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UNIVERSIDAD ANDINA NÉSTOR CÁCERES VELÁSQUEZ

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD


ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TUBERCULOSIS
Presentado por:
Ccopa Limachi Xiomara Luana
Maque Aguilar Nataly
Miranda Mamani Lyssandra Adela
Quispe Chura Katherine Angela
Zapana Ramos Fiorella

Docente:
DR. LUIS CHOCCECHANCA CUADRO
TUBERCULOSIS
La tuberculosis (TB) es una enfermedad
¿Que es? infectocontagiosa, prevenible, curable y con un
importante componente social, enfermedad
causada por Mycobacterium tuberculosis,

Organización mundial de la salud (internet). ¿Qué es tuberculosis y como se trata? 9-may-2019


73%
• En el Perú, la Ley 30287, Ley de Control y
Prevención de la Tuberculosis en el Perú y
su Reglamento (Decreto Supremo 021-
2016), declara de interés nacional la lucha 19%
contra la TB en el país, logrando, de esta
forma, que el control de la TB sea una
política de Estado, independiente a los
gobiernos de turno. 7%

DEFINICIONES • Caso probable de tuberculosis


• Sintomático Respiratorio (SR)
OPERATIVAS • Caso de tuberculosis pulmonar
• Caso de TB multidrogorresistente (TB MDR)
• Seguimiento diagnóstico
• Tuberculosis latente

Norma técnica de salud para la atención integral de las personas afectadas por tuberculosis Perú; 2013 p. 172.
SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA DE LA TB EN EL PERÚ
• Ocupa el décimo quinto lugar de las causas de muerte
• Vigésimo séptimo puesto de carga de enfermedad medida por años
de vida saludable perdidos.
• Afecta, predominantemente, a los estratos sociales más pobres de las
grandes ciudades del país.
• En el año 2015 se notificaron 30 988 casos de TB, y la tasa de
incidencia ha sido la menor reportada en los últimos 25 años, con
87,6 casos nuevos de TB por cada 100 mil habitantes también se
notifica las defunciones durante el tratamiento por diversas causas.

Alarcon V. Alarcon E. c. Mendoza. Tuberculosis en el Peru, situcion epidemiológica, avances y desafíos para su control. Rev medica SALUD Publica (internet)
• La distribución
de casos nuevos
de TB en el año
2015, de
acuerdo al
género y a los
grupos de edad.

Alarcon V. Alarcon E. c. Mendoza. Tuberculosis en el Peru, situcion epidemiológica, avances y desafíos para su control. Rev medica SALUD Publica (internet)
Etiología:
En general se consideran como agentes etiológicos de la TBC humana:

Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium


africanum (subtipos I y II) y, bacilo de Calmette-Guérin (BCG). Estas
especies, junto con Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti,
Mycobacterium caprae y Mycobacterium pinnipedii, se consideran
integrantes del complejo de Mycobacterium tuberculosis.
Mycobacterium tuberculosis es
un bacilo de 1-4 por 0,3-0,6 mm

Inmóvil

Aerobio estricto y no
esporulado

Posee una pared celular muy


rica en lípidos

No produce toxinas

Se desarrolla a una temperatura


de 35 y 37 ºC
Un paciente con TBC elimina por día un promedio de 7,2millones de
bacilos de Koch en la expectoración.

Si la reproducción del bacilo es cada 13 a 18horas y no habiendo factores


que se opongan a su multiplicación, en tres semanas ésta población seria
superior a 4 billones.

Un ataque de tos produce hasta 3.500 partículas con capacidad infectante,


lo que equivale a 5 min. de conversación, mientras que un estornudo
dispersa hasta 1.000.000 de partículas
Las partículas mayores a 10 um. Quedan retenidas en la
barrera mucosa de las VRS y son eliminadas por los
mecanismos de defensa local (tos, sistema mucociliar).

Las partículas entre 1-5 um.pueden potencialmente llegar


hasta los alvéolos y desencadenar la primoinfección.

Se considera que deben llegar al menos 10-200 partículas


para que tenga lugar la infección.
La capacidad los macrófagos para erradicar por sí solos al bacilo tuberculoso en estas primeras etapas, parece ser muy
escasa, quizás porque su función se ve interferida por factores que han sido atribuidos a diversos componentes de la
pared celular del Mycobacterium tuberculosis .

Factor cordonal, un glucolípido de superficie. inhibe la migración de


leucocitos y induce la aparición del granuloma característico.

Lipoarabinomanano (LAM), un heteropolisa-cárido , inhibe la activación de


los macrófagos por el interferón-g. El LAM también hace que los
macrófagos secreten el (TNF-a), que causa fiebre, pérdida de peso y lesión
tisular, y la IL-10, que suprime la proliferación de las células T inducida por
las micobacterias.

El complemento activado en la superficie de las micobacterias puede dar


lugar a la opsonización del Mycobacterium

Presenta una proteína llamada proteína de golpe de calor


del Mycobacterium tuberculosis , el macrófago infectado libera una
sustancia que atrae a los linfocitos T que elaboran citosinas que activan a
los macrófagos, y aumentan su potencial antimicrobiano.
Después de algunas semanas aparece la inmunidad mediada por células T, demostrable por ser positiva la prueba cutánea
con derivado proteico purificado (PPD). Las células T activadas por las micobacterias interactúan con los macrófagos en 3
formas:

Las células T colaboradoras CD4+ secretan interferón-g, que


activa a los macrófagos para producir una destrucción
intracelular de las micobacterias a través de intermedios
nitrogenados como NO, NO2 y HNO3

Las células T supresoras CD8+ destruyen los macrófagos


infectados por las micobacterias y así destruyen también las
micobacterias

Las células T doblemente negativas (CD4- y CD8-) lisan los


macrófagos sin destruir las micobacterias

En consecuencia, aparecen macrófagos más competentes que


inhiben la multiplicación intracelular de las bacterias al
fragmentarse los macrófagos que facilitan la multiplicación
bacilar, engloban a las micobacterias y limitan su crecimiento
La lisis de los macrófagos da lugar a la formación de granulomas caseificantes (reacción de
hipersensibilidad retardada). Estos granulomas están constituidos por :

Macrófagos transformados en células epitelioides, que tienen una


mayor capacidad microbicida, segregan una sustancia estimuladora
de los fibroblastos que produce colágeno y contribuye a limitar la
periferia del granuloma mediante un área de fibrosis

Células gigantes multinucleadas tipo Langhans, que son macrófagos


cuyos núcleos se disponen periféricamente rodeando al antígeno
tuberculoso

Las micobacterias no son capaces de crecer en este medio


extracelular ácido carente de oxígeno, con lo que la infección queda
controlada

EL RESIDUO FINAL DE LA INFECCIÓN PRIMARIA ES UNA CICATRIZ


CALCIFICADA EN EL PARÉNQUIMA PULMONAR Y EN EL GANGLIO
LINFÁTICO HILIAR, CONJUNTO DENOMINADO COMPLEJO DE
GHON.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TUBERCULOSIS PULMONAR
MANIFESTACIONES
RESPIRATORIAS MÁS
FRECUENTES

TOS SECA Y EXPECTORACIÓN


PERSISTENTE HEMOPTOICA

DOLOR TORÁCICO FIEBRE O FEBRÍCULA

DISNEA PERDIDA DE PESO

ANOREXIA, HIPOREXIA DIAFORESIS Se describen dos formas de TBC pulmonar:


primaria y posprimaria o del adulto.
TUBERCULOSIS PRIMARIA
Afecta a individuos que nunca han estado expuestos a la TBC. Se
trata de una PRIMOINFECCIÓN. En la mayoría de los casos cursa de
forma ASINTOMÁTICA , pasa inadvertida.

Complejo primario, que consiste en un


infiltrado parenquimatoso asociado a
adenopatías hiliares homolaterales.
SIGNOS RADIOLOGICOS

Adenopatía hiliar o paratraquea

Infiltrado parenquimatoso

Derrame pleural
TUBERCULOSIS SECUNDARIA
Conocida también como de REACTIVACIÓN incide básicamente en los
adultos y es debida a la reactivación endógena de lesiones primarias
antiguas

infiltrado apical, uni- o bilateral


SIGNOS RADIOLOGICOS

cavitación, única o múltiple

derrame pleural, que también se observa


en la primoinfección.

neumonía tuberculosa, similar a la


bacteriana
PLEURITIS TUBERCULOSA TUBERCULOSIS GANGLIONAR
Complicación frecuente de la TBC primaria Forma más frecuente de TBC extratorácica.
en niños mayores, adolescentes y adultos
jóvenes,
La mayoría de las adenitis tuberculosas son una
Se presenta de forma aguda, con dolor en manifestación pos primaria de la infección por M.
punta de costado intenso , disnea y fiebre tuberculosis, ya sea por diseminación linfática o
hematógena.

Cuadro clínico es bastante anodino y consiste en


el hallazgo de una o varias adenopatías, casi
siempre laterocervicales
TUBERCULOSIS MILIAR
Es una de las manifestaciones más graves de la
TBC cursa con hepatomegalia y esplenomegalia

Se produce como consecuencia de la erosión de


un foco tuberculoso de un vaso sanguíneo y su
posterior diseminación por todo el organismo en
forma de pequeños gránulos

Síntoma más frecuente es la fiebre “ Sd. De


fiebre de origen desconocido”.
Presenta también disnea, tos y afección del
estado general
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

MENINGITIS TUBERCULOSA

En niños e infectados con VIH

Presentan parálisis de los pares craneales


III y IV.

Además letargias y signos de irritación


meníngea (rigidez de nuca y alt. del
sensorio).

Evoluciona en 2 semanas y es mortal si no


se trata.
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Diagnóstico
El diagnóstico de la TB
comienza desde el momento
en que captamos al
paciente hasta la
identificación del bacilo.
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1. Captación y En el EESS
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Detección del SR Contactos
evaluación ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
En la comunidad Lugares poblados
Identificar sg y st compatibles para
orientar las acciones posteriores
Baciloscopía directa Ziehl-Neelsen

Bacteriológico M. Sólido: Lowenstein-Jensen, Ogawa


Cultivo
DIAGNÓSTICO

M. Líquido: MGIT

St respiratorios (tos, expectoración, disnea, dolor) → solicitar


Clínico-radiológico Rx tórax y TC
3. Diagnóstico
TB Extrapulmonar La muestra debe pasar por baciloscopía, cultivo, PS, PM

P. Tuberculina

TB latente Seguimiento para el diagnóstico

Prueba IGRA: QuantiFERON®-TB

MODS: H y R
Griess: H y R
PS rápidas
4. Identificación Detección de
MGIT: H, R, S, E, Z
Prueba molecular de sondas de ADN

de micobacterias sensibilidad
PS convencionales
APP
Indirecto en Lowenstein-Jensen

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1.Captación y evaluación
1.1. Detección de sintomáticos respiratorios
Búsqueda permanente y sistemática de personas que
presentan tos con flema por 15 días o más.

1.2. ¿Qué debemos hacer ante la identificación de


un paciente sintomático respiratorio?
Solicitar dos muestras de esputo para prueba de
baciloscopía previa educación para una correcta
obtención de muestra.
Ministerio de Salud del Perú. Detección de Casos de Tuberculosis. Perú; 2003.
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2.Diagnóstico
Bacteriología En caso no sea concluyente,
incluir aspecto clínico,
Baciloscopía epidemiológico, diagnóstico por
imágenes, inmunológico,
Cultivo anatomopatológico.

Clínico-radiológico

Diagnóstico de TB-extrapulmonar

Diagnóstico de la Tuberculosis latente


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Baciloscopía
Consiste en tomar muestras de la expectoración
(flema) con la finalidad de observar la muestra bajo un
Bacteriología
microscopio para buscar bacilos ácido-alcohol
resistentes (BAAR). La muestra debe ser procesada por
el método de Ziehl – Neelsen.

Para diagnóstico

Cultivo Para control de tratamiento

Para pruebas de sensibilidad indirecta

Un cultivo significa hacer crecer la micobacteria en


medios de cultivo (substancias que contienen
nutrientes): Löwenstein – Jensen (el más empleado).
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD Rx tóraxradiografía
PA.
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posteroanterior de
Consolidación
tórax,
cavitada condensación
parahiliar
parenquimatosa,
derecha.
Clínico-radiológico cavitación
Tuberculosisen su
interior
Solicitar una pulmonar primaria
calcificada
radiografía de tórax en (complejo de
Ranke). Una
todo caso probable radiografía
posteroanterior
de tuberculosis revela un
pulmonar y en pequeño
granuloma
aquellas personas que pulmonar
calcificado (lesión
están en seguimiento de Ghon)

diagnóstico. Presencia de una


infiltración (triángulos
Tomografía
blancos), y una
cavidad (flechas
Computarizada de Alta
negras) presente en
Resolución
el lado derecho.
Castiñeira Estéveza A, et al. Manifestaciones radiológicas de la tuberculosis pulmonar. Elsevier. 2002;39(5):192–206
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD Caso de
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TB
pleural.
Se basa en las Rx de
tórax PA
manifestaciones clínicas
Diagnóstico de TB-

dependientes del órgano(s)


extrapulmonar

afectado(s) y debe Infiltrado con


cavitación y
complementarse con diseminación
broncógena a
exámenes auxiliares de nivel del lóbulo
superior derecho.
bacteriología, histopatología,
inmunología, estudio cito-
químico, estudio de
imágenes, entre otros.
Domínguez Del Valle F, et al. Clínica y radiología de la tuberculosis torácica. An Sist Sanit Navar. 2007;30(2):33–48.
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Tuberculosis latente La prueba de la tuberculina


Diagnóstico de la

es el método de diagnóstico
de tuberculosis latente en
personas sin enfermedad
activa. Se considera un
resultado positivo si la
induración es 10 mm o más
para la población en general.

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4.Identificación de Micobacterias
Las indicaciones para la identificación de
micobacterias son:
Resultado de Prueba de Sensibilidad rápida
resistente a isoniacida o rifampicina
Cultivo de micobacteria de una persona con
coinfección TB – VIH.

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4.1. Diagnóstico de la resistencia a
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medicamentos antituberculosis
Prueba MODS (Microscopic Observation
Drug Susceptibility)
Pruebas rápidas Diagnostica de manera simultánea tuberculosis y la
resistencia a isoniacida y rifampicina
para la detección
de tuberculosis Prueba Nitrato Reductasa (Griess)
multidrogorresistente Detecta resistencia a isoniacida y rifampicina.
Circunscrita a casos con TB pulmonar frotis positivo
(TB MDR)
Sistema automatizado en medio líquido
MGIT (Mycobacterium Growth Indicator
Tube):
Diagnóstico de tuberculosis y de sensibilidad a
medicamentos
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integral de las personas primera
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por tuberculosis
4.1. Diagnóstico de la resistencia a
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medicamentos antituberculosis
Método de las proporciones en agar en placa
(APP) para medicamentos de primera y
Pruebas de segunda línea
sensibilidad En TB MDR y tratados con fármacos de segunda línea que no
responden a tratamiento.
convencionales
a medicamentos Método de proporciones indirecto en
medio Löwenstein-Jensen para
de primera y medicamentos de primera línea
segunda línea
Indicada a partir de cultivos de micobacterias positivas de
casos de TB extrapulmonar y en los casos de TB pulmonar frotis
negativo cultivo positivo, donde no se disponga de la prueba
MODS.
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Tuberculosis pulmonar con
frotis positivo (TBP FP)
Definiciones de caso
Caso de tuberculosis pulmonar
Caso Tuberculosis pulmonar con
frotis negativo (TBP FN)
de TB Caso de tuberculosis
extra-pulmonar

TB pansensible
Sensibilidad a todos los medicamentos

Caso de TB TB multidrogorresistente (TB MDR)


según
sensibilidad Resistencia simultánea a isoniacida y rifampicina

TB extensamente resistente (TB XDR)


Resistencia simultánea a isoniacida, rifampicina, una
fluoroquinolona y un inyectable de segunda línea
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Caso clínico
Adolescente de 18 años, ama de casa, residente en un
municipio de la capital, que convivió en casa de su
pareja con un familiar alcohólico enfermo de
tuberculosis pulmonar, quien abandonó el tratamiento y
falleció en noviembre del 2014. A finales de diciembre
del 2014, comienza con síntomas respiratorios dados por
tos con expectoración amarillo-verdosa generalmente
por la tarde y noche, fiebres que no sobrepasaban de
38,5°C y aparecían al caer la tarde. Acompañaba a
este cuadro pérdida del apetito y decaimiento.
Serra Valdés, M. et al. Tuberculosis pulmonar. Presentación de caso. Rev haban cienc méd. 2015; 14(6):806-813.
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¿Cuál es la
Paciente sintomático conducta a
seguir?
respiratorio

Solicitar examen de Solicitar radiografía


esputo (2) de tórax

Cultivo de muestra
A partir de de
Resultados: estos
1 a 10resultados podemos
Radiopacidad definir
no
homogénea en lóbulo
que
BAAR la paciente
promedio por 50 es un caso
Prueba de sensibilidad a medicamentos nuevo de
superior del pulmón
campos observados.
Tuberculosis Pulmonar Pansensible
► Positivo (++) izquierdo concon
áreasfrotis
de
Iniciar tratamientopositivo (++). cavitación
TRATAMIENTO
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