El sistema inmune en salud y

enfermedad

Dirección de Calidad Educativa

El sistema inmune en salud y
enfermedad
2018
 video

• Glóbulo blanco persiguiendo una bacteria

 Célula dendrítica

Receptor de reconocimiento
De patrones PRRs
receptores presentes en las células que participan en el sistema inmunitario
innato identificando moléculas asociadas con patógenos microbianos, así como
señales de peligro, dando inicio a la respuesta inmune
 Patrones moleculares asociados
bacteria A patógenos
son pequeñas secuencias de moléculas
encontradas en patógenos.
Son reconocidos por los receptores tipo
peaje y por otros receptores de
reconocimiento de patrón (Pattern-
recognition receptors -PRRs-).
Los lipopolisacáridos bacterianos son el
prototipo de PAMP.
Otros PAMPs incluyen al ácido
PAMPs lipotéicoico para las bacterias Gram
positivas, peptidoglucanos, y variantes
de ácido nucleico
normalmente asociado con virus.
 Sistema inmunológico

1. Sistema inmunológico innato

2. Sistema inmunológico adaptativo

 propiedades

• Diverso repertorio de receptores para antígenos que permite el reconocimiento de

casi un infinito rango de patógenos.

• Memoria inmunológica

• Tolerancia inmunológica
 Sistema inmune innato
• Heredado de lo invertebrados . Sistema ancestral de defensa que usa Proteínas de la línea
germinal codificada para reconocer patógenos.
• Células del sistema inmune innato : macrófagos , células dendríticas, linfocitos Natural Killer
(NK) reconocen patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs) y usan un diverso set de
moléculas de receptores de reconocimiento de patrones (PRRs).
• Componentes importantes en el reconocimiento de microbios por el sistema inmune innato
incluye:
1. Reconocimiento por moléculas del huésped de línea germinal codificada.
2. Reconocimiento de factores de virulencia de microbio pero no el reconocimiento de las propias
moléculas
3. No reconocimiento de moléculas extrañas benignas de microbios.
Al entrar en contacto con patógenos, macrófagos y células NK pueden eliminar a patógenos
directamente o en unión con células dendríticas, pueden activar una serie de eventos que
enlentecen la infección y la enfrentan a un sistema inmune mas evolucionado : Sistema inmune
adaptativo
• Los mecanismos de defensa del huésped no son exclusivos de los
organismos multicelulares o eucariotas. Las bacterias han
desarrollado mecanismos tales como endonucleasas de restricción,
que pueden dividir el ADN de la invasión bacteriófagos, pero
conservan su propio genoma bacteriano, que no contiene el
reconocimiento de nucleasa de restricción respectivo secuencias. Por
lo tanto, las endonucleasas de restricción pueden representar uno de
los mecanismos filogenéticamente más antiguos de auto-no-yo
discriminación.
 Sistema inmune adaptativo

• Solo en vertebrados y esta basado en la generación de receptores

antigénicos en linfocitos T y B por reordenamiento de genes, tal que los
linfocitos T y B expresen un único receptor antigénico sobre su superficie
capaz de reconocer específicamente diversos antígenos de lo
innumerables que hay en el ambiente. Acompañado de mecanismos de
reconocimiento fino para mantener la tolerancia a los auto antígenos.
• Los linfocitos T y B brindan tanto especificidad y memoria inmune en las
defensas del huésped vertebrado.
• Un conocimiento de las bases moleculares y celulares de la respuesta
inmune adaptativa es importante para entender la patogénesis de las
enfermedades inflamatorias , autoinmune, infecciosas y enfermedades por
inmunodeficiencia.
Sistema
inmune
adaptativo
Trampas extracelulares de neutrófilos (NET) que consisten en
cromatina externalizada y contenido de gránulos contribuyen a la
eliminación de bacterias. Aumento de la formación o deterioro de la degradación
de NET puede hacer que los antígenos nucleares sean accesibles para el sistema
inmune en un contexto pro inflamatorio, y por lo tanto puede fomentar la
inmunopatogenia del lupus eritematoso sistémico (LES).
Los monocitos y macrófagos están críticamente involucrados en la eliminación
de células apoptóticas y necróticas, y regulan el balance entre elementos pro y anti
inflamatorio
La eliminación defectuosa de las células moribundas podría predisponer a la
autoinmunidad antinuclear y SLE.
la sola presencia de dichos linfocitos autorreactivos, que han
escapado de la selección negativa durante el desarrollo en el hueso
médula ósea o timo respectivamente, rara vez resulta clínicamente
relevante en enfermedad autoinmune.
Los linfocitos autorreactivos generalmente están bien controlado por
mecanismos de tolerancia periférica. Sin embargo, en ciertas
condiciones, existe riesgo de que se rompa la tolerancia, al menos
transitoriamente
el sistema inmune innato contribuye esencialmente a la generación de
una respuesta inmune adaptativa protectora, como también a la
ruptura de la tolerancia y a la respuesta autoinmune.
Estos y otros mecanismos conducen a la autoinmunidad
LES fisiopatogenia
Apoptosis
conclusiones