glaucoma

ALEJANDRA CAMACHO
VALENTINA LÓPEZ
SHARON SORA

BAJA VISIÓN Y GERIATRÍA

UNIVERSIDAD EL BOSQUE
 GLAUCOMA
falla estructural de la
Patología Primario de ángulo salida del humor acuoso por
abierto
neurodegenerativa las disgenesias del ángulo

No hay salida del humor

Cierre angular acuoso y lleva al aumento de
primario presión como defecto
anatómico del iris cuerpo
ciliar, córnea ...

Agudo Se eleva súbitamente la

presión / nefasto

Enfermedades oftalmológicas:
Neovascular hipertensión,diabetes,
oclusión venosa,

Congénito Por trabeculodisgenesias

 ETIOLOGÍA gpaa
● Daño estructural en la malla trabecular y el
Enfermedad multifactorial nervio óptico
● Presión intraocular menor a los 21mmHg
Disfunción visual

Segunda causa de ceguera a
nivel mundial
● Nivel de la PIO
● Incapacidad del trabéculo
● Edad
yuxtacanalicular para permitir el
● Antecedentes
paso de sustancias desde la
heredofamiliares
cámara anterior hacia el canal de
● Miopía
Schlemm.
● Diabetes, hipertensión

● Cierre de los ● Pérdida de las células

● Engrosamiento de las espacios trabeculares
placas de material de trabeculares
desecho ● Cambios de la
matriz extracelular
 características
➢ Aumento del tamaño del disco
➢ Agrandamiento vertical de la excavación
➢ Angulación en el trayecto de los vasos sanguíneos que salen del área.
➢ Hemorragias.
➢ Escotomas arciformes- se extienden desde la mancha ciega
➢ Escotomas paracentrales.

➢ Más frecuente (60-70%)

➢ Aparece a partir 50 años
➢ Es crónico ( meses a años)
➢ Simétrico
➢ Asintomático e indoloro
➢ Deterioro progresivo sistema eliminación humor acuoso.
➢ Retención de líquido
➢ aumento PIO
➢ Lesión nervio óptico
➢ pérdida progresiva de visión.
 fisiopatología GPAA
Suele ser
Atrofia del nervio óptico debido a la PIO puede estar elevada o
isquemia crónica de la papila. asintomático dentro de los valores normales.

Enfermedad progresiva y degenerativa El problema radica generalmente

del nervio óptico, hasta llegar al punto en la evacuación del humor acuoso
de la ceguera irreversible. y canal de schlemm.
 TEORÍA MECÁNICA
Daño de los axones que pasan
por la lámina cribosa del nervio
óptico
sufren un estrangulamiento
parcial, ya que al aumentar la
PIO, hay un abombamiento
posterior de la lámina cribosa.
Impide su libre movimiento de
sustancias que van del cuerpo
celular hasta las dendritas (flujo
axoplásmico)
Pierde integridad de funciones y
membranas celulares.
TEORÍA VASCULAR APOPTOSIS
Factor isquémico: la lámina Muerte celular programada,
cribosa se abomba comprime los mínima salida de material
finos capilares que nutren la capa extracelular
superficial del NO
Estas sustancias se presentan en
grandes cantidades de muerte
AFECTA: Capa superficial celular por necrosis
Capa prelaminar
Región laminar
Sustancias permiten la entrada de
mucho calcio a la célula, llegando
pérdida de axones, células gliales a niveles tóxicos para esta.
y vasos capilares.
El calcio activa enzimas
catabólicas, fosfolipasas,
superóxidos, radicales libres y
cinasas.
visión al color
Al afectarse las células ganglionares afecta la proyección al cuerpo geniculado lateral

Conos
necesarias para la percepción Protanomalia: Rojo
del color y forma (detalles
finos).
Deuteranomalia: Verde

Bastones Tritanomalia : Azul

● percepción del
movimiento
● profundidad
● pequeñas diferencias
en brillo
 campo visual - escotoma de Bjerrum
l
● Desde uno de los
polos verticales
Un examen clave para el de la Mancha ciega
diagnóstico y seguimiento de en forma arqueada
los glaucomas. 10°-20°

Rodeando la zona
de fijación y
primera señal de daño
llegando hacia la
glaucomatoso puede ser
zona campimétrica
un escotoma de Bjerrum,
nasal, sin cruzar
que es pérdida de fibras
la línea media.
nerviosas

expande a la periferia
ESCOTOMA ANULAR escotomas de Bjerrum, uno superior y uno inferior.

● Contraerse centralmente
● Forma un campo visual tubular, y expandirse
periféricamente
● Contrae también el campo temporal
● Deja sólo un islote temporal de visión.
limitaciones
bibliografía
1. Margot Brechtel-Bindel, Margot Brechtel-Bindel,1 Osvaldo González-Urquidí, Osvaldo González-Urquidí,2 Marco A De la
Fuente-Torres, A De la Fuente-Torres,3 Gustavo Aguilar-Montes, Gustavo Aguilar-Montes,1 Magali Bustos-Zepeda, Magali
Bustos-Zepeda,1 Tzilacatzin Hernández-Ordóñez,1 Jorge González Dávila, Glaucoma primario de ángulo abierto,Rev Hosp
Gral Dr. M Gea González Vol 4, No. 3 Julio-Septiembre 2001 Págs. 61-68
2. José Alberto Cabrera Martínez,Jorge Martínez Ribalta, Melba Márquez Fernández y Abel Cabrera Martínez. Comportamiento
de la visión de color en pacientes sospechosos de glaucoma y glaucomatosos como daño precoz de las células ganglionares
de la retina, Rev Cubana Oftalmol v.20 n.1 Ciudad de la Habana ene.-jun. 2007
3. Yunia Herbania Labrada Rodríguez.Algunas consideraciones sobre la fisiopatología del glaucoma.Rev Cubana Oftalmol v.20
n.2 Ciudad de la Habana jul.-dic. 2007
4. Oscar Camacho Esquivel* Alexander Gómez Quirós.Glaucoma de ángulo abierto.REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y
CENTROAMERICA LXXII (615) 447 - 453, 2015
5. MINISTERIO DE SANIDAD, SERVICIOS SOCIALES E IGUALDAD,Guía de Práctica Clínica sobre Glaucoma de Ángulo
Abierto.Edición: 2017