consecuencia de las alteraciones

fisiopatológicas secundarias a la
aparición de un desequilibrio entre la
demanda y el aporte de oxígeno

La causa más común de la ECI es la

aterosclerosis coronaria que es una
enfermedad de la íntima de las arterias,
crónica, progresiva, multifocal que en el caso
de las coronarias, está limitada a los vasos
epicardicos de grande y mediano calibre
 La lesión básica o ateroma corresponde a
una placa con centro necrótico y recubierta
de tejido fibroso.

En la génesis de los ateromas están

involucrados un enorme número de
factores físicos, metabólicos, químicos e
inmunológicos que afectan la célula
endotelial

hay evidencia de lesiones estructurales iguales relacionadas con estímulos virales, bacterianos,
metabólicos y se pueden establecer relaciones con el trauma hemodinámico y el trauma físico.

Según datos del INEC en el 2014 se reporto

un total de
4430 muertes por enfermedades isquemicas
del corazon, por ICC 1316
Arritmias 168
dependiendo de los factores de riesgo asociados: en
niños de 12 a 14 años se ha encontrado una
prevalencia de lesiones que contienen células
Dislipidemia
espumosas hasta en el 65% de los casos y un 8%
pueden presentar lesiones preateromatomas o
ateromatosas.
los hombres con niveles de colesterol
total mayores de 264mg/dl
Edad – sexo

hay una incidencia 4 veces mayor de

ECI que en aquellos con niveles
menores de 167mg/dl

Hipertensión
arterial

Para los pacientes con presión

arterial diastólica (PAD) entre 90 y
104mm hg el riesgo de ECI fatal
se incrementa entre 3 y 5 veces

Con la presión arterial sistólica (PAS) el riesgo aun es mayor, cuatro veces para
PAS entre 160 a 170mm hg y hasta 8 veces para PAS 180mm hg.
 tabaquismo en grupos de mediana edad y ancianos;
incrementa la mortalidad 2,3 veces en los
fumadores comparados con los no
fumadores comparados con la misma edad y
sexo.

la protección que confieren los beta

bloqueadores respecto a eventos finales
(infarto agudo, enfermedad cerebrovascular)
no se consigue plenamente en los fumadores
de ambos sexos

asociado al uso de anticonceptivos aumenta hasta 10

veces el riesgo de ECI fatal en mujeres jóvenes

En los pacientes con este diagnóstico se incrementa el riesgo de

ECI fatal a 4,8 veces para hombres y 5,8 veces para mujeres.

factores determinantes de la progresión de

la aterosclerosis y ECI, la cual es
responsable de tres cuartas partes de la
muerte de pacientes diabéticos
 tiene definitiva relación con otros factores de riesgo como
Obesidad y ejercicio hipertensión arterial, hiperlipidemia, resistencia a la insulina,
diabetes mellitus y sedentarismo

Los mecanismos protectores del

ejercicio podrían estar relacionados
con la disminución de la presión
arterial, normalización del perfil
lipídico entre otras.

Estrogenismo

las mujeres
premenopausicas hay una
incidencia marcadamente
menor que en los hombres
de su misma edad.
 Inflamación sistémica de bajo grado

que se potencia en la medida que las partículas se

oxidan,

favoreciendo la activación de células endoteliales

elevando la expresión de las moléculas de adhesión

y propagando la reacción inflamatoria

la proteína C reactiva de alta sensibilidad

es un marcador que predice los eventos ACV en

pacientes con factores de riesgo
 Circulación
coronaria

Origina:
1. Arteria del tronco cono (
VD)
2. El nodo sinusal ( 60%)
3. VD ( 1-6 arterias Descendente anterior:
marginales) irriga 2/3 del SI, cara
Arteria 4. Septum interventricular ( anterior y lateral del VI y
coronaria en algunos casos el tracto
art. Descendente
derecha de salida de VD (arteria
posterior) del tronco cono)
5. Nodo auriculoventricular
(90%)
6. Pared libre del VI ( art.
Arteria Circunfleja:
posterolaterales)
coronaria Irriga nódulo sinusal
Origina:
Izquierda (40%), aurícula izquierda,
1. Descendente VI y nódulo
anterior auriculoventricular (10%)
2. circunfleja
 Isquemia: factor
Factores de
anatómicos:
crecimiento derivado
diminución del del
calibre,
endotelio oen
ramificación el musculo liso, y
ángulo recto
adenosina, endotelina.
la penetración en el musculo
Mecánicos:
cardiaco siemprecambios de
con presiones
presión, tensión
cambiantes, longitudinal.
limitan el flujo
sanguíneo del epicardio hacia
en endocardio y durante la
sístole del ciclo cardiaco.
Circulación colateral:
 Factores
hidráulicos.

La resistencia al flujo esta determinada por:

• Viscosidad: uniforme; factor estático;
aumenta por poliglobulias.
• Autorregulación: la vasodilatación parcial
permanente disminuye la reserva
vasodilatadora y hace a endocardio mas
susceptible a la isquemia en condiciones
anormales ( lesiones fijas o dinámicas,
taquicardia)
• Compresión externa: la disminución de la
presión diastólica aortica ( hipotensión
arterial, Insuficiencia valvular aortica) como
el aumento de la presión diastólica final del
ventrículo izquierdo ( falla cardiaca, rigidez
por isquemia, sobrecarga de volumen)
comprometen la circulación coronaria.
• Factores neuro-hormonales. Factores metabólicos:

Vasoconstricción Vasodilatación Involucrados en el control del

A1,A2 B1, B2 ton vascular durante la
Norepinefrina Estimulación isquemia: adenosina factor
endógena o colinérgica. relajante derivado del
exógena endotelio, prostaglandinas,
quininas, etc.
Bajo condiciones de
desequilibrio entre
aporte y demanda de
oxigeno, la
degradación de ATP
sobrepasa la
capacidad de
resíntesis
 • Factores obstructivos: • Factores
trombogénicos:

4
0
%

8
0
%

Pequeños cambios en el calibre de la luz La turbulencia alrededor de las lesiones,

de una arteria coronaria, conllevan estimulación por catecolaminas y
grandes cambios en la presión, al otro lado exposición de colágeno subendotelial
de la lesión producen agregación plaquetaria
 Alteración de la
membrana y
citoplasma
celular
Alteraciones de la
contractibilidad ventricular, de la
relajación ventricular y de la
actividad eléctrica del corazón.
Un ventrículo menos
distensible provoca:
1. Disfunción ventricular
diastólica
2. Aumento de la
resistencia al llenado
ventricular
3. Aumento de la presión
diastólica al final del
ventrículo.
Efectos de la
isquemia sobre la
función cardiaca.
La supresión de oxigeno
conlleva:
Rápido agotamiento de
los ATP.
Producción de
hidrogeniones
Alteración de la NA-K-
ATPasa.
1. Acortamiento del potencial
de acción
2. Acortamiento del periodo
refractario
3. Disminución de la amplitud
del potencial de acción
4. Disminución del potencial
de reposo.
• Disfunción ventricular
contráctil: inmovilidad (
acinesia) o abombamiento
sistólica ( movimiento
paradójico) en el centro de
la zona isquémica.
• Disminución de la
contracción ( hipocinesia)
en las zonas adyacentes
• Contractibilidad
aumentada ( hiperdinamia)
en las zonas no isquémicas.
Disminución del
volumen sistólico,
de la fracción de
expulsión y del
gasto cardiaco.
 Definida por la Sociedad Española de
Signos y síntomas Cardiología como: “dolor, opresión o malestar,
generalmente torácico, atribuible a isquemia
ANGINA miocárdica transitoria”.

• Localización típica:
retroesternal
• Irradiación típica: mandíbula
y parte interna de uno o
ambos brazos
• Factor desencadenante:
esfuerzo físico, frio, estrés
emocional.
• Duración: menos de 10 min.
• Mejora: con el reposo y
nitroglicerina masticable.

Probabilidad pretest % de EC
en función al tipo de angina,
edad y sexo
aquella angina de esfuerzo en la que no ha
habido cambios en su forma de presentación en
el último mes
 Angina
Angina de reciente comienzo, angina
inestable. progresiva, de reposo, prolongada, variante o
de Prinzmetal, y post-infarto. Con provenir y
pronostico incierto.
La angina inestable puede hallarse en una
de estas 3 formas:
a) angina en reposo (angina de naturaleza
y localización características, que se
presenta durante el reposo y períodos
prolongados, de hasta 20 min)
b) angina in crescendo o que aumenta
rápidamente (angina estable previa
que evoluciona rápidamente en
severidad e intensidad y con un umbral
más bajo durante un período corto, de
4 semanas o menos)
c) angina de reciente aparición (episodio
reciente de angina severa que limita
marcadamente la actividad diaria del
paciente y se presenta durante los 2
meses posteriores al episodio inicial).
 Malestar no
anginoso
Puede afectar a una pequeña porción del hemitórax izquierdo y se
mantiene durante horas o incluso días.
• El dolor descrito como punzada, agudo, fugaz, en varias
zonas de la pared anterior del tórax, no corresponde a ECI,
del mismo modo el dolor constante, de larga duración
localizado en todo el precordio y sin irradiación tampoco
sugiere ECI. • Trastornos gastrointestinales:
• Normalmente no se alivia con nitroglicerina hernias diafragmáticas, reflujo
gastroesofágico, ulcera péptica,
enfermedad biliar. Con una clara
relación con la ingesta de
alimentos y mejora con
antiácidos.
• Afecciones musculoesqueléticas:
síntomas dolorosos que se
exacerban con la palpación
manual, los movimientos
respiratorios, o los cambios de
posición.
• Pericarditis de tipo pleurítico: que
se mejora cuando el paciente se
sienta y empeora cuando se
acuesta.
• Disección de la aorta: produce un
intenso dolor con irradiación al
dorso.
OTRAS FORMAS DE CARDIOPATÍA
ISQUEMICA CRÓNICA

• SÍNDROME X
• ANGINA SILENTE
• ANGINA VASOESPASTICA
• CORAZÓN HIBERNADO
• CORAZÓN ATURDIDO
 SÍNDROME X (ANGINA MICROVASCULAR)

Grupo heterogéneo de pacientes con dolor anginoso de

esfuerzo, descenso del segmento ST durante la prueba de
esfuerzo y arterias coronarias sin lesiones angiográficamente
Clásica significativas en la coronariografía.

(Excluyendo causas extracardiacas de dolor torácico, y

comorbilidades como HTA o DM, HVI, valvulopatía, espasmo
coronario)
DEFINICIONES
1. Angina típica estable, exclusiva o predominantemente
inducida por el esfuerzo.
2. Hallazgos compatibles con isquemia
miocárdica/disfunción microvascular coronaria (uno o
Actual más de los siguientes criterios):
3. Coronariografía normal o casi normal (irregularidades o
estenosis inferior al 20% en coronarias pericárdicas)
4. Ausencia de otra enfermedad cardíaca (por ejemplo
angina vasoespástica –AV–, miocardiopatía o
enfermedad
5. valvular).
 Disfunción
microvascular
FISIOPATOLOGÍA
Percepción anormal
del dolor cardiaco

100 -500 um
FISIOPATOLOGÍA

VASODILATADORA
 Disfunción
microvascular
FISIOPATOLOGÍA
Percepción anormal
del dolor cardiaco

OTROS:
• Proceso inflamatorio de las fibras nerviosas cardíacas eferentes que afectaría a la función
microvascular.
• Afectación simultánea de la función nerviosa y microvascular cardíaca por una causa patogénica
común.
• Aparición independiente de ambas anomalías en el mismo paciente.
 CUADRO CLÍNICO

• Dolor torácico se desencadena por el ejercicio y sigue un patrón estable que

puede persistir varios minutos tras interrumpir el ejercicio o muestra una
respuesta lenta o inadecuada a la nitroglicerina (50% px).
• Disnea de esfuerzo y episodios ocasionales de angina de reposo, debido a la
superposición de vasoespasmo en algunos pacientes.
• Mujeres postmenopausicas
• Pueden tener comorbilidades como HTA o DM
• Se sospecha de AM en px que tienen estenosis significativas ( >70%) que son
sometidos a revascularización, pero síntomas persisten o mejorar levemente.
• La enfermedad no solo el primaria, puede coexistir con otros cuadros.
• < Reserva de flujo coronario = Fibrosis intersticial y perivascular =
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
 DIAGNOSTICO

1. Angina típica estable, exclusiva o predominantemente inducida por el esfuerzo.

2. Hallazgos compatibles con isquemia miocárdica/disfunción microvascular coronaria (uno
o más de los siguientes criterios):
3. Coronariografía normal o casi normal (irregularidades o estenosis inferior al 20% en
coronarias pericárdicas)
4. Ausencia de otra enfermedad cardíaca (por ejemplo angina vasoespástica –AV–,
miocardiopatía o enfermedad valvular).

OTROS DATOS:

• Administración intracoronaria de Ach.

• Reactividad plaquetaria disminuida (alargamiento del tiempo de agregación más de
10s) en respuesta a ADP/colágeno después del ejercicio.
• La reserva de flujo coronario menor de 2 es una prueba objetiva de enfermedad
coronaria microvascular. Se puede determinar de forma invasiva mediante una guía de
Doppler, pero es complejo y conlleva riesgo.
 En cualquier caso, pueden tener una mala calidad de vida
por falta de mejoría sintomática (dos tercios de los pacientes)
o incluso empeoramiento progresivo (10-20% de los pacientes) a
PRONOSTICO
pesar del tratamiento.

IAM, ictus o insuficiencia cardíaca.

Reducir/Eliminar factores de riesgo

Fármacos antiisquemicos tradicionales

Bloqueadores betaadrenérgicos (bisoprolol, 10 mg cada 24 h;
metoprolol CR, 200 mg cada 24 h; atenolol, 100 mg cada 24 h (o 50
mg cada 12 h).
Antagonistas de calcio no dihidroiridinicos
TRATAMIENTO
Fármacos antiisquemicos no tradicionales
Ranolazina
Derivados de xantina (aminofilina, bamifilina)
Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina. (Enalapril)

Terapia no farmacológica
Neuroestimulación eléctrica medular
Contrapulsación externa potenciada
 ANGINA SILENTE

Evidencia objetiva de isquemia miocárdica, sin dolor torácico

DEFINICIÓN
ni equivalentes anginosos.

Tipo I: es la menos frecuente, engloba a aquellos pacientes

CATEGORIAS/TIPOS con enfermedad arterial coronaria significativa que no
experimentan ningún tipo de angina, en algunos casos ni
siquiera en el seno de un IAM. Son portadores de un sistema
de aviso de angina defectuoso.

Tipo II: es la que presentan pacientes con infarto de

miocardio previo.

Tipo III: es la más frecuente, se da en pacientes con las

formas habituales de angina (angina crónica estable, angina
inestable y angina de Prinzmetal) en los que durante la
monitorización se pueden observar tanto episodios de
isquemia asociados con angina como otros de IS. La «carga
total isquémica» es la suma de ambos.
 No está totalmente esclarecida, pero se manejan algunas
FISIOPATOLOGÍA
hipótesis.

1. La asociación de la diabetes con la isquemia y los infartos silentes, atribuida a

una neuropatía autonómica.
2. Un umbral más elevado para el dolor en general y una mayor tolerancia a
estímulos dolorosos.
3. Menor severidad y duración de los episodios isquémicos silentes respecto a los
que producen angina. Los receptores del dolor no serían estimulados cuando la
isquemia es leve.
4. La IS sería debida a una disfunción neurológica central. (cortex frontal).
5. La producción excesiva de opioides endógenos (endorfinas) aumenta el umbral
del dolor al inhibir las neuronas nociceptivas del asta posterior.
 Confirmación objetiva de isquemia miocárdica mediante prueba de
DIAGNOSTICO
esfuerzo o monitorización Holter en ausencia de dolor torácico .
 Empeora el pronóstico tanto en pacientes con historia de enfermedad
coronaria como sin ella, y tanto más cuanto mayor sea el número y
PRONOSTICO duración de los episodios de isquemia asintomática. Las hipótesis se
centran en la aparición de necrosis o fibrosis progresivas que conducirían a
la disfunción ventricular izquierda y a las arritmias ventriculares.

Prevención secundaria de enfermedad cardiovascular

Px con enfermedad coronaria conocida en IS: AAS, estatinas, control de la
HTA y DM cuando estén presentes y modificaciones del estilo de vida.
TRATAMIENTO
Fármacos antiisquemicos tradicionales
Bloqueadores betaadrenérgicos (bisoprolol, 10 mg cada 24 h; metoprolol
CR, 200 mg cada 24 h; atenolol, 100 mg cada 24 h (o 50 mg cada 12 h).
Antagonistas de calcio no dihidroiridinicos

Terapia no farmacológica
Revascularización
 ANGINA VASOESPASTICA
(ANGINA DE PRINZMETAL O
VARIANTE)
DEFINICIÓN
Espasmo de una arteria
epicárdica normal o
aterosclerótica
Estímulos
PATOGENIA vasoconstrictores
Ergonovina, histamina, dopamina,
Ach, serotonina, alcalosis. Otros
como tabaco, alteraciones
electrolíticas (potasio, magnesio),
uso de cocaína, estimulación por
frío, enfermedades autoinmunes,
hiperventilación o resistencia a la
insulina.
Síndrome de dolor torácico secundario a isquemia miocárdica que
habitualmente se producía en reposo, no precipitado por esfuerzo
físico o estrés emocional y asociado a la elevación del segmento ST en
el ECG. Se asocia a IAM, arritmias ventriculares malignas y muerte
súbita.
HIPERREACTIVIDAD DE CÉLULAS
MUSCULARES LISAS A ESTIMULOS
Condicionado por
VASOCONSTRICTORES (Puede coexistir
disfunción endotelial)
Causa del
mecanismo
• Alteración de mecanismos intracelulares que lleva a una
sobrecarga de calcio o a una potenciación de la sensibilidad
de la miosina al calcio.
• aumento de la actividad celular de la Rho-cinasa o las
alteraciones de los canales de potasio sensibles a ATP y el
contratransporte Na+-H+ de membrana.
• Desequilibrios en el sistema nervioso autónomo
• Aumento de la concentración intracoronaria de sustancias
vasoconstrictoras, como endotelina, y los cambios
hormonales, como los que ocurren tras una ooforectomía.
 CUADRO CLÍNICO DIAGNOSTICO

• Px suelen ser más jóvenes que

la angina estable o inestable
• Dolor torácico tipico, la
diferencia es que este aparece
en REPOSO (puede darse en
ejercicio también) y es de
corta duración (2-5 min).
• Suele resentarse a media
noche y 8am
• Responde rápido a nitratos
sublinguales
• Cursan con elevación del ST
• Pueden presentar SCACEST,
IAM o angina inestable
• Puede originar sincope, o
bradiarritmias graves (paro,
bloqueo AV)
 Depende de la severidad de la enfermedad coronaria subyacente. El IAM y
la muerte no son frecuentes en pacientes sin enfermedad obstructiva
PRONOSTICO
relevante en la angiografía, pero los pacientes con espasmo sobre lesiones
estenóticas o con espasmo oclusivo focal tienen un pronóstico peor

Control de factores de FRV

Tratamiento preventivo
TRATAMIENTO Bloqueadores betaadrenérgicos (bisoprolol, 10 mg cada 24 h; metoprolol
CR, 200 mg cada 24 h; atenolol, 100 mg cada 24 h (o 50 mg cada 12 h).
Antagonistas de calcio: (240-360 mg/día de verapamilo o diltiazem, 40-60
mg/día de nifedipino
Nitratos

Tratamiento de las arritmias asociadas

 La disfunción contráctil del ventrículo izquierdo es una consecuencia
de la isquemia miocárdica en sus diferentes formas de presentación.

Por ejemplo, el infarto de miocardio provoca una pérdida irreversible

de tejido miocárdico, conocida como necrosis, de cuantía y
consecuencia variables, en función de la extensión, tipo de infarto y
duración de la isquemia, entre otros condicionantes.
MIOCARDIO ATURDIDO
E HIBERNADO En otros casos, la isquemia miocárdica no produce un daño
irreversible en el miocardio, aunque sí existe alteración de la
contractilidad, que puede ser transitoria > aturdimiento e
hibernación

MIOCARDIO VIABLE: El tejido miocárdico que debido a la isquemia

ha deteriorado su contractilidad, pero que no está dañado
ATURDIDO irreversiblemente.

HIBERNADO
Consiste en una alteración
reversible de la contractilidad Consiste en una alteración
provocada por una reducción persistente, pero potencialmente
grave y transitoria del flujo reversible de la contractilidad,
coronario debida a una reducción
mantenida del flujo coronario.
 TRATAMIENTO
Objetivos:
Prevenir los eventos cardiacos mayores (INFARTO DE
MIOCARDIO Y MUERTE SÚBITA) y “prolongar” la vida.
Reduciendo la progresión de la placa.
Estabilizando la placa.
Previniendo la trombosis si ocurre disfunción
endotelial o ruptura de la placa.

Reducir los síntomas de la angina - la frecuencia de

eventos isquémicos y “mejorar” la vida.
Modificaciones de estilo de vida
 OPCIONES TERAPÉUTICAS

TTO ANTIISQUÉMICO CON NUEVOS TTOS CON DIFERENTES

EFECTO HEMODINÁMICO MECANISMOS DE ACCIÓN
• Betabloqueantes • Ranolazina
• Calcioantagonistas • Ivabradina
• Nitratos • Nicorandil

TTO VASCULOPROTECTOR
• Antiagregantes
ACTP/BYPASS • Estatinas
• Inhibidores ECA

OTROS TTOS
• Contrapulsación externa
• Láser transmiocárdico
• Estimulación espinal
• Terapia celular
 Tratamiento inicial
1. Identificación y tratamiento de alteraciones asociadas que puedan
precipitar o empeorar la angina:
– Anemia severa, hipotiroidismo subclínico, aumento peso, fiebre, infecciones,
fármacos, cocaína

2. Control de los factores de riesgo cardiovascular:

– Abandono hábito tabáquico
– Control de la dislipemia (LDL < 100, TG < 150)
– Control estricto de la HTA (TA < 140/90)
– Control del peso

3. Cambios en los estilos de vida:

– Ejercicio regular (no isométrico): TA, DL, tolerancia glucosa, peso
– Modificación de la dieta: DL, DM, HTA
– Evitar situaciones precipitantes
4. Tratamiento médico
– Antiagregantes :
• AAS: si no contraindicaciones. Dosis: 75-325 mg
• Alternativas: Clopidogrel y otros (triflusal, ticlopidina)
– Tratamiento antianginoso:
• Nitratos
• Beta bloqueantes
• Calcio antagonistas
• Ranolazina
• Ivabradina
– Otros:
• IECAs
• Estatinas
SAFE-LIFE: reducción de angina tras 1
año con modificación de estilo de vida
Puntuación angina Frecuencia angina
Porcentaje

P = 0,015 P = 0,01

Michalsen A et al. Am Heart J. 2006;151:870-7.

 Tratamiento médico de la isquemia
Postcarga
Vasoespasmo Antagonista del calcio
NTG, Antagonista del calcio O2 O2 Frecuencia cardíaca
Trombo Betabloqueante
AAS aporte demanda Contractilidad
Ateroesclerosis Betabloqueante
Estatina Precarga (vascular)
NTG

Isquemia
Flujo diastólico LVEDP
( flujo sanguíneo miocárdico) ( tensión diastólica)

rigidez de la pared VI
( precarga VI)
 Estrategias antiisquémicas en la
enfermedad arterial coronaria estable
Tratamiento inicial
Tratamiento farmacológico PCI CABG

Isquemia persistente/ recurrente

 Tratamiento farmacológico
antianginoso Repetir revascularización
(titular dosis/añadir fármacos (si es posible)
adicionales)
 Efectos fisiopatológicos de los antianginosos
actuales

Aporte O2 Demanda O2

Flujo Frecuencia Presión Retorno Contractilidad

Fármaco Coronario cardiaca Arterial Venoso Miocárdica

β-bloqueantes —   — 

ACAs DHP  *  — 

ACAs No-DHP    — 

Nitratos acción prolongada   /—   —

Ivabradina —  —/ — —

RANOLAZINA — — — — —
 Betabloqueantes
– Iniciar BB indefinidamente en todos los pacientes con cardiopatía
isquémica especialmente Post-IAM, SCA o disfunción del ventrículo
izquierdo (salvo contraindicación).

– Usar además como antianginoso, control de HTA o de frecuencia

cardíaca.

– Se ha demostrado mejora de la mortalidad y reducción de IAM no

fatal tras un IAM. Mejoría sintomática de la angina.
 Nitratos

– Iniciar nitratos sublinguales como antianginoso para alivio

sintomático de episodios agudos o profilaxis pre-ejercicio.

– El uso de nitratos de larga duración no ha demostrado efecto sobre

la mortalidad, pero sí en el control de la angina.
 Antagonistas del calcio

– Fármaco de elección para el vasoespasmo coronario.

– Asociar para el alivio sintomático de la angina especialmente en

asociación con betabloqueantes.

– El nifedipino puede prolongar la supervivencia en pacientes con

Angina estable y HTA.
PCI Y CABG
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