INTRODUCCION

La condición sistémica del paciente también es relevante en la reparación de las

lesiones periapicales. Así, las respuestas inmunológicas y reparativas son los
principales factores que influyen en la curación de lesiones periapicales después
del TCR.
El TCR elimina los tejidos necróticos y reduce la carga antigénica y microbiana
en los tejidos periapicales, creando las condiciones necesarias para la reparación
tisular. Por lo que las respuestas reparadoras y regenerativas del huésped son
aquellas que consiguen la reparación periapical. Algunos estados sistémicos,
como la diabetes mellitus y el hábito tabáquico, pueden alterar los mecanismos
reparativos periapicales, retrasando la reparación periapical..
La insulina es una hormona producida por el páncreas. Su
principal función es el mantenimiento de los valores adecuados
de glucosa en sangre. Permite que la glucosa entre en el
organismo y sea transportada al interior de las células, en donde
se transforma en energía para que funcionen los músculos y los
tejidos.
La insulina actúa como la llave que abre la celda para permitir que la glucosa
entre en la célula y se utiliza para producir energía. La insulina es una hormona
secretada por el páncreas en respuesta a niveles elevados en sangre de glucosa.
SIGNOS Y SINTOMAS DE LA DIABETES

•Mucha sed (polidipsia).

•Sensación de mucha hambre (polifagia).

•Necesidad de orinar continuamente,

incluso de noche (poliuria).

•Pérdida de peso, a pesar de comer mucho.

•Cansancio.

•Visión borrosa.

•Hormigueo o entumecimiento de manos y

pies.

•Infecciones fúngicas en la piel recurrentes

Diagnóstico
El diagnóstico de la diabetes se realiza midiendo los niveles de
GLUCOSA en la sangre. Se trata de pruebas que puede realizar el
médico de atención primaria. Ávila explica que solo existen 4 formas de
diagnosticar la diabetes:

•Glucemia basal (en ayunas) mayor de 126 mg/dl

•Hemoglobina glucosilada mayor de 6,5 por ciento

•Curva de glucemia con 75 g de glucosa mayor de 200 mg/ dl

•Glucemia al azar (en cualquier momento del día) mayor de 200 mg/dl
con síntomas típicos
DIABETES TIPO 1
Aparece generalmente en niños, aunque
también puede iniciarse en adolescentes y
adultos. Suele presentarse de forma brusca y
muchas veces independientemente de que
existan antecedentes familiares

Se produce una destrucción de las células que

producen la insulina en el páncreas (las células
beta) por autoanticuerpos. "Es decir, el
organismo ataca a sus propias células como si
fueran extrañas
Tipo 1
 Resultado de la destrucción auto inmune celular mediada por el páncreas, que

por lo general conduce a la pérdida total de la secreción de insulina de las

células ß. (células productoras de insulina en los islotes de Langerhans del

páncreas)

 Conocida como la diabetes mellitus insulino-dependiente en la que el

paciente necesita insulina exógena para la supervivencia, se produce durante

la niñez o en la adolescencia.

 La deficiencia de insulina puede causar cetoacidosis diabética (CAD), esta

afección retrasa la cicatrización ósea, generando predisposición a la infección

DIABETES TIPO 2
Surge en la edad adulta, su incidencia aumenta en personas de edad
avanzada y es unas diez veces más frecuente que la tipo 1. En ella se produce
una disminución de la acción de la insulina, de forma que, aunque haya mucha, no
puede actuar.
Existe un componente mixto: por un lado, hay menor insulina en el páncreas y, por
otro, esta insulina funciona peor en los tejidos (la denominada resistencia a la
insulina)".
DIABETES TIPO 2: Condicion en la cual el organismo no usa adecuadamente. Se le

denomina insulino resistente. Al inicio el pancreas produce insulina extra para

compensar esta situacion. Pero con el tiempo no puede mantener la insulina

suficiente para los niveles normales de glucosa

 4. La INSULINA
lleva el azúcar que
esta en la sangre a
2. La sangre las células
lleva el
AZUCAR a
todo el
cuerpo
Tipo 2
 Esta comúnmente relacionada con la obesidad, a través de la elevación de los

niveles de ácidos grasos libres derivados de los adipocitos de la circulación;

estos ácidos grasos libres inhiben la captación de glucosa, la síntesis de

glucógeno y la glucólisis.

 Es conocida como la no insulino-dependiente, es el tipo más común, se

produce debido a un deterioro de la función de las células beta y los pacientes

no desarrollan cetoacidosis diabética porque no hay insulina disponible, se

presenta en pacientes jóvenes o personas obesas.

¿Por qué se asocia con la obesidad? porque estas personas aunque sus niveles
de insulina sean aceptables, esta ejerce un efecto menor y más lento de lo normal
a causa de la grasa. Es decir, la obesidad impide que la insulina, aunque exista en
cantidades suficientes, actúe adecuadamente. En consecuencia, la glucosa no
pasa de la sangre a la sangre y se produce hiperglucemia. Esta situación es más
peligrosa cuando la grasa se encuentra mayoritariamente en el abdomen.
 La DM Tipo 2 puede

eventualmente progresar a tipo 1

como resultado del agotamiento

del páncreas

 La prevalencia de la DM tipo 1 es

del 5% de los casos mientras que

la DM tipo 2 es del 90-95% de los

casos.
DIABETES GESTACIONAL
Durante el embarazo la insulina aumenta para incrementar las reservas de energía.
A veces, este incremento no se produce, lo que puede originar una diabetes
gestacional. Suele desaparecer tras el parto, pero estas mujeres tienen un alto
riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 a lo largo de su vida.
 TRATAMIENTO

La insulina es el único tratamiento para la diabetes tipo 1. hoy en día solo

puede administrarse inyectada, ya sea con plumas de insulina o con
sistemas de infusión continua (bombas de insulina). "Es preciso ajustar la
administración de insulina a lo que la persona come, la actividad que
realiza y sus cifras de glucosa, por lo que el paciente debe medirse la
glucosa de forma frecuente, mediante el uso de glucómetros
(pinchándose los dedos) o con sensores de glucosa interticial
 TIPO 1 TIPO 2
- Inicio menor a los 30 años - Inicio mayor de 35 años
- Disminución de las - Concentraciones
concentraciones de insulina en sanguíneas de insulina
CLINICA sangre normales o aumentadas
- Anticuerpos contra las células de - Sin anticuerpos contra
los islotes células de los islotes
- Comienzo frecuentemente - Comienzo insidioso
rápido.
SINTOMAS Polidipsia, polifagia, poliurea Frecuentemente no se
manifiesta o de aparición
menos aguda
COMPLICACIONES Frecuentes Frecuentes
SEXO Ligero predominio en varones Predominio en mujeres
FACTORES Virus, toxinas, estimulo Obesidad, nutrición
AMBIENTALES autoinmunitario
PATOGENIA Mecanismos inmunopatologicos Resistencia a la insulina
Deficiencia grave de insulina Deficiencia relativa de insulina
MEDICACION Insulina necesaria en todos Insulina necesaria en el 20%-
Sulfonilureas ineficaces 30%
Sulfonilureas eficaces
 MANIFESTACIONES ORALES

 Periodontitis
 Abscesos no cariogénicos
 Abscesos odontógenos
 Hiperplasia gingival
 Odontalgia
 Parotiditis
 Ulceras mucosas
 Estomatitis
 Glositis romboidal media
 Liquen plano oral
 Glosalgia
 Queilitis angular
 Halitosis
 Xerostomia
 Candidiasis
 Sialoadenitis
 Depapilación lingual
ALTERACIONES BUCALES POR DIABETES
MELLITUS

XEROSTOMIA

DISGEUSIA ALTERACIONES
PERIODONTALES
S

AUMENTO A ALTERACIONES A
SUSCEPTIBILIDAD A NIVEL PULPAR Y
INFECCIONES PERIODONTAL
Signos orales :

Xerostomía causada por el agrandamiento de las glándulas parótidas y una

disminución de la velocidad de flujo salivar con una ligera dificultad para

tragar alimentos secos, muy probablemente atribuida a la poca salivación .

 Sensación de alteración del gusto (ageusia) debido a que los receptores de

glucosa se encuentran alterados o por manifestaciones tempranas de

neuropatía diabética
 Aumento de la glucosa en la saliva y en el fluido gingival, lo que puede

influir en el desarrollo de micro flora bucal que causan aumento de la caries

. Aumento de las infecciones orales y la periodontitis, esta puede estar

asociada con una mayor incidencia de infecciones oportunistas, como por

ejemplo candidiasis
 La salud oral y la diabetes se relacionan entre sí a través de la enfermedad

periodontal. Formas agresivas de la enfermedad periodontal se han asociado con

un aumento de los niveles de glucosa, y la evidencia sugiere que los cambios

periodontales son la aparición clínica de la diabetes

La periodontitis en el paciente diabético incrementa considerablemente el riesgo
de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, además de colocar en
mayor riesgo de muerte al sujeto diabético, por cardiopatía coronaria y
nefropatía.

Factores de riesgo de enfermedad periodontal

 Factores genéticos
 Mala posición dental
 Frenillos mal insertados
 Pubertad l Embarazo
 Menopausia
 Respiración bucal
 Enfermedades sistémicas
 Higiene bucal inadecuada
 Restauraciones inadecuadas
 Tabaquismo
 IMPORTANTE

Bender en 2003, refirió que los diabéticos son propensos a tener infecciones

bacterianas u oportunistas, causada por un trastorno circulatorio generalizado,

por el cual, los vasos sanguíneos se dañan por la acumulación de depósitos

ateromatosos, hay una disminución de la capacidad de los leucocitos

polimorfonucleares (en los diabéticos los glóbulos rojos y blancos son más

rígidos) y falta de liberación de los componentes humorales y celulares del

sistema inmune. Debido a que la pulpa dental tiene limitada o ninguna

circulación colateral, es más propensa a estar en riesgo de infección

 DIABETES

INFECCION

Reducción de la difusión de Las pulpas tienden a envejecer

oxigeno a través de la pared mas fácilmente debido a la escaza
capilar o limitada circulación

Elementos celulares y Riesgo infección y

humorales al sistema necrosis pulpar
inmune y a la lesión
 Esta complicación de la infección se produce por el proceso de anacoresis,
que consiste en que los microorganismos son transportados por el torrente
sanguíneo de otra fuente, tal como una bacteriemia transitoria, con
localización bacteriana en un tejido pulpar inflamado o lesionado.

Vias de
contaminacion
pulpar

1. Dentina
2. Periodonto
3. Hueso
4. Sangre
 CUADRO CLINICO

 Polidipsia

 Poliurea

 Polifagia

 Prurito

 Infecciones

 Enfermedades cardiovasculares asociadas

 Perdida de peso a pesar del aumento de apetito

 Vaginitis, infecciones de la piel, visión borrosa, y frecuentes infecciones

de vejiga.

 Ocasional impotencia en el hombre y desaparición de la menstruación

 Protocolo De Manejo Endodóntico En Pacientes Con Diabetes
Mellitus.
Durante el manejo clínico el odontólogo puede enfrentarse a dos tipos de pacientes

1. El paciente con Diabetes Mellitus que conoce y maneja su patología

2. El paciente que aún no ha sido diagnosticado con la enfermedad
El odontólogo debe conocer las manifestaciones bucales y generales
básicas asociadas a la DM, como lo son: poliuria, polidipsia, polifagia,
pérdida de peso, visión borrosa e infecciones recurrentes
“El paciente diabético, que está
recibiendo tratamiento médico y su
enfermedad está bajo control, sin
presentar complicaciones serias o
enfermedades concomitantes
agravantes, puede recibir cualquier
tratamiento odontológico.”
 Si el paciente es insulino-dependiente controlado, todos los
procedimientos dentales pueden ser realizados; las citas se deben
programar en las horas de la mañana, se debe pedir al paciente que tome
la dosis normal de insulina y coma normalmente para el día de la cita;
además, se debe confirmar la asistencia y este deberá asistir con un
acompañante adulto.
 Se debe contar con un glucómetro y una fuente de glucosa (zumo de
naranja o soda) disponible con el fin de prevenir un posible shock
hipoglucémico.
 Si el paciente no es insulino-dependiente, este debe realizar una la lista de
los medicamentos que toma y llevarlos el día de la cita, al igual que la
información de contacto de su médico tratante.
 HIPOGLUCEMIA

Cambio de humor
Sed Sudoración Taquicardia
Irritabilidad

Hambre Debilidad Incoherencia

Coma
Inconciencia Hipotensión Hipotermia MUERTE
diabético
 TRATAMIENTO ODONTOLOGICO DEL PACIENTE DIABETICO

Tratamiento preventivo
 Orientación en higiene dental y uso de auxiliares de higiene dental
 Aplicación de fluoruro
 Profilaxis
 Orientación nutricional
 Evitar el tabaquismo l
 Lavado dental después de cada comida
 Uso de hilo dental dos veces al día
 Citas periódicas
 Uso de colutorios dos veces al día
 Se recomiendan revisiones periódicas por parte del odontólogo para detectar
a tiempo cualquier anomalía, idealmente cada tres meses.

Tratamientos no invasivos
 Eliminación de caries
 Obturaciones de resina y amalgama
 Odontoxesis
 Endodoncia
 Prótesis dental fija y removible
 Extracciones simples (previa profilaxis con antibióticos)
Tratamientos invasivos
Cualquier tratamiento invasivo o que implique riesgo de hemorragia
debe ser con programación, previa profilaxis con antibióticos y
estricto control glucémico del paciente.
 Cirugía bucal
 Cirugía de terceros molares y dientes impactados
 Cirugía periodontal
 Colocación de implantes dentales
 Biopsias
 Extracciones complicadas
Los pacientes diabéticos pueden tener retraso en la cicatrización y mayor
predisposición a infecciones, por lo que en muchos casos será necesario
aplicar profilaxis con antibióticos
Las situaciones de estrés, incluidas las extracciones, favorecen la
descompensación metabólica de la diabetes, por lo que deben reducirse al
máximo los niveles de estrés, trabajar con citas programadas, de corta
duración y, de preferencia, en horario matutino.
Un peor control de la DM y la hiperglucemia a largo plazo conduciría a una
disminución de la respuesta inmunitaria, disminución de la respuesta linfocitaria
y retraso en la cicatrización de las heridas.

La DM está relacionada con la enfermedad periodontal y tiene alta probabilidad de

asociarse con lesiones periapicales infecciosas. Los dientes con tratamiento endodóntico
en este tipo de pacientes, habitualmente, poseen un pronóstico desfavorable . En
pacientes con DM no controlada, Chakravarthy en 2013, evidenció que el proceso
cicatrización de las lesiones periapicales se encuentra alterado, ya que las lesiones
periapicales aumentan de tamaño aun después de realizar tratamiento endodóntico;

Segura-Egea y colaboradores en 2005, los pacientes diabéticos tienen mayor

prevalencia de Periodontitis Apical (PA) (81,3%) en comparación con un paciente no
diabético (58%).

López-López Lesiones y colaboradores en 2011, quienes informaron que en los

pacientes diabéticos tipo 2 el 46% de los dientes obturados endodónticamente tenían
como diagnóstico previo AP en comparación con los no diabéticos en los cuales solo el
24% presentaban este diagnóstico. Estas afirmaciones sugieren que la DM puede servir
como un modificador de las lesiones Periapicales
La DM está asociada a formas agresivas de Enfermedad Periodontal y a una mayor
prevalencia de Lesiones Periapicales, a un mayor tamaño de las lesiones, a una mayor
probabilidad de infecciones periapicales asintomáticas y a un peor pronóstico para los
dientes tratados endodónticamente

Chakravarthy en 2013, demostró que el proceso de cicatrización de las LP se encuentra

alterada en los pacientes con diabetes no controlada y el tamaño de la lesión sigue
aumentando a pesar del tratamiento endodóntico. Britto en 2003, encontró que los
hombres con diabetes tipo 2 que recibieron tratamiento endodóntico eran más propensos a
tener lesiones residuales después del tratamiento
Las bacterias involucradas en infecciones crónicas como la EP y la PA son bacterias
anaerobias, Gram negativas y en ambas patologías hay un aumento de los niveles de
mediadores inflamatorios. De este modo la DM es un factor potencial de modulación de
la patología de origen endodóntico, pudiendo estar asociada a prevalencia de LP o
aumento de tratamientos endodónticos. Una vez analizada la regresión de las LP
preoperatorias o realizado el tratamiento endodóntico, la cicatrización periapical es más
lenta y con riesgo de infección y necrosis
CONSIDERACIONES PREVIAS AL TRATAMIENTO DENTAL

INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
HISTORIA HORARIO DE
CLÍNICA CONSULTA

MONITOREAR LOS
NIVELES DE GLUCOSA
DIETA EN SANGRE
 CONSIDERACIONES POSTERIORES AL TRATAMIENTO

 Pacientes con DM pobremente controlados están bajo un gran

riesgo de desarrollar infecciones y pueden manifestar retardo en
la curación de las heridas.

 Las infecciones agudas pueden afectar desfavorablemente la

resistencia a la insulina y el control de la glicemia, lo cual a su vez
puede alejar e influir en la capacidad de curación del organismo

 Puede ser necesario el tratamiento con antibióticos para las

infecciones bucales abiertas o para aquellos pacientes a quienes
se les están realizando procedimientos quirúrgicos extensos.

 Los salicilatos incrementan la secreción de insulina resultando una

hipoglicemia. Los componentes que contiene la Aspirina
generalmente deberían ser evitados para pacientes con DM.

 El analgésico a indicar en un paciente diabético es: Paracetamol, o

Paracetamol + codeína
 El control del dolor en el paciente diabético es muy importante,
ya que se ha comprobado que en todas las personas el estrés
agudo aumenta la liberación de adrenalina y la eliminación de
glucocorticoides y la disminución de la secreción de insulina.
Todas estas alteraciones provocan un incremento de la glucosa
sanguínea y de ácidos grasos libres que pueden descompensar
una DM, ya que la adrenalina tiene efecto contrario a la insulina

 Dado que en estos pacientes el riesgo de infección está

considerablemente aumentado y que además la cicatrización
de la mucosa bucal está retardada, es aconsejable la profilaxis
antibiótica en los tratamientos que comprometan algún riesgo
quirúrgico.
 A los pacientes diabéticos se les debe colocar anestésicos locales
sin vasoconstrictor, a menos que tengan que realizarse
tratamientos agresivos como exodoncias y endodoncias, entre
otros. En esos casos podría colocarse un anestésico local con
vasoconstrictor a bajas concentraciones