que se asemejen a la hiperplasia
endometrial
 abundantes vasos sanguíneos
 La transformación maligna del pólipo
endometrial es rara, alrededor 1%
 Clínica:
 Asintomático
 Metrorragia
 Hipermenorrea
 A veces dismenorrea
 Diagnóstico
 Sospecha ecográfica
 Histerosonografía
 Histerosalpingografía: defecto de llene
 Histeroscopía diagnostica
Patología Premaligna

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
Hiperplasia en mujeres en edad reproductiva
endometrio mayor de 12 -15mm

Hiperplasia en mujeres en la post menopausia


endometrio mayor de 4 -4,5

Hiperplasia en el climaterio endometrio


mayor a los 8mm
Generalidades

 No presenta atipias generalmente


 Lesiones proliferativas del endometrio
 Principalmente glándulas
 En menor medida estroma
 Factor etiológico
 Estimulación estrogénica
 Sin gestágenos oponentes
 Ej: anovulación crónica-tumores ovario productor
de E2-obesidad-administración exógena E2
Clasificación

 Hiperplasia simple
 Aumento proporción glándulas con respecto a
estroma, sin apiñamiento glandular.
 Glándulas redondeadas o irregulares
 Glándulas dilatadas o quísticas
 Revestidas por cél endometriales proliferativas
 Estroma con mayor celularidad
 NO hay atipias nucleares
 Hiperplasia compleja
 Glándulas con gran apiñamiento
 Menos estroma entre elementos glandulares
 Arquitectura glandular más compleja
 Yemas papilares dentro de glándulas e invasión
papilar
 Antes llamada adenomatosa
 Hiperplasia atípica
 Es simple o compleja
 Atipia citológica
 Habitualmente focal
 Pérdida polaridad
 Aumento proporción núcleo – citoplasma
 Núcleos grandes con varias formas y tamaños
 Agrupamiento irregular de la cromatina
 Aumento espesor membrana nuclear
 Nucleolo prominente
 Hallazgos en estroma variables
Diagnóstico

 Se basa en la histología
 Clínica
 Sangrados anormales: hipermenorrea-
metrorragia
 Ecografía TV
 Engrosamiento endometrial
 Asociación a miomas-pólipos
 Biopsia endometrial
 Microlegrado
 aspiración de toda la cavidad uterina:
 se obtiene abundante material
 paciente no precisa ingreso hospitalario.
 cánula de Novak, Pipelle
 Toma de biopsia ambulatoria
 LUBS:
 Legrado uterino biópsico segmentario
 Si se diagnostica Hiperplasia con atipias con
biopsia ambulatoria debe realizarse legrado
fraccionado
 17 a 25% de estas pacientes tendrá un cáncer de
endometrio oculto
 Citología cervicovaginal

 elevadísimo número de falsos negativos en el


diagnóstico de patología endometrial
 orientador en algunos casos como los siguientes:
 existencia de células endometriales fuera de la
menstruación o en menopáusicas.
 elevado trofismo vaginal en menopáusicas.
 abundantes histiocitos pueden ser indicio de
actividad endometrial en pacientes en las cuales su
estado normal sería la atrofia o el reposo.
 Potencial maligno
 Hiperplasia Simple: 1% a 15 años
 Hiperplasia Compleja: 3% a 13 años
 Hiperplasia Atípica: 23% a 11 años

 Hiperplasia Atípica progresa a cáncer en 4


años
Tratamiento

 Considerar
 tipo histológico
 edad de la paciente
 deseos de descendencia
 existencia de patología asociada u otros aspectos
que contraindiquen o recomienden determinados
tratamientos.
 Tratamiento médico
 Regresión en 90 a 95% de los casos
1.- GESTAGENOS:
 transforman secretoramente el endometrio
produciendo una atrofia dependiendo de la dosis
administrada y de la duración.
 acetato de medroxiprogesterona (MPA)
 pocos efectos indeseable
 10 mg/d por 10 -14 días por 3-6 meses
 10-20 mg/d por 10 -14 días por 3-6 meses
Repetir biopsia endometrial. Lesión persiste: HTM
2.- ESTROGENOS + GESTAGENOS
 se logra la regresión de ciertas hiperplasias por lo
que es el tratamiento de elección en las pacientes
en edad reproductiva.
3.- ANALOGOS GnRH
 efectos de atrofia del endometrio
4.- CLOMIFENO E INDUCTORES DE LA
OVULACION:
 con la ovulación y el embarazo se evita la situación
de hiperestrogenismo persistente
 es el tratamiento ideal para pacientes jóvenes con
deseo de descendencia.

 Todos requieren biopsia endometrial


periódica
 Tratamiento quirúrgico
 pacientes postmenopáusicas
 presentan hiperplasia atípica
 no responden al tratamiento hormonal.
 es la histerectomía
Gracias¡¡¡¡

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