Pancreatitis aguda

grave
Manejo multidisciplinario

Analía Caramuto Martins

 Conceptos
 Pancreatitis aguda: proceso inflamatorio agudo del
páncreas.
 PAL: mínima disfunción multiorgánica, evolución
sin complicaciones
 PAG: presencia de fallo orgánico o sistémico y/o
presencia de complicaciones locales.
 Conceptos

 Sepsis pancreática:
Durante la VI reunión del GTEI- SEMICYUC de
1995 se introdujo el concepto de sepsis pancreática,
englobando así a todas las formas infecciosas de la
PAG.
 Infección de la necrosis pancreática (INP)
 Absceso pancreático (AP)
 Fisiopatología
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

DAÑO PANCREÁTICO

Activación de Lesión
Enzimas activadas
Células inflamat. endotelial
Radicales libres de O2
PMN elastasa, FLA Efectos sobre la
Radicales oxigenados circulación
TNF, IL-1,IL-6, IL-8
Cascada proteolítica PAF, otras citocinas

Lesión tisular

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
 Historia natural de la necrosis
pancreática
 PATRÓN MONOFÁSICO: única fase tóxica
 PATRÓN BIFÁSICO: tras la fase tóxica sigue
un periodo de recuperación apareciendo
posteriormente una fase séptica. Es poco
frecuente, corresponde al desarrollo de absceso
pancreático
 PATRÓN BIMODAL: carece de periodo
asintomático. Se trata del patrón típico de la
infección de la necrosis pancreática
 Manejo inicial de la PA
 SERVICIO DE URGENCIAS actuaciones
dirigidas a obtener LO ANTES POSIBLE:

 Un diagnóstico
 Una valoración de la gravedad del cuadro

 Derivación del paciente al área de hospitalización más

adecuada.
 Estratificación pronóstica
 Criterios de Ranson: 5 criterios que valoran la
gravedad del proceso inflamatorio en las
primeras 24 h, y otros 6 criterios medidos a las
48h que reflejan el desarrollo de complicaciones
sistémicas.
 Escala de Imrie : 9 criterios, si cumple 3 o más
indica gravedad.
 APACHE II: 12 parámetros fisiológicos junto
con la edad y estado de salud previo.
Marcadores bioquímicos pronósticos
 Reactantes de fase aguda: PCR alcanza valores máx. a
las 72-96h
 Activación proteásica: TAP útil sólo en las primeras
24h.
 Resp inflamatoria mediada por células: elastasa PMN se
elevan antes de que la severidad de la enfermedad se
haga clínicamente evidente.(>250ng/l)
 Procalcitonina: marcador de infección bacteriana y de
reac. inflamatoria sistémica.
 Diagnóstico por imagen

 TAC DINÁMICA: de elección en el diagnóstico,

valoración pronóstica y detección de complicaciones.
 ECOGRAFÍA: S 100% en diagnóstico de obstrucción
biliar aunque es poco sensible para diagnóstico de
coledocolitiasis. Seguimiento de pseudoquistes.
 CPRM: permite detección de coledocolitiasis y
restringir el uso de la CPRE para casos en los que se
requiere tratamiento endoscópico.
Necrosis pancreática
Colecciones líquidas agudas
Absceso pancreático/Seudoquiste
 Índice de severidad de TC
% de
Balthazar Puntuación Puntuación
necrosis
A 0

B 1 0 0

C 2 <33 2

D 3 33-50 4

E 4 >50 6
Algoritmo de decisiones en URG
Pancreatitis
aguda Criterios para estratificar gravedad

<3 pts PAL

Criterios de Ranson,
Imrie, APACHE II TAC dinámica
PCR > 150mg/l >1 criterio con contraste iv:
ECO ABD (liq libre) Balthazar
IMC > 30 +
Elastasa PMN > 250mg/l extensión necrosis

Ningún criterio >4 pts

de gravedad PAG

PAL
 Complicaciones sistémicas
 I.resp.aguda  Hiperglucemia
 I.R.A  Hipocalcemia
 Shock  Hemorragia g.i.
 DMO  Encefalopatía
 Sepsis extrapancreática pancreática
 CID  SRIS
 Tratamiento médico en UCI
 Antibioterapia precoz (PAG necrotizante)
 Soporte hemodinámico
 Control del dolor
 Soporte respiratorio
 Soporte renal
 Soporte nutricional
 Prevención de hemorragias digestivas
 Monitorización de presión intraabdominal
 Uso experimental:AC monoclonales, antag.de PAF…
 Tipos de prevención en la sepsis
pancreática
 Con antibióticos:
 Vía oral: atb no absorbibles por via oral (descontaminación
intestinal).
 Vía i.v.: El atb adecuado debe reunir tres condiciones:
 Ser activo contra la flora habitual ( sobretodo GN de origen
intestinal)
 Penetrar en el tejido pancreático sano e inflamado, así como en las
lesiones peripancreáticas.
 Alcanzar concentraciones eficaces en el tejido glandular.

Buchler y cols. calcula el FE estableciendo tres grupos de antibióticos:

-Aminoglucósidos (0,12)
-Cefalosporinas de 2ª y 3ª generación (0,71)
-Imipenem (0,98) y quinolonas (0,86).
 PROFILAXIS ANTIBIOTICA

 Elección de atb y dosis:

 Imipenem 500 mg/8h
 Ciprofloxacino 400 mg/12h o Penfloxacino 400
mg/8h asociado a Metronidazol 1200 mg/24h.
 Piperacilina/Tazobactam 4,5 g/8h.

Sharma VK, Howden CW. Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and
mortality en acute necrotizing pancreatitis: a metaanalysis. Pancreas 2001; 22: 28-
31.
 Recomendación general de la
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

 Debe iniciarse en todos los pacientes con

evidencia de NECROSIS PANCREÁTICA
DEMOSTRADA (gold standard diagn. TAC
dinámica) prescindiendo tanto de la gravedad
clínica como de la extensión de la necrosis.
 El tratamiento antibiótico se inicia por vía i.v.
tan pronto como sea posible.
 Recomendación general de la
PROFILAXIS ANTIBIOTICA
 La DURACIÓN de la profilaxis antibiótica debe
ser mantenida al menos 14 días y
PROLONGARLA si persisten complicaciones
sistémicas.
 Debe prestarse atención ante los peligros del uso
indiscriminado de la profilaxis atb en la PAG,
como la resistencia bact., y la superinfección por
hongos.
 Alternativas distintas a los
antibióticos
 Lavado peritoneal?
 Manejo hemodinámico precoz con volumen
para detener o reducir necrosis.
 Nutrición enteral yeyunal precoz.
 Fármacos probióticos asociados a la nutrición
enteral.
 Inmunoterapia frente a la parálisis inmunológica
en PAG
CPRE EN LA PAG
 Neoptolemos y cols. (1988)
Comparó tto.convencional con
CPRE urgente + EE.
 La mayoría de los estudios
están de acuerdo en que ante
una PAG de origen biliar se
debe realizar CPRE urgente +
EE si se comprueba
coledocolitiasis entre las 24-72
h del ingreso.
 CPRE EN LA PAG
 Aunque durante la CPRE no se compruebe la
coledocolitiasis la EE sistemática se recomienda
por varias razones:
 Insensibilidad de la colangiografía para la
microlitiasis.
 Posibilidad de paso de nuevos cálculos durante el
mismo episodio de PA.
 Facilita la cirugía posterior.

 Prevención de recidivas de PA.

 Criterios de sospecha de INP
 Abdomen agudo con dolor persistente que
impide alimentación oral.
 Clínica de sepsis y sepsis severa.
 DMO durante mas de 3 días, que necesita
tratamiento en UCI.
 Insuf.respiratoria prolongada con IOT y
ventilación mecánica secundaria a inflamación
intraabdominal persistente.
 Recomendaciones para el uso de
TAC
 TAC dinámica inicial entre las 48-72h desde el
comienzo de clínica:
 Diagnostico dudoso
 Abdomen agudo + leucocitosis + fiebre

 Ranson >3 o APACHE II >8

 No respuesta a tto conservador en primeras 72h

 Deterioro agudo tras mejoría clínica inicial.

 Cirugía en la PAG

 Indicaciones (Fernández del Castillo 1998)

 Deterioro progresivo en la 1ª sem. con DMO+leucos+fiebre
 Cultivo + por PAAF
 Absceso pancreático demostrado por TAC
 Persistencia de molestias abd, febrícula o incapaces de nutrirse por v.o tras
fase aguda de la enfermedad.
Objetivos de la Cirugía en la PAG

 Exéresis de todo el tejido

necrótico pancreático y
peripancreático, drenaje de
ascitis y colecciones
 Preservación de tejido
pancreático sano.
 Técnicas quirúrgicas
 Drenaje quirúrgico:
 Cerrado: lavados y colocación de drenajes que se
mantendrán de 1 a 2 semanas. A veces se asocia a la triple
ostomía (drenaje biliar, gastrostomía y yeyunostomía)
 Abierto o laparostomía: tiene como ventajas la posibilidad
de cambiar la posición de los drenajes y un control directo
de la hemorragia abdominal. Mayor número de
complicaciones. Su indicación sería cuando no se pudiera
cerrar la pared abdominal.
 Técnicas quirúrgicas
 Necrosectomía: el desbridamiento se realiza
mediante maniobras digitales o con intrumentos
de disección roma. Es importante realizar
lavados abundantes de la cavidad abdominal
 Complicaciones:
 Fístula pancreática 53%
 Fístula intestinal 4 - 35%

 Hemorragia postoperatoria 3 – 26%

 Infección de la herida quirúrgica, insuf.exocrina pancr.

 Secuelas a largo plazo de las PAG
post-UCI
 La mayoría de los pacientes que sobreviven a una PAG
alcanza una calidad de vida similar a la que tenían antes.
Complicaciones más importantes:
 Diabetes (54%)
 Polineuropatía (16%)
 Hernias abdominales (27%)
 Episodios de dolor abdominal (9%)
 Pancreatitis recurrente (4,5%)
 Esteatorrea intratable (4,5%)
 Doepel y cols (1993) Tsiotos y cols (1998)
 Estudios de coste-efectividad y
calidad de vida.

 La PAG requiere prolongadas estancias

hospitalarias.
 Creación de Unidades Específicas
Multidisciplinarias.