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LESIONES BENIGNAS DEL

ESOFAGO
DR. JONNY RODAS
MONTENEGRO
USMP
DEFINICION

 Los tumores benignos del esófago son poco


frecuente y representan menos del 2% de
neoplasias en este órgano.

 Se originan en las estructuras de la pared


del esófago (epiteliales y subepiteliales) y
hay una gran variedad histológica de
tumores.
Tumores Benignos Epiteliales:
Papiloma esofágico
(papiloma escamoso del esófago)
tumor benigno del epitelio escamoso, generalmente
asintomático, con predominio en hombres.

Se ha sugerido la implicación de una infección por virus


del papiloma humano (VPH), aunque no se ha llegado a
demostrar en todos los casos.
Papiloma Escamoso
 En series grandes de estudios endoscópicos
se reporta una frecuencia del 0.07%.
 Fisiopatología: Las teorías más aceptadas
son las que lo relacionan con la ERGE,
irritantes químicos y virus.
 El potencial maligno de estas lesiones es
incierto y varia desde el 0.01 al 0.43%
(VPH), cuya identificación puede ser de gran
impacto para determinar el seguimiento,
sobretodo en aquellos genotipos implicados
con el desarrollo de lesiones malignas y pre
malignas en tejidos escamosos.
Papiloma Escamoso

El papiloma está compuesto por papilas que


contienen un eje conjuntivovascular, recubierto de un
epitelio estratificado hiperplásico, cuyas células
presentan una maduración completa desde la capa
basal a la superficie.
Papiloma escamoso:
Diagnóstico

-Biopsia o polipectomía
endoscópicad(detectar
VPH por microscopio
óptico tras observar los
coilocitos).

-PCR que detecta


el ADN viral
TUMORES BENIGNOS
SUBEPITELIALES
Frecuencia relativa aproximada de los principales
tumores benignos del esófago (series con muestra
histológica).
_________________________________________
 Leiomioma 70%
 Papiloma ?
 Tumor de Abrikossof 10%
 Hemangioma/linfangioma 5%
 Quiste broncogénico 2%
 Dilatación quística de las glándulas esofágicas 2%
 Seudotumor inflamatorio 1%
 Lipoma 1%
 Duplicación digestiva 1%
 Schwannoma/neurofibroma <1%
 _______________________________________________________
LEIOMIOMA
 Tumor benigno.
 Es el más común
de los tumores
benignos (67–80%)
del esófago
 Tumoración de estirpe mesenquimática
 DX diferencial los tumores de la
estroma gastrointestinal (GIST)
 Masa intramural solitaria de forma
ovalada que se origina en la muscular
propia o de la muscularis mucosae.
TUMORES BENIGNOS SUBEPITELIALES
LEIOMIOMA
 Por lo general aparecen en adultos jóvenes.
 60% tercio inferior, 30% medio y 10% superior.
 Los leiomiomas son tumores bien encapsulados, de
un aspecto fasciculado.
 los leiomiomas se presentan como masas
submucosas de un tamaño comprendido entre 2 y
3 Cm, aunque pueden superar los 10 Cm.
 En cuanto a inmunohistoquímica se diferencian de
los GIST por ser KIT (-), Dog 1 (-), Desmina (+).
 En la tomografía computarizada (TC), los
leiomiomas se presentan como masas
mediastínicas hipodensas y homogéneas. En la
RM el aspecto típico es de tumores submucosos
isointensos en T2.
TUMORES BENIGNOS SUBEPITELIALES
LEIOMIOMA

 Ecoendoscopía: El aspecto de los


leiomiomas es característico aunque no
patognomónico, los GIST y los shcwanomas
tienen un aspecto similar. Se trata de
tumores muy hipoecogénicos, homogéneos
y a veces discretamente fasciculados, bien
delimitados desarrollados a partir de la
segunda y cuarta capa hipoecogénica.
 La extirpación qx está indicada en casos
sintomáticos o tumores de más de 5 Cm. De
diámetro.
TUMORES BENIGNOS SUBEPITELIALES
Tumor de células granulosas o tumor
de Abrikossof
 se desarrolla a partir de las células de
Schwann.
 en ambos sexos, generalmente entre los 20 y
60 años, por lo general < 2cm.
 Endoscopia: Mucosa suprayacente de color
gamuza y un aspecto firme al palparlo con la
pinza. Las Bp. Endoscópicas suelen ser Dx.
 positividad de las proteína S-100.
 Ecoendoscopía: Lesión única, redondeada,
hipoecogénica desarrollada en la segunda
capa hipoecogènica o en la tercera capa
hiperecogénica.
TUMOR DE CÉLULAS
GRANULARES
TUMORES BENIGNOS SUBEPITELIALES
QUISTES BRONCOGÉNICOS
 Congénitos, resultado de una anomalía del
desarrollo del esbozo traqueobronquial.
 Su pared es de tipo bronquial. Los quistes
broncogénicos intramurales del esófago son raros,
se situan en el 1/3 inferior.
 Predomina en mujeres jóvenes. Son generalmente
asintomáticos. (Disfagia, dolor torácico en pocos
casos).
 Complicaciones: Hemorragia intraquística,
sobreinfección, compresión extrínseca.
 Dx: TEM: Masa redondeada u ovalada, bien
delimitada de paredes delgadas, densidad líquida.
La ECOENDOSCOPIA es la técnica de elección
HEMANGIOMA

 Los hemangiomas 1. La disfagia es


son tumores tardía porque son
infrecuentes que tumores blandos
se originan en la que no llegan a
submucosa y obstruir la luz.
protruyen en la luz
dando lugar a 2. Pueden provocar
seudopólipos. hemorragias.
HEMANGIOMA. DX

 La endoscopia puede ser diagnostica al


mostrar una formación azul grisácea,
fácilmente compresible, lo que debe hacer
sospechar el diagnóstico de hemangioma y
evitar la biopsia que esta formalmente
contraindicada.
 La ecoendoscopía permite observar la
lesión, su localización y puede precisar la
naturaleza vascular de la formación.
Neurofibroma
Son generalmente
La mayor parte de las
benignos pero se han
veces son asintomáticos y
señalado algunos malignos
no comprometen la
con nódulos metastáticos
mucosa.
ganglionares.

O por técnicas de
inmunohistoquímica
Se comportan como
debiendo ser positiva la
tumores intramurales y son
reacción con proteína S-
enucleables.
100 y enolasa
neuroespecífica.

El diagnóstico se efectúa
con el estudio
Son tumores de
histopatológico, las
consistencia firme pero
células son fusiformes
elástica.
con núcleos ricos en
cromática.
NEUROFIBROMA

 Neoplasias benignas de nervios periféricos.


Pueden ser solitarios o estar asociados a la
neurofibromatosis tipo I

 Macro: nódulos que pueden crecer y hacerse


pedunculados, a veces hiperpigmentados

 Micro: masas bien delimitadas compuestas


por células en forma de huso. El estroma es
colagenizado con material mixoide.
Neurofibroma
 Microscopía:
– Circunscrito, no encapsulado, márgenes
imprecisos
– Mezcla de células: Schwan, fibroblastos y
perineurales
– Proliferación fusocelular ondulante con
numerosas fibras nerviosas pequeñas y
Mastocitos en matriz
– Formas raras: Neurofibroma colágeno y
Neurofibroma atípico o pleomórfico
– Ausencia de mitosis
 De forma elongada, anular, en
herradura o en espiral, rodeando
la pared del esófago
 Síntomas que produce,
especialmente disfagia
 Se encuentran en la submucosa o en las capas
musculares.
 Pueden ser sésiles o pediculados.
 Representan un problema diagnóstico y terapéutico.
 La exéresis se indica en los casos sintomáticos y en
los de gran tamaño para prevenir complicaciones,
sobre todo respiratorias.
 El abordaje puede ser endoscópico o mediante cirugía
externa en función del tamaño y la localización
TRASTORNOS MOTORES
DEL ESOFAGO

DR. JONNY RODAS


MONTENEGRO.
USMP.
TRASTORNOS MOTORES
ESOFÁGICOS
 DEFINICIÓN:
Alteraciones de la motilidad del cuerpo
esofágico y/o de sus esfínteres que se
producen por alteraciones en el mecanismo
de control muscular o neurohormonal y
que se traducen en un exceso o defecto de
la actividad contráctil, causando síntomas
referidos al esófago como disfagia, dolor
torácico y pirosis.
TRASTORNOS MOTORES ESOFÁGICOS

PRIMARIOS SECUNDARIOS

No asociados a enfermedad Asociado a otra enfermedad

Anomalías en el control de la Neuromuscular


peristalsis del cuerpo esofágico Sistémica
y/o función del esfínter Metabólica
esofágico Infecciosa
Inferior. Tumoral

Pandolfino JE, Fox MR, Bredenoord AJ, Kahrilas PJ. High-resolution manometry in clinical practice: utilizing
pressure topography to classify oesophageal motility abnormalities. Neurogastroenterol Motil.
2009;21:796-806
TRASTORNOS MOTORES
ESOFÁGICOS
TRASTORNOS DEL CUERPO ESOFÁGICO Y DEL
EEI:
 A)PRIMARIOS: Acalasia, Espasmo Esofágico
Difuso, Peristalsis esofágica sintomática
(Cascanueces), EEI Hipertenso, Hipoactividad
contráctil.
 B)SECUNDARIOS: Esclerodermia, DM,
Alcoholismo, Hipotiroidismo, Amiloidosis,
Enfermedad de Chagas, Pseudoobstrucción
Intestinal crónica, Esofagitis Eosinofílica
PRIMARIOS

 Anomalías en el control de la
peristalsis del cuerpo esofágico y/o
función del esfínter esofágico inferior

 Manometría esofágica:
– Técnica que permite el diagnóstico de los
trastornos motores esofágicos
FISIOPATOLOGÍA
Mecanismo de denervación de origen
desconocido
Afecta neuronas del EEI

ACH… Neurona-activadora.
ON….. Neurona-inhibidora

Pérdida selectiva y progresiva de neuronas


inhibidoras
Perdida del mecanismo de control

Misma enfermedad en
distintos estadios Excitación neuromuscular
evolutivos permanente sin oposición inhibitoria
Fallo de la relajación del EEI

Incremento de la potencia de contracción


en el cuerpo esofágico

Claudicación parcial de la contractilidad


esofágica. ondas terciarias

Agotamiento progresivo de la
actividad contráctil esofágica
ACALASIA

 ACALASIA = “SIN RELAJACIÓN”


 Trastorno motor esofágico que se
caracteriza por una ausencia de
peristaltismo en el cuerpo esofágico y
una ausencia de relajación del EEI tras
la deglución.
 Puede ser primaria o secundaria a
otras patologías principalmente
neoplasias.
 INCIDENCIA: 0.5-1 / 100,000

 PREVALENCIA: 10 / 100,000

 LA INCIDENCIA SE INCREMENTA CON LA EDAD.

 ETIOLOGÍA: ¿AUTOINMUNE, VIRAL INMUNE,


NEURODEGENERATIVA? EN PACIENTES
GENÉTICAMENTE SUSCEPTIBLES.

 HISTOLOGIA: DEGENERACIÓN DE CÉLULAS


GANGLIONARES EN EL PLEXO MIENTÉRICO Y EN
EL EEI, E INFILTRADO INFLAMATORIO CON
LINFOCITOS.
FISIOPATOLOGÍA:
ACALASIA PRIMARIA:

1. PÉRDIDA DE
NEURONAS
INHIBITORIAS (ON,
VIP): HIPERTONICIDAD
DEL EEI.

2. PÉRDIDA DEL
GRADIENTE DE
LATENCIA EN CUERPO
ESOFÁGICO POR ON:
APERISTALSIS.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Disfagia a sólidos 100%

 Disfagia a líquidos 66%

 Regurgitación 60-90%

 Dolor torácico 33%

 Otros síntomas: Pérdida de peso, síntomas


pulmonares, accesos de tos secundarios a aspiración.
ESOFAGOGRAMA:

• Estrechamiento en
“pico de pájaro” o “cola
de ratón” del EEI con
apertura incompleta.
•Cuerpo esofágico
dilatado.
•Nivel aire-líquido.
•Ausencia de burbuja de
aire intragástrica.
•Pérdida de peristalsis
primaria.
•Vaciamiento esofágico
retardado.
ENDOSCOPIA:
•Esófago dilatado, tortuoso.

•Comida retenida.

•EEI cerrado, arrugado.

•Resistencia al paso del


endoscopio en EEI.

*Descarta neoplasias.
 MANOMETRÍA:
 Aperistalsis de los dos tercios distales del
esófago.
 Inicio simultáneo.
 Isobárica.
 Relajación anormal del EEI con (presión
residual > 8 mmHg.
 Otros: hipertensión del EEI (>45mmHg),
contracciones esofágicas de baja amplitud
(<30mmHg).
 CLASIFICACIÓN DE ACALASIA POR MANOMETRÍA
DE ALTA RESOLUCIÓN:

 Tipo I: Acalasia clásica sin presurización distal

 Tipo II: Acalasia con presurización distal (>30


mmHg). (responde mejor a manejo).

 Tipo III: Acalasia con contracciones espásticas con


o sin periodos de presurización
compartamentalizada.

Pandolfino J, et al. Gastroenterology, 2008


 TRATAMIENTO:
OBJETIVO: RELAJACIÓN O DISRUPCIÓN MECÁNICA DEL EEI.
POCOS ESTUDIOS ALEATORIZADOS Y CONTROLADOS (POCO
FRECUENTE).
1.- MEDICAMENTOS. Nitratos, bloqueadores de canales de
calcio, donadores de óxido nítrico (isosorbide, nifedipina y
sildenafil).
2.- TRATAMIENTOS ENDOSCÓPICOS: Inyección de toxina
botulínica, dilatación con balón neumático.
3.- CIRUGÍA: Miotomía de Heller + funduplicatura anterior
4.- NUEVOS TRATAMIENTOS: Prótesis expandibles, Miotomía
endoscópica peroral (POEM).
TOXINA BOTULÍNICA:

 Inhibe la liberación de acetilcolina de las terminaciones


nerviosas produciendo relajación muscular.
 A corto plazo buenos resultados sintomáticos, con
resultados regulares a largo plazo. (90% al mes y 60%
al año).
 Dificultad para realizar esofagomiotomía quirúrgica
después de su uso.
 INDICACIONES:
 EDAD AVANZADA,
 COMORBILIDADES IMPORTANTES.

Pasricha. N Eng J Med 1995.


Smith. Ann Surg. 2006.
DILATACIONES
NEUMÁTICAS:

Con fluoroscopía o bajo


visión directa.

Efectividad: 90% al año,


60% en el 5to. año.

Complicaciones.
Perforación: 2 – 6%.

Altamente efectivo pero


menos duradero que la
cirugía.
 CIRUGÍA:

 Miotomía abierta por tórax de Heller Miotomía


anterior laparoscópica con funduplicatura
 Candidatos ideales: Hombres menores de 40 años con EEI
muy hipertenso.
 Efectividad: 90% a 3 años.
 70% a 10 años : 18% dilataciones neumáticas
5% inyección de toxina botulínica
5-10% nueva miotomía o esofagectomía
 Complicaciones: perforación esofágica 7-15%
mortalidad 0.1%
ERGE 18%
DILATACIÓN NEUMÁTICA vs. CIRUGÍA:
EFECTIVIDAD PARA ALIVIAR SÍNTOMAS:
 Inicialmente: resultados similares.
 A largo plazo: Menos recurrencia de síntomas
para cirugía que para dilataciones.
 Algunos estudios sugieren que la dilatación
neumática tiene muy buenos resultados a
largo plazo en pacientes mayores de 50 o 60
años.

Vela MF, et al. Clin Gastroenterol Hepatol, 2006


PRÓTESIS AUTOEXPANDIBLES:
PRÓTESIS DE 30MM
N: 75 PACIENTES

RESULTADOS: Pacientes asintomáticos a 10 años de seguimiento posterior a


retirar la prótesis: 83%
COMPLICACIONES. Migración 5%, reflujo 20%, dolor torácico 39%. perforaciones
0%.

POEM: (PERORAL ENDOSCOPIC MYOTOMY)

EN MODELOS PORCINOS (4)

EN PACIENTES: Varios grupos están llevando a cabo miotomías endoscópicas


perorales.

**Uno de los grupos ha publicado su experiencia con 17 pacientes. Todos tuvieron


buena respuesta clínica sin complicaciones importantes en un seguimiento a corto
plazo.
Zhao, et al. Eur radiol, 2009
ACALASIA Y CANCER

REF. INCIDENCIA SEGUIMIENTO

1 4/124 5.6 años


2 4/228 18.3 años
3 15/448 9.6 años
Edad prom. Dx. Ca. 71 años
Años post inicio de síntomas: 24 (10-43)
1. Brücher BL, et al. World J Surg, 2001.
2. Zaninotto G, et al. Br J Surg, 2008.
3. Leeuwenburgh I, et al. Am J Gastroenterol, 2010.
ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO
PRIMARIO O IDIOPÁTICO
SECUNDARIO (ERGE, obstrucción del
cardias o neuropatía periférica.
SÍNTOMAS: Dolor retroesternal y
disfagia intermitente.
DIAGNÓSTICO: Síntomas clínicos
compatibles, ausencia de lesión
orgánica, datos en manometría.
ESOFAGOGRAMA: Normal. Esófago en
sacacorchos o escotaduras simétricas y
segmentarias.
Espasmo esofágico difuso:
Características manométricas y
radiográficas
 El EED se define por la presencia de
periodos episódicos o intermitentes de
contracciones simultáneas no
propagadas, de gran amplitud y con
múltiples picos , separados por intervalos
de peristalsis esofágica normal. El
número de contracciones simultáneas o
no peristálticas postdeglución que se
requiere para definir el EED ha variado
entre el 10 y 30 %
Espasmo esofágico difuso
 ETIOPATOGENIA
– ALTERAC AUERBACH, FIBRAS VAGALES y MM LISO :
SON MINIMOS
– INFILTRADO INFLAMATORIO EN PARED DE ESOFAGO
– HIPETROFIA CAPA MUSCULAR CUERPO DE ESOFAGO
– DISFUNCION DE ALGUNOS NEUROTRASMISORES (NO)

 SINTOMAS :
– DOLOR Y/O DISFAGIA DE APARICION IRREGULAR
– D/C PATOLOGIA CORONARIA
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO : CRITERIOS
MANOMETRICOS

 ONDAS SIMULTANEAS (>30%)


 ONDAS PERISTALTICA NORMLAES
 ONDAS DE GRAN AMPLITUD *
 ONDAS DE GRAN DURACION *
 ONDAS TRIPLES *
 ACTIVIDAD ESPONTANEA *
 HIPERTONIA DEL EEI **
 RELAJACION ANORMAL DEL EEI **

* CRITERIO OPCIONAL
** PUEDEN ESTAR PRESENTES
ESÓFAGO EN CASCANUECES
PERISTALSIS SINTOMÁTICA. (2% de PG)
Etiología desconocida. Probable trastorno funcional.
SÍNTOMAS: Dolor torácico (90%)
Disfagia menos frecuente
MANOMETRÍA:
- Contracciones peristálticas de amplitud elevada
(>180mmHg) (difusa o segmentaria)
- EEI normal (descartar ERGE por pHmetría)
TRATAMIENTO:
- Bloqueadores de canales de calcio, nitratos
- Antidepresivos, ansiolíticos.
- Toxina botulínica o dilataciones neumáticas en
pacientes seleccionados.
EEI HIPERTENSO
ETIOLOGÍA: Desconocida
SÍNTOMAS:
- Dolor precordial predominante
- Disfagia ocasional
CRITERIO MANOMÉTRICO:
- Presión del EEI en reposo >45mmHg
- Respuesta normal a la deglución
ESOFAGOGRAMA: Normal
TRATAMIENTO:
- Antidepresivos, ansiolíticos
- Bloq. canales de Ca.
- Toxina botulínica en refractarios
HIPOCONTRACCIÓN ESOFÁGICA
 También conocido como motilidad esofágica inefectiva.
 Hipocontracción en esófago distal > 30%
 Caracterizado por:
- Ondas de baja amplitud < de 30 mmHg.
- Contracciones simultáneas en esófago distal.
- Peristalsis ineficaz (la onda no atraviesa la longitud del
esófago distal).
 Puede asociarse a hipotensión del EEI (< de 10 mmHg).
 Se asocia a RGE.
HIPOCONTRACCIÓN ESOFÁGICA

 Clinica:
- La mayoría de estos pacientes presentan RGE
asociado.
- Disfagia moderada.
 Tratamiento:
- Disminuir secreción ácida (IBP o Anti H2).
- No existen drogas que aumenten la amplitud
peristáltica
de manera confiable.
. Cisaprida.

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