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Cardiovasculares:
Marcadores de isquemia miocárdica
El péptido natriurético cerebral (BNP) y la fracción N terminal de su pro- péptido (NT-proBNP) en la insuficiencia
cardíaca y la disnea. (Reproducido de European Society of Cardiology; Heart Failure Association of the ESC [HFA];
European Society of Intensive Care Medicine [ESICM]. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2012. Eur Heart ] 2012; 33114];1787-1847.)
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
Estudio genético.
Las mutaciones más frecuentemente observadas en la miocardiopatía
dilatada idiopática se encuentran en las proteínas del citoesqueleto,
sobre todo la desmina y la distrofina, y en la cadena pesada betamiosina,
de la troponina C y de la troponina T.
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad del músculo del
corazón que se caracteriza por el aumento del grosor de sus
paredes (hipertrofia), que no se deba a causas de fuera del
músculo (por ejemplo, hipertensión, valvulopatías)
El BNP y N pro-BNP no se utilizan para el diagnóstico por su falta de
especificidad.
Estudio genético. Se han identificado múltiples mutaciones que están
implicadas en la miocardiopatía hipertrófica.
Las más frecuentes y conocidas se localizan en la cadena pesada de la betamiosina
(responsable del 35% de los casos), en la troponina T (el 15% de los casos) y en la
proteína C (el 15%).
Estas mutaciones dificultan las interacciones de estas proteínas, lo que da
como resultado una contracción inadecuada del sarcómero, con la
consiguiente hipertrofia y desestructuración de los miocitos.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Es una inflamación prolongada (crónica) de la cubierta en forma de saco del
corazón (el pericardio) con engrosamiento y cicatrización.
Hematología. Anemia normocítica normocrómica en los casos crónicos muy
evolucionados.
El BNP está elevado, por disfunción del ventrículo izquierdo, pero en menor
rango que en otras patologías, como la pericarditis restrictiva.
Bioquímica. Disminución de la albúmina sérica con elevación de las
globulinas.
La hipoproteinemia puede ser resultado de la enteropatía pierdeproteínas
debida al aumento de la presión hidrostática en territorio portal y esplácnico, o
puede estar causada por la proteinuria secundaria al síndrome nefrótico
(debido al aumento de la presión hidrostática en el territorio de la cava inferior y
venas renales).
Estasis hepática con incremento mixto de la bilirrubina y alteración de las pruebas
de función hepática.
MIXOMA AURICULAR
Es un tumor no canceroso que se presenta en el lado superior izquierdo o derecho del
corazón. Casi siempre crece en la pared, denominada tabique interauricular, que separa los
dos lados del corazón.
Hematología. Anemia hemolítica mecánica que puede condicionar esquistocitosis y
aumento de reticulocitos.
Menos frecuentemente puede aparecer policitemia, y anemia normocítica, normocrómica o
hipocrómica.
Aumento PCR.
Trombocitosis o trombocitopenia.
Leucocitosis ligera.
Bioquímica. Ocasionalmente, aumento de la LDH y de gammaglobulinas.
Aumento de la IL-6, producido por las células del mixoma cardíaco. Puede ser responsable
de la mayoría de los síntomas constitucionales que suelen presentar los pacientes con
mixoma (fiebre, caquexia, artralgias, erupción cutánea, fenómeno de Raynaud, etc.). Su
aumento está asociado a crecimiento local del tumor, recurrencia o presencia de metástasis.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Es la enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis de las arterias coronarias, es decir,
las encargadas de proporcionar sangre al músculo cardiaco (miocardio). La
arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de colágeno y acumulación
de lípidos (grasas) y células inflamatorias (linfocitos). Estos tres procesos provocan el
estrechamiento (estenosis) de las arterias coronarias.
Factores de riesgo. Dislipemia. elevación del colesterol total, LDL o de los TG, como el
descenso de las HDL.
Todas ellas se han relacionado independientemente con un riesgo elevado de desarrollar
enfermedad coronaria.
Un incremento del 10% en el colesterol total se ha relacionado con un 20% de riesgo adicional
de desarrollar enfermedad coronaria.
Leucopenia.
Alteraciones neurohormonales. Alteración del sistema renina-
angiotensina-aldosterona (S-RAA).
El incremento de la renina y, por lo tanto del SRAA, parece estar implicado tanto
en el inicio como en la perpetuación de la HTA esencial.
También está aumentado en la hipertensión arterial renovascular.
En el hiperaldosteronismo primario existe un incremento de la aldosterona
plasmática con niveles de renina suprimida tanto basalmente como tras maniobras
de estimulación.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Hiperuricemia. Puede existir ligero aumento del ácido úrico hasta en el 50% de los casos
de HTA. Suele aparecer tras manifestarse la cardiopatía hipertensiva por hipertrofia
ventricular.
Pruebas defunción renal. Inicialmente suele aparecer microalbuminuria (debida a la
pérdida de la presión intraglomerular). En la hipertensión de más larga evolución
aparecen nicturia (reflejo de la pérdida de capacidad de concentración de la orina),
descenso de la depuración de creatinina y proteinuria.
Marcadores de daño renal. La hiperuricemia, microalbuminuria y la excreción urinaria de
p2-microglobulina y de N-acetil-f5-glucosaminidasa expresan alteraciones en el filtrado
glomerular, lesión del endotelio vascular o anomalías de la función tubular.
Marcador de fibrosis miocárdica. El PIP (péptido carboxiterminal del procolágeno tipo 1)
es uno de los marcadores séricos más sensibles de fibrosis miocárdica en sujetos
hipertensos.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Con los hemocultivos se suele aislar el agente etiológico en más del 90% de los casos, y
los microorganismos más comunes son Streptococcus viridans (más frecuente en la
endocarditis subaguda sobre válvula nativa y en la endocarditis infecciosa protésica
tardía), Staphylococcus aureus (frecuente en la endocarditis aguda sobre válvula nativa y
agente causal común de la endocarditis en adictos a drogas por vía parenteral),
Staphylococcus coagulasa negativo (frecuente en la endocarditis infecciosa protésica
precoz), enterococos, bacterias gramnegativas y hongos.
Existe, aproximadamente, un 10% de casos de endocarditis con hemocultivos negativos,
que se debe mayoritariamente a la administración previa de antibióticos, aunque a veces
está causada por gérmenes de crecimiento difícil, como los del grupo HACEK, algunos
tipos de hongos o parásitos intracelulares obligados.
Serología. Se debe realizar en todos los casos de endocarditis con hemocultivos
negativos para descartar entidades etiológicas, como brucelosis, fiebre Q, legionelosis,
Chlamydia o enfermedad de Whipple, entre otras.
PERICARDITIS AGUDA