HEMORRAGIA

INTRACRANEAL
Tipo hipertensiva
• El accidente cerebrovascular (ACV) es la segunda causa de muerte y la
tercera de discapacidad en el mundo; afecta anualmente a 15 millones de
personas, de los cuales 5 millones mueren prematuramente y otros tantos
permanecen con secuelas discapacitantes
• En países en desarrollo, durante las últimas cuatro décadas, la incidencia
del ACV se ha incrementado en 100% en los países de bajos y medianos
ingresos económicos. En Perú se ha reportado una prevalencia de 6,8 % en
la zona urbana y 2,7% en la zona rural en mayores de 65 años, en donde
representan el 28,6 y 13,7%, respectivamente, de las causas de muerte (2).
1. Lozano R , Naghavi M , Foreman K , Lim S , Shibuya K , Aboyans V, et al. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age
groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 . Lancet. 2012 Dec 15;380(9859):2095-128. doi:
10.1016/S0140-6736(12)61728-0.
2. Ferri C P, Schoenborn C , Kalra L , Acosta D , Guerra M , Huang Y, et al. Prevalence of stroke and related burden among older people living in
Latin America, India and China . J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011 Oct;82(10):1074-82. doi: 10.1136/jnnp.2010.234153. Epub 2011 Mar 14.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

• La HTA es considerada como el principal factor de riesgo de HIC en la edad

media de la vida y en sujetos de edad avanzada

• Si bien la HTA se asocia a HIC de cualquier localización, el riesgo relativo es

superior para hemorragias intracerebrales no-lobares (tálamo-capsular,
cerebelo y tronco cerebral) .
 AUTORREGULACIÓN CEREBRAL

• Vasodilatación como la
vasoconstricción están
reguladas por el endotelio
que libera óxido nítrico
para la dilatación y
tromboxano A2 y
endotelina para la
contracción
El endotelio disfuncionante produce más angiotensina

II, TXA2 y quizá también más ET-1. Estos factores no

sólo son constrictores sino estimuladores del

crecimiento celular y algunos agregantes plaquetarios.

Los estados hipertensivos se asocian también a un

aumento de factores de crecimiento para las células

musculares lisas que también estimulan la síntesis de

la matriz extracelular, siendo en gran medida

responsables del remodelado vascular de la

hipertensión.
 FISIOPATOLOGÍA

Esta situación denominada disfunción endotelial

se caracteriza por un predominio del tono vascular
constrictor, predominio del crecimiento de las
células musculares lisas, tendencia a la
agregación plaquetaria, facilidad para que los
leucocitos se adhieran a las células endoteliales y
tendencia a la trombosis.
 ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
Es la causa mas frecuente de hemorragia intracerebral.

Hipertensión severa asociada con cefalea, náusea, vómito,

convulsiones, confusión, estupor y coma.

El déficit focal sugiere enfermedad vascular.

• Retinopatía hipertensiva (hemorragias, exudados,

papiledema).

• Evidencia de enfermedad renal y cardiaca.

Microscópicamente: edema cerebral difuso, hemorragias

petequias hematoma masivo.
FISIOPATOLOGIA
 TAC
• Diagnóstico topográfico
• Hematoma profundo: Subcortical en
ganglios basales y tálamo
• Hemorragia lobar: cortical o subcortical, > temporal y
parietal

• Hematoma cerebeloso: Infratentorial

• Hematoma de tronco cerebral: >protuberancia
• Hemorragia intraventricular
 • Resonancia magnética cerebral

Hiperagudo: formación de
edema periférico seguido
de hemoconcentración,;.
Edema perilesional es muy
pronunciado.

Agudo: Igual que la anterior

Subagudo temprano: la desnaturalización , a diferencia que los
oxidativa de la hemoglobina avanza y la eritrocitos se convierten en
desoxihemoglobina se convierte “equinocitos” . Se produce
gradualmente en metahemoglobina. desaturación de la
Como el interior del hemoglobina.
coágulo es sumamente hipóxico, estos
cambios se producen en primer lugar en la
periferia,
de donde progresan hacia el centro.
 ESTRIATO TALAMICOS
CAPSULARES CEREBELOSO
 CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
• Sobre la base de estos datos, se recomendaba mantener la presión arterial sistólica por
debajo de 180 mmHg durante la fase aguda de la HIC.

• Las cifras elevadas de presión arterial en los pacientes con HIC podrían asociarse a un
mayor crecimiento de la hemorragia

• Sin embargo, estudios de neuroimagen no han conseguido demostrar la presencia de

isquemia alrededor de la hemorragia en la clínica humana por lo que este aspecto
todavía resulta controvertido
 EL ESTUDIO DE REDUCCIÓN INTENSIVA
DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN
HEMORRAGIA CEREBRAL AGUDA
(INTERACT)
• Efectos de la reducción temprana e intensa de la presión arterial en el
crecimiento del hematoma y el edema perihematoma en la hemorragia
intracerebral aguda.
• Los resultados del estudio demostraron que el grupo de pacientes asignado
a control más intensivo de la presión arterial presentó un menor crecimiento
de la hemorragia y una tendencia en la disminución del edema
perihemorragia
• Sigue sin conocerse el nivel de presión arterial más adecuado en los
pacientes con HIC, cuál debe ser la duración del tratamiento
antihipertensivo y el efecto de éste en el pronóstico funciona
 MANEJO
• labetalol intravenoso (bolos de 10-20 mg en 1-2 min, repitiéndose cada 10-
20 min hasta el control de la presión arterial o dosis máxima de 200 mg)
• enalapril por vía intravenosa (bolo de 1 mg) o urapidil por vía intravenosa
(bolos de 25 mg en 20 s, repitiéndose a los 5 min si no hay respuesta).
 PREVENCIÓN DE RESANGRADO

Control de TA – Esquemas ideales

• a. Lavetalol (Trandate)
• b. Esmolol (Brevibloc): 500 mcg/kg de cargo en 1 minuto, luego por 4 min.
Infusión comenzando con 50 mcg/kg/min.Dosis respuesta: repetir la dosis
de carga e incrementar la rata de infusión en 50 mcg/kg/m cada 5
minutos hasta dosis máxima 200 mcg/kg/min.
• c. Hidralazina (Apresolina): en bolos 5 mg cada 20 minutos con dosis
máxima 20 mg. Dosis varía 1.7 – 3.5 mg/kg/día repartido en cuatro dosis.
• d. Enalapril: IV mg por cinco minutos. Se puede incrementar a 5 mg cada
seis horas.
• - Corrección de coagulopatía:
• - Heparina: sultafo de protamina.
 GUÍAS DE TRATAMIENTO PARA HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
Manejo de la condición Recomendaciones
Medidas generales
Vía aérea y sistema cardiovascular Monitorización estrecha en UTI o en una unidad de cuidados críticos
neurológicos
Mantener nivel de ruido bajo limitar las visitas hasta tratar el aneurisma
Medio ambiente
Sulfato de morfina ( 2 – 4 mg IV c/ 2 – 4 h) o codeina (30 – 60 mg IM
Dolor cada 4 h)

Profilaxis gastrointestinal Ranitidina o lansoprazol

Profilaxis TVP Medias TED o compresores neumáticos; heparina (5000 U SC tres
veces al dia) despues de tratar el aneurisma
TAS 90 – 140 mmHg antes del tratamiento del aneurisma, después
Presión arterial permitir HAS con TAS < 200 mmHg

Glucosa Mantener la glucosa en 80 – 120 mg/dL

Temperatura corporal
Antagonistas de Ca
Terapia fibrinolítica (opcional)
Anticonvulsivos
Fluidos o hidratación
Nutrición
Mantener en < 37.2°C administrar acetaminofen y medios físicos
Nimodipino (60 mg VO cada 4 hr por 12 días)
Acido aminocaproico primeras 24 – 48 h, 5 g IV, posteriormente en
infusión a 1.5 g/h)
Fenitoina (3-5 mg/kg/día VO o IV) o acido valpróico (15-45 mg/kg/día
VO o IV)
Euvolemia (PVC 5 – 8 mmHg); si hay espasmo cerebral mantener
hipervolemia (PVC 8 – 12 mmHg o presión en cuña de 12 – 16 mmHg)
Presión de perfusión cerebral en 60 – 70 mmHg
Se prefiere la vía oral después de evaluar la deglución; via enteral
 GUÍAS DE TRATAMIENTO PARA HSA
Manejo de la condición
Complicaciones frecuentes
Hidrocefalia
Resangrado
Vasoespasmo cerebral
Crisis convulsivas
Hiponatremia
Daño miocárdico y arritmias
Edema pulmonar
Otros tratamientos
Clipaje quirúrgico
Coiling endovascular
Manejo a largo plazo
Rehabilitación
Depresión
Cefalea crónica
Recomendaciones
Insertar drenaje ventricular externo o drenaje lumbar
Manejo de soporte y tratamiento urgente de aneurisma
Mantener hipervolemia o hipertension inducida con fenilefrina,
norepinefrina o dopamina; tratamiento endovascular (angioplastia
transluminal o vasodilatadores directos.
Administrar lorazepam (0.1 mg/kg a 2 mg/min), seguido de
fenitoína (20 mg/kg IV en bolo a < 50 mg/min, hasta 30 mg/kg)
Con SIADH restringir líquidos; con síndrome de cerebro perdedor
de sal reponer líquidos agresivamente con salina 0.9% o solución
salina hipertónica.
Metoprolol (12.5 – 100 mg VO c/ 12 h), evaluar función
ventricular, tratar arritmias
Oxigeno suplementario o ventilación mecánica; monitorizar la
presión en cuña y función ventricular; distinguir entre edema
pulmonar cardiogénico vs neurogénico
Realizar procedimiento antes de 72 h
Realizar procedimiento antes de 72 h
Rehabilitación física, ocupacional y terapia lenguaje
Antidepresivos y psicoterapia
AINES, antidepresivos tricíclicos o ISRS; gabapentina
Pronostico
 MANEJO QUIRÚRGICO

Factores que determinan la indicación quirúrgica:

• · Etiología
• · Estado clínica inicial
• · Tamaño
• · Evolución
• · Localización