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TRASTORNOS CIRCULATORIOS
PROCESOS DEFENSIVOS
PROCESOS PROLIFERATIVOS
PROCESOS DEFENSIVOS
MECANISMOS DE PROTECCION
INFLAMACION
INMUNIDAD
MECANISMOS DE PROTECCION
1º LOCALES
FISICOS
QUIMICOS
BIOLOGICOS
SISTEMICOS
HUMORALES
CELULARES
LOCALES
FISICOS:
DESECACION - TEMPERATURA - DESCAMACION CELULAR -
QUIMICOS:
Ph PIEL - ESTOMAGO - ORINA
ENZIMAS (LISOZIMAS,PROTEOLITICAS)
BIOLOGICOS
PIEL:
QUERATINIZACION - DESMOSOMAS - PIGMENTOS - DERMIS -
FANAREOS
MUCOSAS:
PLIEGUES - CILIAS - BANDAS DE CIERRE - ESTRATO PLANO
GLANDULAS MUCOSAS - GLANDULAS SEROSAS - REFLEJOS
MOTILIDAD
TEJIDOS CONJUNTIVOS:
CELULAS: FAGOCITOSIS, ANTICUERPOS
SUSTANCIA FUNDAMENTAL: AMORFA: DIFUSION
FIGURADA: FIBROSIS
BIOLOGICOS
SISTEMA LINFATICO:
LINFOCITOS - FOLICULOS - GANGLIOS - AMIGDALAS -
PLACAS DE PEYER - APENDICE
BACTERIANOS:
ANTIBIOTICOS: BACTERIOCINAS
COMPETENCIA: CANDIDA, COLI, LACTOBACILOS
SISTEMICOS
HUMORALES:
CIRCULACION - DIFUSION - ANTICUERPOS :
AGLUTINACION - HIDRATACION - LISIS
OPSONIZACION - NEUTRALIZACION DE TOXINAS
COMPLEMENTO - INTERFERON (alfa, beta, gamma)
HORMONAS
CELULARES :
GRANULOPEXIA - FAGOCITOSIS : MICRO Y MACRO FAGIA
PRODUCCION ANTICUERPOS
DIFERENCIACION : HISTIOCITOS
MONOCITOS
FIBROBLASTOS
HEMOCITOBLASTOS
INFLAMACION
¿QUÉ ES?
REACCION DEFENSIVA
LOCAL COMPLEJA
INFLAMACION
¿PORQUÉ?
ESTIMULOS NOCIVOS:
ESTIMULOS EN DEFECTO
ESTIMULOS EN EXCESO
ESTIMULOS EXTRAÑOS
INFLAMACION
¿CÓMO?
ALTERACION DE TEJIDOS
EXTRAVASACION DE PLASMA Y CELULAS
PROLIFERACION DE TEJIDOS
INFLAMACION
¿PARA QUÉ?
LIMITAR AGRESION
DESTRUIR AGRESOR
RESTITUIR LO DAÑADO
INFLAMACION
COMPONENTE CELULAR DE LA SANGRE
GRANULOCITO = POLIMORFONUCLEARES
NEUTROFILO - EOSINOFILO - BASOFILO
MONONUCLEARES
MONOCITO = MACROFAGO
LINFOCITO = PLASMOCITO
MASTOCITO = C. CEBADA
FIBROBLASTO
C. ENDOTELIAL
OTRAS
COMPONENTE VASCULAR
FLUJO
PERMEABILIDAD
PATOGENIA DE LA INFLAMACION
ALTERACION
CAUSA
ESTIMULOS EN FALENCIA
ESTIMULOS EN EXCESO
ESTIMULOS EXTRAÑOS
CONSECUENCIA
SOBRE LA ESTRUCTURA
PATOGENIA DE LA INFLAMACION
EXUDACION (INFILTRACION)
PLASMA
SUSTANCIA INTERCELULAR
SUSTANCIAS LIBERADAS Y SECRETADAS
CELULAS
EFECTOS
DILUCION DE TOXINAS
FLUJO
APORTE O2 Y Ac
RED DE FIBRINA
FLUJO HACIA GANGLIOS
FOGOCITOCIS
PATOGENIA DE LA INFLAMACION
PROLIFERACION
FIBROBLASTOS - FIBRAS
INFLAMACION AVASCULAR
INFLAMACION ALTERATIVA
FORMAS DE INFLAMACION
PATOGENIA
ALTERATIVA
ALTA TOXICIDAD
ALTA VIRULENCIA
ISQUEMIA
ANERGIA
HIPERSENSIBILIDAD
DENERVACION
DESCOMPOSICION
EDAD
POCO ESTROMA
INFLAMACION EXUDATIVA
FORMAS DE INFLAMACION
EXUDATIVAS
ALTA DILATACION ARTERIOLAR
ALTA SECRECION DE HISTAMINA
ALTA PERMEABILIDAD CAPILAR
BAJA VELOCIDAD CIRCULATORIA
ALTA PRESION HIDROESTATICA VASCULAR
ALTA PRESION ONCOTICA TISULAR
ALTA QUIMIOTAXIS
HORMONAS : MINERALOCORTICOIDES
I. CATARRAL SEROSA
I. MUCOSA
I. DESCAMATIVA
I. PURULENTA
EXUDADO PURULENTO
FORMAS DE INFLAMACION: EXUDATIVA
CATARRAL
SEROSA
ALTERACION PERMEABILIDAD INICIAL
ALTERACION PERMEABILIDAD LEVE
CAVIDADES NATURALES
MUCOSA
ESTIMULO REACTIVO DE LA SECRECION EPITELIAL
DESCAMATIVA
GRAVE ALTERACION DE COHESION CELULAR
PURULENTA
ALTA EXUDACION DE POLINUCLEARES
MAS ALTERACION INTENSA
FOCO PURULENTO
ABSCESO
FLEGMON
FORMAS DE INFLAMACION: EXUDATIVA
CATARRAL
CATARRO PURULENTO
SUMA FACTORES DE MUCOSA, DESCAMATIVA, PURULENTA
FOCO
FIBRINA LIMITA
ABSCESO
DESARROLLO MEMBRANA
FLEGMON
FACTOR DIFUSOR EXTIENDE PUS
EMPIEMA
PRESENCIA DE CAVIDADES NATURALES LIMITA SUPURACION
PUSTULA
EPIDERMIS SE DESTRUYE FOCALMENTE Y LIMITA SUPURACION
I. HEMORRAGICA
I. FIBRINOSA
PSEUDOMEMBRANA FIBRINOSA
I. PSEUDOMEMBRANOSA
FORMAS DE INFLAMACION: EXUDATIVA
CATARRAL
PIOHEMIA
ROTURA DE VASOS, PENETRACION DE EXUDADO Y
FORMACION DE TROMBOS SEPTICOS
HEMORRAGICA
ALTA FRAGILIDAD VASCULAR CONGENITA
ALTA FRAGILIDAD VASCULAR POR AGRESION
DISCRASIA SANGUINEA
HIPERTENSION VASCULAR
FIBRINOSA
EXUDACION EN SUPERFICIE
ALTA PARTICIPACION DE TROMBOPLASTINA
I. PRODUCTIVA
FORMAS DE INFLAMACION:PATOGENIA
PRODUCTIVA
SEGÚN LA CAUSA
SEGÚN LA FORMA
TRANSFORMACION
PERSISTENCIA
CURACION
MUERTE
CURSO DE LA INFLAMACION
TRANSFORMACION
ALTERATIVA
EXUDATIVA
SEROSA
MUCOSA
HEMORRAGICA
PURULENTA
SEUDOMEMBRANOSA
PRODUCTIVA
RECURRENTE
I. CRONICA
PERSISTENCIA DE LA INFLAMACION
PATOGENIA
PERSISTENTE AGRESION
CONTINUA
DISCONTINUA EPISODIOS SEGUIDOS
DISTANTES
SE AGREGAN FACTORES
DIFICULTAD REMOCION: CUERPO EXTRAÑO
DIFICULTAD REGENERACION:
NUTRITIVAS,PROTEINAS,
ENFERMEDADES GENERALES,
EDAD,INERVACION, VASCULARIZACION
INMUNIDAD: AUTOINMUNIDAD,HIPERSENSIBILIDAD
DESCOMPOSICION
MOTILIDAD
HORMONAS
II SUSTITUCION
A. METAPLASIA
B. REEMPLAZO = CICATRIZ
REPARACION (DE TEJIDOS)
ORGANIZACIÓN (DE MAT. ORGANICO)
CICATRIZ= FIBROBLASTOS-MIOBRIBLASTOS
TEJIDO DE GRANULACION
MANIFESTACIONES SISTEMICAS DE
INFLAMACION
REGIONAL:
LINFOPATIA - LINFAGITIS - LINFADENTITIS
SHR:
FAGOCITOSIS
GENERAL
FIEBRE ASTENIA ANOREXIA
BACTERIOSTASIS
ESTIMULO RESP. INMUNE
AUMENTO RESISTENCIA TUMORES
ESTIMULO LEUCOCITOS