Universidad del Zulia

Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Departamento de Ciencias Fisiológicas
Cátedra de Fisiología

Prof. Liliana Nucette de Sierra

Cátedra de Fisiología
Ejercicio de Cálculo de Depuración con Inulina.
• Diuresis: 1850 ml /24 horas 24 horas ------- 1440 min

1440 min ------------ 1850 ml

1,28 ml/min
1 min ------------ X

• Inulina Plasmática: 0,28 mg/ml

• Concentración urinaria de Inulina: 37 mg/ml
• SC: 1,68 m2.
D = Oi x Vm D = 37 mg/ml x 1,28 ml/min
Pi 0,28 mg/ ml
D= 47,36 = 169,142 ml/min
0,28mg/ml

1,68 m2-------- 169,142 ml/min D = 174,175

1,73 m2-------- X ml/min/1,73m2 SC
Se filtran Se excretan
180 L/día 1,5 L/día

Se modula el volumen y la composición de la orina.

 Mecanismos de Absorción y Secreción Tubular
Transporte
Difusión Simple Activo

Endocitosis

Difusión Facilitada

Transporte por
vía paracelular
Arrastre por
solvente
Reabsorción de agua y solutos filtrados
 Reabsorción tubular
Es el transporte de líquidos y solutos, desde la luz tubular a los
capilares peri tubulares
Implica presencia de transportadores
• Transporte Activo:
– glucosa, aa, lípidos, vitaminas, electrolitos, fosfatos y sulfatos.
– ATPasa Na +-K -, ATPasa hidrógeno, ATPasa H +-K +, ATPasa calcio.
• Transporte Pasivo:
– agua, urea, cloruro, fosfato, HCO3.
• En el Túbulo Proximal, es donde se realiza básicamente la
reabsorción.

Luz Intersticio
tubular

Mecanismos
de
ultrafiltración
 Excreción o Secreción Tubular
Transporte de sustancias desde la sangre de los capilares peri tubulares, a la
luz tubular.
Implica la presencia de transportadores
• Transporte Activo:
– Potasio, hidrogeniones, uratos, fosfatos, creatinina, glucuronidatos, bases
orgánicas (guanidina), fármacos.
• Transporte Pasivo:
• Amonio, urea, fármacos.
• Se presenta principalmente en T. Distal y Colector
Luz Intersticio
tubular
 Túbulo Proximal
• Funciones:
– Reducir la carga filtrada en un 60-70%.
– Para lograr esto el TP cuenta con dos mecanismos:
• Balance glomérulo-tubular.
• La Bomba Na+ K+ ATPasa

La elevada presión oncótica de los capilares

peritubulares arrastra agua y solutos
(urea=arrastre por solvente)
 Túbulo Proximal EL Na+ se reabsorbe principalmente con
HCO3.
(primera porción)

NHE3

NHE3 NBC1

– Todo el Túbulo Proximal reabsorbe el 67% del agua.

– Todo el Túbulo Proximal reabsorbe el 67% del sodio.
Túbulo Proximal Na+ también se reabsorbe con
(primera porción) Glucosa, aminoácidos, Pi, lactato
Túbulo Proximal EL Na+ se reabsorbe con Cl-,
en forma de NaCl-.
(segunda porción) Por vía transcelular y Paracelular

Todo el Túbulo Proximal reabsorbe el 67% del agua

Por Gradiente Osmótico Transtubular.
La Reabsorción es ISOSMOTICA
Reabsorción de Agua

Aquaporinas
(AQP)

La Reabsorción es ISOSMOTICA
 Reabsorción de Proteínas

• Pequeñas proteínas
• Hormonas peptídicas.
• Pocas cantidades de
Albúmina.
 Reabsorción de Glucosa (Tm)
• Al aumentar la concentración
plasmática de glucosa, la carga
filtrada aumentará.
• A concentraciones de glucosa
menores a 200 mg/dl, se SGLT
reabsorberá toda.
• A concentraciones de glucosa GLUT
mayores a 200 mg/dl, la curva se
inclina.
• A concentraciones ≥ a 320 mg/dl
los transportadores llegan a
saturarse.
 Transporte Máximo (Tm)

Es la máxima capacidad de sustancia que puede ser

transportada (absorbida o excretada) a través de los
túbulos renales, en un minuto.

Se utiliza para medir la capacidad de transporte que

tienen las células tubulares (Transporte Activo)

El más utilizado es el Tm de la Glucosa

La reabsorción de una sustancia aumenta, conforme aumenta su concentración

plasmática, hasta alcanzar su TM (umbral de excreción), por encima del cual comienza
a aparecer en orina (Fenómeno de Escape)
 Transporte Máximo Tm

Tm (absorción) = Cantidad Filtrada – Cantidad Excretada

Tm (excreción) = Cantidad Excretada – Cantidad Filtrada

El más utilizado es el
Tm de la Glucosa = 320 mg/min

Carga tubular de glucosa = Tm de la Glucosa = 320

125 mg/min mg/min
Significa que el túbulo proximal puede reabsorber
como máximo 320 mg de glucosa en 1 minuto
Transporte Máximo de sustancias que se absorben activamente

Sustancia Transporte Máximo

Glucosa 320 mg/min

Aminoácidos 1,5 mg/min

Uratos 15 mg/min
Reabsorción de Urea

Difusión Simple y
Facilitada

UT A2
 Otras funciones del Túbulo Proximal

• Amoniogénesis.
• Síntesis de vitamina D.
• Secreción de solutos
orgánicos a través de
transportadores
basolaterales (sales
biliares, uratos,
sulfatos, fármacos)
 Asa de Henle

• Interviene en la formación de
una orina concentrada o diluida.

• Reabsorbe el 15% del agua

filtrada y el 25% del NaCl.

• Rama descendente: libre

permeabilidad al agua y solutos
pequeños.

• Rama ascendente: impermeable

al agua, y reabsorbe Na+, K+, Cl-
Mg2+ y Bicarbonato.
 Asa de Henle:
Rama delgada descendente (RDD)

• RDD: lugar de reabsorción

de agua y secreción de
electrolitos (Na, Cl- y K+).

• La Urea se secreta en
forma pasiva desde el
intersticio (UT A2
transportadores de urea en
la membrana basolateral).
Difusión Simple

No hay transporte activo

 Asa de Henle:
Rama Ascendente Delgada (RAD)
 Asa de Henle:
Rama Ascendente Gruesa (RAG)

• RAG: Impermeable al agua.

• Reabsorción activa de Na+,
Cl- , Mg2+ y K+.
• Impermeable a la Urea
 Reabsorción de Solutos en la Rama Ascendente Gruesa

Segmento diluyente
 Túbulo Distal

• Su porción inicial conforma la

Mácula Densa del APYG.
• Características similares a la
Rama Ascendente gruesa del
Asa de Henle.
• Reabsorber Na+, Ca2+, Cl- y K+,
no acompañado de agua.
• Es impermeable al agua y
urea.
• Actúa la Aldosterona y HAD.
 Túbulo Distal Inicial

• Reabsorbe NaCl- a
través de un
cotransportador no
electrogénico.
• Es impermeable al
agua.
• Porción diluyente
cortical.
 Túbulo Distal Final y Colector

• Células Principales:
– Reabsorción de 3% de
Na+, regulado por
Aldosterona en las
células Principales.

– Permeabilidad al agua
mediada por HAD.

– Reabsorción de Ca++, por

acción de la PTH.
 Túbulo Distal Final y Colector

• Células Intercaladas:
– Excreción de H+ formados
en la célula tubular por
ATPasa de hidrogeniones.
(Bomba de Protones)

– Reabsorción de HCO3.

– Reabsorción de K+.

– Impermeable a la Urea y
permeable al agua, solo en
presencia de HAD o
VASOPRESINA.
 Túbulo Colector Medular

• Permeabilidad al agua
(10%) mediada por HAD .
• Permeable a la Urea a
través de transportadores
luminales (UT A1 y UT
A3) y basolaterales. Se
reabsorbe en forma
proporcional con la
presencia de HAD.
 Intervención del Riñón en la Homeostasis

• Regulación de la Osmolaridad de los líquidos

corporales.
• Regulación del Volumen de los líquidos corporales.
• Regulación de la concentración de electrolitos.
• Regulación de la Presión Arterial.
• Regulación del Equilibrio Ácido-Básico.
• Regulación de la Eritropoyesis.
 Regulación de la Osmolaridad del Plasma

• Osmolaridad Plasmática:

STO
STE
• ACT:
– [Na+].
– Glucosa, lipoproteínas, Lípidos, Proteínas, etc.

• VN: 270-310 mOsm/L.

 Balance Hídrico Positivo
Agua
Diluído
O
Hipotónico

Orinas Célula
abundantes y Sobrehidratada
diluídas

Balance Hídrico Negativo

Concentrado Agua
O
Hipertónico

Orinas escasas y
concentradas Célula Deshidratada
 Elementos Regulables del BH

• Entradas de Líquidos:
– Agua exógena. Mecanismo de la Sed

• Salidas de líquidos:
– Pérdida Facultativa de Líquidos. HAD

Pérdida Obligatoria de orina: 500 ml/24 horas

Mecanismos de Regulación de la Osmolaridad

• HAD.
• Mecanismo de la Sed.
• Mecanismo Contracorriente de la Médula Renal.

Mecanismos implicados en la concentración o

dilución de la orina

1. Presencia de un intersticio medular hipertónico.

2. Niveles circulantes de HAD.
HAD o Arginina-Vasopresina:

• Nonapéptido producido en el hipotálamo y

almacenado en la neurohipófisis.
– (Núcleos Supraóptico y Paraventricular).
• Estímulo:
– Osmolaridad (> 300 mOsm/L).
• Receptores:
– Osmorreceptores (Hipotálamo Anterior).
• Órgano Efector:
– TD y TC.
• Respuesta:
–  HAD (Neurohipófisis)  > Absorción de Agua.
Neuroanatomía de la
síntesis de HAD
• Síntesis:
– Núcleos supra-óptico y
paraventricular de
Hipotálamo
• Almacenamiento:
– En vesículas de la
Neurohipófisis, unidas a
Neurofisinas.
• Estímulos:
– Osmóticos:  Osmolaridad Plasmática.
– No Osmóticos:
•  Volúmen Plasmático ---
 PA : Barorreceptores
• Edo. Emocional.
• Nauseas y vomito.
• Dolor.
• Hipoxia.
• Hipoglicemia. El Alcohol inhibe la
secreción de HAD
Mecanismo de Acción de la HAD o Vasopresina
Localizados en la membrana
basolateral de las células
principales del TC y TD
V1 (R. Vasculares) V2 (R. Renales)

Fosfolipasa Adenilciclasa

 AMPc
DAG e IP3

Cinasas
Ca2+, Activan cinasas
Acción:  Poros acuosos
Acción: Vasoconstricción (aquaporinas: AQP-2, AQP-3 y AQP-4)
en TD y TC
Control Hemodinámico de la secreción de HAD
Mecanismo de acción de la HAD
 Deshidratación:
Disminución del volumen
Aumento de osmolaridad
 Sistema de Retroacción de HAD-Osmoreceptores

Déficit de Agua Exceso de Agua

Osmolaridad Extracelular  Osmolaridad Extracelular

Osmorreceptores
Osmorreceptores
 HAD
 HAD

 Permeabilidad de Agua en
TD y TC  Permeabilidad de Agua en
TD y TC
> Reabsorción de Agua y
Urea < Reabsorción de Agua

Orinas Concentradas Orinas Diluidas

 Mecanismos implicados en la
concentración o dilución de la orina

1. Presencia de un intersticio medular hipertónico.

a) Mecanismo Contracorriente.
b) Reciclaje de Urea.
2. Niveles circulantes de HAD.
Mecanismo multiplicador contracorriente
•Características anatómicas:
•Forma de U.
•Características funcionales:
•Diferente permeabilidad de agua y solutos.
Papel de los Vasos Rectos
 Recirculación de Urea
• En ausencia de HAD la
Rama ascendente del Asa
de H., TD y TC:
impermeables a la urea.
• TP: se reabsorbe el 40-50%
(pasivamente).
• En presencia de HAD:
– Finalmente la urea re-circula
por difusión facilitada
(UT-A2) en el Asa
descendente.
– Difusión facilitada de urea
(UT-A1, UT-A3) en TC
medular.
– Absorción de agua en TD y
TC.
Efecto antidiurético de HAD

Reabsorción de agua por HAD

T. Distal > T. Colector Cortical > T. Colector Medular
¿Cómo se eliminan orinas diluidas?
Respuesta integrada de la secreción de HAD y el
mecanismo de la sed
Balance negativo
de agua corporal

Hiperosmolaridad
(Osmorreceptores)

Estimulación de la Secreción de HAD

sed

Aumento de la Aumento de la reabsorción

ingesta renal de agua

Restitución de la
osmolaridad normal
del LEC
 Mecanismo de la Sed
Deseo consciente de beber agua

• Pared AV3V Centros de la Sed

• N. Preóptico
Aumenta la sed Disminuye la sed
Osmorreceptores ↑ Osmolaridad ↓ Osmolaridad
↓ Volumen ↑ Volumen
sanguíneo sanguíneo
↓ Presión arterial ↑ Presión arterial
↑ Angiotensina II ↓ Angiotensina II

 Osmolaridad Sequedad de la Distensión gástrica

boca
 Regulación del Volumen de Líquidos
Corporales
• Mecanismo Directo:
– Ingesta Exógena:

• Mecanismo de la Sed.
– Estímulos Osmóticos.
– Estímulos de Volumen.
– Angiotensina II
• Mecanismo Indirecto:
– Ingesta Endógena:
• Regulación de la Osmolaridad ------- HAD.

 Regulación de Electrolítos 
Angiotensina II (Dipsogénica)
Aldosterona.
Parte del LEC que se encuentra en los vasos sanguíneos y
que se relaciona con la perfusión tisular.

Sensores Vasculares de Baja Sensores Vasculares de Alta

Presión y Volumen Presión y Volumen

Aurículas, Ventrículo Seno carotideo,

PNA y derecho y grandes cayado aórtico y
PNC
vasos pulmonares arteriola aferente

MODULAN TONO SIMPÁTICO

Y SECRECION DE ADH
 Renina

Nervios
Vasoconstricción simpático
s renales

Señales
PNA- BNP-
SRAA de los Urodilatina
sensores

HAD
 Regulación de la PA

• PA: Fuerza que ejerce la sangre sobre la pared

de los vasos sanguíneos.

• Valor Normal:
– PAS: 100-140 mmHg.
– PAD: 60-90 mmHg.
– PAM: PAS + 2PAD
3
 Sust. Vasoconstrictoras
Catecolaminas, endotelinas,
angiotensina II
PA = GC x RVP
ON, PGs, Calicreínas
Cininas
Sust. Vasodilatadoras
FC Volumen Sistólico
 Sistemas de regulación intrínseco

 Volumen Diuresis de Presión

 PA
 Na+ Natriuresis de Presión

 Volumen

 Na+
 Sistemas Extrínsecos:
Sistema Rápido (Reflejo Ortostático)

De pie PA Presoreceptores

Hipotensión
Ortostática
 FC
Taquicardia Refleja

 PA  GC
Sistema Intermedio: (Hormonal)

Sistema Vasoconstrictor = Sistema Vasodilatador

FSR  Renina Angiotensina II

Aldosterona
Sistema Tardío: (Renal a Largo Plazo)
Líquidos Corporales = Vasoconstrictores
Sistema Volumen-Presión

 PA o Volumen sanguíneo

Estímulo de Renina

Angiotensina I

Angiotensina II
Vasoconstricción Angiotensina III

Aldosterona
(Corteza Suparenal)

 Reab. De Na+ y agua

PA Vol
Regulación de los electrolitos
Na+
 Angiotensina II

Aldosterona PNA, Urodilatina

y PNC
S N Simpático
Uroguanilina y
Guanilina

Fuerzas de
Starling
 Equilibrio de K+
Ingesta diaria :
50-150 mEq/día

• Filtración libre.
• TP: reabsorción del
67%.
• RAG: reabsorción del
20%.
• TD y TC: ajustan la
excreción.
SGK: cinasa inducida por suero y glucocorticoides.
CAP: proteasa activadora de canal (Prostatina)
 Sistemas Hormonales del riñón

• Sistema Eritropoyético o Eritropoyetina.

• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.

• Sistema Calicreína-Cinina.

• Prostaglandinas.

• Otros: Oxido Nítrico, Endotelina, Sistema de la Vit.D.

 Eritropoyetina (EPO)
Estructura: Glucoproteína de 165 AA. + 4 cadenas de
oligosacáridos y ricos en Ácido Siálico.
PM: 34.000.
Puentes de disulfuro entre cisteinas 29-33 y 7-161 (necesarios
para la actividad biológica).
Concentración plasmática: 8-18 mU/mL .
Sitios de producción:
Adultos: 85% en riñón: células intersticiales de la corteza renal y
células endoteliales peritubulares corticales. (después del
nacimiento) y 15% en Hígado
Lugares de producción de eritrocitos:
Vida embrionaria: Saco Vitelino.
Segundo trimestre del embarazo: Hepatocitos, células de Kupffer, bazo y ganglios
linfáticos.
Después del nacimiento: Médula ósea..
 Factores
Estimuladores: FHI-1
Factores Inhibidores:

Hipoxia.
+ FHI-1a -
Exceso de Glóbulos
Sales de Cobalto. FHI-1b rojos (poliglobulia)

Andrógenos.

Adenosina. Normoxia

Catecolaminas.
Cerebro, corazón,
Factores de Crecimiento pulmones, hígado, Estrógenos
músculo
(IGF-1) esquelético, etc

Genes regulados por FIH-1:

Gen de la EPO (cromosoma 7)
Ciclo Circadiano de la EPO

4:00 pm 10:00 pm
 Regulación de la EPO

Glóbulos Rojos
-
↓ EPO
+
↑ EPO
Inhibición
(-)

Excitación
Transporte de Oxígeno ↑ ↑ ↑
(+)
Transporte de Oxígeno ↓ ↓ ↓
Efecto fisiológico de la EPO
 SRAA
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
 Componentes del sistema RAA
Aparato Yuxtaglomerular
Renina
Pre-pro-renina
(406 aa)

Pro-renina

Renina
(340 aa)
 Regulación del SRAA

Angiotensinógeno
↓ Volumen Sanguíneo.
↓ Presión arterial.
↓ Na+ en la Mácula Densa. Renina
↑Actividad Simpática.
↑ Prostaglandinas
Angiotensina I
ECA
Angiotensina II
AP a
Angiotensina III
 Componentes del SRAA

• Angiotensinógeno:
– Es una α2 Globulina.
– Sintetizada por el hígado.
– Es el sustrato de la Renina.

• ECA I (Enzima Convertidora de Ang I):

– Es una enzima proteolítica.
– Localización: superficie de las células endoteliales.
– Convierte Ang I en Ang II.
– ECA = Cininasa II.
• Angiotensina I:
ECA
– Angiotensinógeno -------------- Angiotensina I

• Angiotensina II:
– Angiotensina I ----------------- Angiotensina II.
– Es la hormona ACTIVA.
– Vida media: 1-2 min.

• Angiotensina III:
– Angiotensina II --------------- Angiotensina III.
– Menos del 10% de la potencia de Angiotensina II para ↑ la PA.
– Igual potencia que Angiotensina II para secretar Aldosterona.
 ↓ VP ↓PA ↓PP ↓[Na+] Estímulos Simpáticos

RENINA
Angiotensinógeno Riñón, AYG
Angiotensina I
(Hígado) ECA
(pulmón)

Vasoconstricción ↑ PA Angiotensina II
aminopeptidasa A

Aldosterona Angiotensina III

(Corteza Suprarrenal)
↑ Sistema Renal de
↑ Reabsorción de Na+ Calicreínas
↑ Reabsorción de Cl ↑ Excreción de K+
↑ Síntesis Renal de PGs
↑ Reabsorción de agua
 Receptores de AGT II

• AT-1 (a y b).
• AT-2.
Las acciones biológicas de Ang II son mediadas
principalmente por AT-1.
AT-2 son abundantes en la vida fetal y neonatal, median
efectos contrarios
 Ubicación
REGIÓN ANATÓMICA de los AT-1
receptores de Ang II AT-2
RIÑÓN
Glomérulo +
T. Proximal +
Vasculatura + +
C. Intersticial med. +
GLANDULA ADRENAL
Corteza +
Médula + +
CARDIOVASCULAR
Miocardio + +
Vasos Sanguíneos +
Sist. Conducción +
SISTEMA NERVIOSO
Tálamo + +
Ganglios Basales +
Corteza cerebelosa + +
Médula espinal +
Org. Circunventricular +
 Efectos fisiológicos del SRAA

• Riñón:
– Controla FSR a nivel cortical y medular.
– Controla la TFG.
– En Túbulo Proximal y Distal: aumenta la reabsorción de Na y agua.
– Regula electrolitos y volumen extracelular, a través de Aldosterona.

• Cardiovasculares:
– Vasoconstricción directa----↑ RVP -----↑PA.
– Efecto inotrópico y cronotrópico +.
– ↑ Neurotransmisión adrenérgica periférica.
– Angiotensina II
• AT-1: Hipertrofia y remodelación CV.
• AT-2: Inh. Proliferación celular e induce a la apoptosis.
 Efectos fisiológicos del SRAA

• SNC:
– Memoria.
– Secreción de HAD.
– Mecanismo de la sed.
– Secreción de ACTH.
– Facilita la actividad del Sistema nervioso simpático:
• Aumenta la liberación de catecolaminas.
• Inhibición de la recaptación de catecolaminas.
• Aumenta la sensibilidad de los receptores a la NA.
 Aldosterona
Mecanismo de acción a través de
Angiotensina II receptores de membrana (MR) y
Angiotensina III aumentando la transcripción génica de
K+ los canales de Na, K y Bombas
ACTH

Aldosterona

Absorbe Na+.
Excreta K+ e H+
Péptidos Natriuréricos:
1. FNA o Atriopeptina RPN-A
2. FNB RPN-B
3. FNC (cerebro, hipófisis, riñones, cel
endoteliales)

• Producido en las fibras musculares cardíacas de la

aurícula derecha y en SNC. Inmersión en agua,
HAD, Ang II, ET
Distensión
↑VOL de las ↑FNA
aurículas

Riñón
↑ TFG
↑Excreción
de sal y agua  Reabs. de
Na+ en TC
FNA: promueve Inmersión en agua,
la excreción de Distensión de HAD, Ang II, ET
Aurículas
agua y Na+
Atriopeptinógeno

Riñón:
Vasos Sanguíneos: FNA Natriuresis y Diuresis
Vasodilatación (arterial Renina,Aldosterona
y venosa)
Antagonizan los
efectos de
catecolaminas y Ang II

Corteza suprarrenal:
Aldosterona ------- Reabsor. De Na+ y agua
 Sistema de las prostaglandinas

FISICOS QUIMICOS BIOLOGICOS

Fosfolipasa A2

Fosfolípidos de Membrana

Ácido Araquidónico

PGI2 (endotelio)
COX LP Cit. P-450
PGE2 (renal y otros) Prostaglandinas Leucotrienos Otros
Tromboxanos
Vasodilatación y
natriuresis
 Ácido araquidónico
COX
PGG2

PGH2

Plaquetas Riñón Endotelio

Tromboxano Isomerasa prostaciclina

sintetasa sintetasa

TXA2 PGE2, PGF2 PGI2

PGD2 (prostaciclina)
 Sistema Calicreína-Cininas

• Calicreínas:
– Son proteasas de serina.
– Se producen de forma inactiva (Pre-calicreína)
– Actúan sobre el cininógeno.
– Existen 2 tipos:
• Calicreínas plasmáticas:
– Hígado.
– Circula en plasma.
– Sustrato: Cininógeno de HMW
• Calicreínas Tisulares:
– Riñón, páncreas, próstata, g. salivales, intestino.
– No circula en plasma.
– Sustrato:
» Cininógeno de HMW.
» Cininógeno de LMW
 Sistema Calicreína-Cininas

• Cininas:
– Son hormonas locales: Autacoides.
– Se han descrito 3
•Efecto vasodilatador renal.
• Bradicinina (BK): 9 aa. •Diurético.
• Lisil-BK (Calidina): 10 aa. •Natriurético .
• Metil-lisil-BK: 11 aa.

– Se forman a partir de 2 proteínas precursoras:

• Cininógeno de alto peso molecular (HMW)
• Cininógeno de bajo peso molecular (LMW)
 Sistema Calicreínas Cininas

• Estímulos para la activación:

– Daño tisular.

– Otros: área CV.

• Receptores de Cininas:
– B1: menos abundantes.

– B2: más abundantes, median la mayor parte de los efectos.

 Formación de las CININAS

Pre-calicreína Plasmática

XIIa
Calicreína Plasmática
Cininógeno Bradicinina
HMW
Pre-calicreína Tisular
(Riñón)
?
Calicreína Tisular

Cininógeno Calidina
HMW y LMW
 Metabolismo de las CININAS

Cininasa II
Productos
Cininas ECA Inactivos

Cininasa I Des-Arg BK
Cininas
Des-Arg Calidina
VIDA MEDIA : 15 seg.
 Efectos fisiológicos de las Cininas

• Contracción de las fibras musculares lisas de. Bronquios, útero, GI.

• Inflamación:
– Aumentan la permeabilidad capilar.
– Liberan mediadores de la inflamación ((L-1 y TNFα)
– Quimiotáxis de neutrófilos.
– Liberan histamina.
– Liberación de sustancias mediadoras del dolor (Sust. P)
• Riñón
– Natriuresis y diuresis.
– Regulan la PA.
– Vasodilatación renal local.
• Otros efectos:
– Estimula la espermatogénesis.
– Aumentan la actividad osteoclástica.
 Interrelación de los sistemas hormonales arteriales
vasoactivos

Fosfolípidos Cininógenos Angiotensinógeno

PLA2 Calicreínas Renina
Ac. Araquidónico Cininas Angiotensina I
Cininasa II

PGs ECA
Péptidos Angiotensina II
Inactivos
Vasodilatación Excreción de
Na+ y H2O Vasocronstricción Aldosterona

↓RVP
↑ RVP Retención de
↓PA Na+ y H2O
↑ PA