Yiseth Paola Cepeda Beltrán

Melany Alexandra Mendoza Barrios

María Fernanda Muñoz Sánchez
Linda Marcela Muñoz Vergara
Yulianis Johanna Navarro Grunwaldt
Rosirys Tateana Valencia Espinoza
 INTRODUCCIÓN
La meningitis es una enfermedad cuya importancia es de Salud
Pública, no solo por su incidencia, sino también por su mortalidad y
secuelas en quienes la padecen. Es un proceso inflamatorio agudo
del sistema nervioso central causado por microorganismos que
afectan las leptomeninges. Un 80% ocurre en la infancia,
especialmente en niños menores de 10 años. En la última década,
con la introducción de nuevas vacunas frente a los gérmenes
causales más frecuentes y con el desarrollo de antibióticos más
potentes y con buena penetración hematoencefálica, ha disminuido
la incidencia y ha mejorado el pronóstico de la infección, pero las
secuelas y la mortalidad no han sufrido grandes cambios.
 OBJETIVO GENERAL

Proporcionar a los estudiantes de Medicina Interna ID una

panorámica amplia acerca de las meningitis.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

• Describir la anatomía y fisiología de las meninges craneales

• Identificar la clasificación de las meningitis
• Describir la etiofisipatología de las meningitis
• Explicar el diagnóstico para facilitar su respectivo manejo.
Meningitis
 Resistente
 Gruesa
 inextensible

 Delgada
 Avascular
 Adherida S.I de la dura

 Superficie cerebral (surcos , fisuras)

 historia
Hipócrates 1887
(470-400 aC) 1805

Gaspard Yieusseux Anton Weichselbaum

1746/1814
1845/1920

Heinrich Quincke
1842-1922

civilización egipcia 1884 1891

1500 a.C 1899

Vladimir Kernig (1840-1917)

José Brudzinski (1874-1917)
Diplococcus intracellularis meningitidis
 Primera Guerra 1928
1911 Mundial

Rupert Waterhouse Alexander Fleming

L
E
L
T
E
A
T
L
A
1911 L 1928 1932
I
Gerhard Domagk D
I 1945 A
D
Detroit 1928-1929 D
A
Milwaukee 1927-1929
D Chile 1941-1943
Carl Friderichsen
 2007 chequeo
-5 años 2000
12
11

vacunación rutinaria
ACIP / CDC ACIP

1970 2005 y 2010

vacunas
meningocócicas
adicionales
1era vacuna contra Neisseria
meningitidis serogrupo C. Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización
ANATOMÍA Y
FISIOLOGÍA
 MENINGES CRANEALES

Las meninges craneales son unas coberturas membranosas del encéfalo que se
hallan inmediatamente por dentro del cráneo.
Las meninges craneales:

Las meninges están compuestas por tres capas

Protegen el encéfalo
de tejido conectivo membranoso:
1. Duramadre, capa fibrosa externa,
Constituyen la trama de
soporte de arterias, venas y
fuerte y gruesa.
senos venosos 2. Aracnoides, capa intermedia delgada.
3. Piamadre, capa interna delicada y
Engloban una cavidad llena vascularizada.
de líquido, el espacio
subaracnoideo.
 DURAMADRE
La duramadre craneal es una membrana bilaminar, densa y gruesa.
Está adherida a la tabla interna de la calvaria.

Capa perióstica externa

Capa meníngea interna

 DURAMADRE

Repliegue o reflexiones de la duramadre.

El tentorio del cerebelo, es un
La hoz del cerebro es una hoja
amplio tabique semilunar que
falciforme de duramadre que se
separa los lóbulos occipitales
sitúa en la línea media entre los
de los hemisferios cerebrales
dos hemisferios cerebrales
del cerebelo.

El diafragma de la silla, es una

La hoz del cerebelo es un
lámina circular de duramadre
repliegue vertical de la
que está suspendida entre los
duramadre que se sitúa inferior
procesos clinoides, formando
al tentorio del cerebelo en la
un techo incompleto sobre la
parte posterior de la fosa
fosa hipofisaria en el
craneal posterior.
esfenoides.
 DURAMADRE
Senos venosos de la duramadre.
Son espacios revestidos de endotelio situados entre las capas perióstica y meníngea de la duramadre. Se
forman allí donde se adhieren los tabiques de duramadre a lo largo del borde libre de la hoz del cerebro y en
relación con ciertas formaciones de la base del cráneo

Seno Seno
sagital sagital Senos
superior inferior transversos

Senos
Senos Seno petrosos
sigmoideos cavernoso superiores
e inferiores
 DURAMADRE
Senos venosos de la duramadre.
 DURAMADRE
Vascularización de la duramadre.
• La duramadre está irrigada por muchas arterias por muchas arterias procedentes de las arterias carótida
interna, maxilar, faríngea ascendente, occipital y vertebral. Desde un punto de vista clínico, la más
importante es la arteria meníngea media.

Rama frontal de la arteria meníngea

Rama parietal de la arteria meníngea

• Las venas meníngeas se sitúan en la capa

endóstica de la duramadre. La vena meníngea
media sigue las ramas de la arteria meníngea
media y drena en el plexo venoso pterigoideo o el
seno esfenoparietal.
 DURAMADRE
Inervación de la duramadre.
La duramadre sobre el suelo de las fosas craneales anterior y media, y sobre el techo de la fosa craneal
posterior, está inervada por ramos meníngeos que surgen directa o indirectamente del nervio trigémino.
 ARACNOIDES Y PIAMADRE
La aracnoides y la piamadre (leptomeninges) se desarrollan a partir de una capa única de mesénquima que
rodea el encéfalo embrionario, y se convierten en las partes parietales (aracnoides) y visceral (piamadre) de la
leptomeninge.

La aracnoides avascular, pese a que está

estrechamente adosada a la capa meníngea de la
duramadre. La piamadre es una membrana aún
más delgada que la de la aracnoides, ricamente
vascularizada por una red de finos vasos
sanguíneos.
 ESPACIOS MENÍNGEOS
De los tres espacios meníngeos que suelen mencionarse habitualmente en relación con las meninges
craneales, sólo uno de ellos existe realmente en ausencia de patología:

Espacio
Espacio Espacio
extradural o
subdural. subaracnoideo.
epidural.
 SISTEMA VENTRICULAR
Los ventrículos son cuatro cavidades llenas de líquido localizadas dentro del cerebro: son
los dos ventrículos laterales, el tercer ventrículo y el cuarto ventrículo

VENTRÍCULOS LATERALES

El ventrículo es una cavidad que

macroscópicamente tiene forma de C, y que se
puede dividir en el cuerpo, que ocupa el lóbulo
parietal y a partir del cual se extienden las
columnas anterior, posterior e inferior a los
lóbulos frontal, occipital y temporal,
respectivamente.
 SISTEMA VENTRICULAR

PLEXO COROIDEO DE LOS

VENTRÍCULOS LATERALES

El plexo coroideo se proyecta en el

ventrículo en la cara medial, y es una franja
vascular compuesta de piamadre cubierta
con el epéndimo que recubre la cavidad
Ventricular.
 SISTEMA VENTRICULAR

TERCER VENTRÍCULO

El tercer ventrículo es una hendidura situada

entre los dos tálamos. Se comunica
anteriormente con los ventrículos laterales a
través del agujero interventricular (de Monro) y
posteriormente con el cuarto ventrículo a
través del acueducto cerebral.

PLEXO COROIDEO DEL

TERCER VENTRÍCULO
 SISTEMA VENTRICULAR

ACUEDUCTO CEREBRAL

El acueducto cerebral es un canal estrecho (de

1,8 cm de longitud) que conecta el tercer
ventrículo con el cuarto.

CUARTO VENTRÍCULO

El cuarto ventrículo es una cavidad en forma de

tienda, llena de líquido cefalorraquídeo. Está
situado anterior al cerebelo y posterior al
puente (protuberancia) y a la mitad superior de
la médula oblongada.
 SISTEMA VENTRICULAR

PLEXO COROIDEO DEL

CUARTO VENTRÍCULO

El plexo coroideo tiene forma de T, y la parte

vertical de la T es doble (fig. 16-7). Se halla
suspendida desde la mitad inferior del techo
del ventrículo, y está formada por la tela
coroidea, muy vascularizada.
 SISTEMA DEL LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO
El líquido cefalorraquídeo se encuentra en los ventrículos del cerebro y en el espacio subaracnoideo alrededor
del cerebro y de la médula espinal.Toda la cavidad que encierra el encéfalo y la médula espinal tiene una
capacidad de unos 1.600 a 1.700 ml. De ellos, más o menos 150 ml están ocupados por el líquido
cefalorraquídeo, y el resto por el encéfalo y la médula.
SISTEMA DEL LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO
 FUNCIÓN AMORTIGUADORA
Una función fundamental del líquido cefalorraquídeo consiste en amortiguar el encéfalo dentro de su bóveda
sólida.

Cuando el golpe en la cabezaes intentísimo,

puede no dañar el encéfalo en el mismo lado
de su acción, aunque es probable que lo dañe
en el lado opuesto.

Contragolpe
Las lesiones por golpe y contragolpe pueden deberse también a
una rápida aceleración o desaceleración en solitario en
ausencia de impacto físico debido a un impacto en la cabeza.
 Las flechas muestran que los
principales canales para el líquido
nacen en los plexos coroideos
FORMACIÓN, FLUJO Y ABSORCIÓN
DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
El líquido cefalorraquídeo se forma a una velocidad de unos 500 ml diarios, lo
que supone el triple o el cuádruple de su volumen total en todo el sistema.

La parte segregada en los

ventrículos laterales pasa primero
hacia el tercer ventrículo

Luego, desciende a lo largo del

acueducto de Silvio hacia el cuarto
ventrículo

Sale por tres orificios: Los dos

agujeros laterales de Luschka y el
agujero central de Magendie

Para penetrar en la cisterna

magna
 SECRECIÓN POR EL PLEXO COROIDEO
El plexo coroideo, es un crecimiento de vasos sanguíneos en forma de coliflor que está cubierto
por una delgada capa de células epiteliales.

La secreción de líquido A su vez,los iones

hacia los ventrículos sodio arrastran
por el plexo coroideo también grandes
depende sobre todo cantidades de
del transporte activo iones cloruro.
de iones sodio.
Los dos combinados elevan
el contenido de cloruro
sódico en el LC, que está
dotado de actividad
osmótica, por lo que
provoca la ósmosis.
 ABSORCIÓN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
A TRAVÉS DE LAS VELLOSIDADES
ARACNOIDEAS
Las vellosidades aracnoideas son proyecciones digitiformes microscópicas de la aracnoides hacia
dentro que atraviesan las paredes y van dirigidas hacia los senos venosos.

1. Líquido Las células endoteliales que cubren las

cefalorraquídeo vellosidades presentan pasadizos vesiculares
directos para permitir el flujo relativamente libre
hacia la sangre venosa de:

2. Moléculas
proteicas
disueltas

Hasta partículas
del tamaño de
los glóbulos
rojos y blancos
 ESPACIOS PERIVASCULARES
Las grandes arterias y venas del encéfalo se hallan sobre su superficie, pero su tramo final penetra
hacia el interior, y arrastra una capa de piamadre, la membrana que cubre al encéfalo.

Función linfática
Una pequeña cantidad de proteínas se filtra
desde los capilares del encéfalo hacia sus
espacios intersticiales. Dado que en el tejido
cerebral no existen auténticos linfáticos, este
exceso proteico sale contenido en el líquido a
través de los espacios perivasculares hasta los
espacios subaracnoideos.
 PRESIÓN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
La presión normal del sistema del líquido cefalorraquídeo en una persona tumbada en posición horizontal
mide como promedio 130 mm de agua (10 mmHg), aunque esta presión puede bajar hasta 65 mm de agua subir
hasta 195mm de agua incluso en una persona normal sana.

La velocidad normal de la
En cambio, las
formación del líquido
vellosidades aracnoideas
cefalorraquídeo
funcionan como válvulas
permanece muy constante

Regulación de la presión Normalmente, esta acción

Cuando su presión supera
valvular, deja que el
en unos 1.5 mmHg a la de
líquido cefalorraquídeo
la sangre en los senos
comience a fluir hacia la
venosos.
sangre

Después, si la presión del

LC sube aun más , las
válvulas se abren con
mayor amplitud.
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN DEL LC
 BARRERAS HEMATOCEFALORRAQUÍDEA Y
HEMATOENCEFÁLICA
Existen barreras, llamadas barrera hematocefalorraquídea y barrera hematoencefálica, que
separan la sangre del líquido cefalorraquídeo y del líquido encefálico, respectivamente.
Estas barreras son muy
permeables al agua, el
dióxido de carbono, el
oxígeno y la mayoría de
las sustancias liposolubles.

Parcialmente permeables
a electrolitos, como el
sodio, el cloruro y el
potasio.

Y casi totalmente
impermeables a las
proteínas plasmáticas y la
mayoría de las moléculas
orgánicas grandes no
liposolubles.
Meningitis bacteriana aguda.

Infección supurativa aguda localizada

dentro del espacio subaracnoideo.
 Exudado en
leptomeninges
ANATOMIA
PATOGENIA
Cerebro
edematoso

Inflamación de
vasos cerebrales
 EPIDEMIOLOGIA

Alcanza los 70 casos por

Incidencia de meningitis Su mortalidad es del
cada 100 000
bacteriana en adultos 10%-20% en el en el
habitantes en la región
es de 1,3-5 casos por mundo occidental, pero
subsahariana de África
cada 100 000 alcanza el 50% en
(«la franja de la
habitantes países subdesarrollados
meningitis»).
EPIDEMIOLOGIA

Durante el 2013 se dio un reporte de 55 casos;

respectivamente se noto un con los casos en el
2014 de 67 y el 2015 un reporte de 84 casos
 ETIOLOGIA Y FACTORES
PREDISPONENTES
50% 15%

Factores de riesgo: incluyen la

coexistencia de sinusitis u otitis media
aguda o crónica por neumococos,
alcoholismo, diabetes, deficiencia de
complemento y traumatismo
craneoencefálico con fractura de base de Neisseria Meningiditis 10%
Listeria Monocytogenes
cráneo.

25%
PATOGENISIDAD
 Infectando al CFS por
Los pacientes con
medio de una ruptura de
traumatismo craneal
origen sanguíneo la lamina cribosa o por
desarrollan fuga del CFS
defecto en base del
en estos sitios
cráneo

Las bacterias
Se establecen en los
Infecciones primarias nasofaríngeas o del oído
canales lentos y después
medio pueden infiltrarse
Provocan bacteremia escapar y penetran la
por la fuga espacio
duramadre y aracnoides
subaracnoideo

Pacientes con absceso

Las bacterias de origen Origen sanguíneo entran cerebrales secundarios
sanguíneo entran en el por los senos venosos meningitis por la
espacio subaracnoideo grandes cerebrales propagación directa al
espacio subaracnoideo
Fisiopatología

LCR

Nasofaringe Plexo coroideo

Espacio Torrente
intravascular sanguíneo
Presentación clínica

Fiebre

Rigidez de nuca Cefalea

 Presentación clínica

• Disminución del estado de

conciencia ( ICP)
• Nauseas
• Fotofobia
• Convulsiones 20-40%
Diagnostico
 Diagnostico

Estudio del liquido

Cefalorraquídeo.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 La meningoencefalitis viral, y en
particular la causada por (HSV, herpes
simplex virus)
 Pleocitosis linfocítica con concentración
normal de glucosa.
 No presencia de pus en LCR

Sospecha:
• Cultivo de sangre
• Dexametasona
 TRATAMIENTO
El objetivo es comenzar la antibioticoterapia en los primeros 60 min de urgencia
 TRATAMIENTO
NOMBRE FAMILIA M.A RAM

CEFTRIAXONA Y Cefalosporina de 3 actúan en la pared nauseas, vómitos,

CEFOTAXINA generación bacteriana, bloqueando alergia, anemia
la síntesis de hemolítica, candidiasis
peptidoglucano oral

CEFEPIMA Cefalosporina de 4
generación

DEXAMETASONA Glucocorticoides
NOMBRE FAMILIA M.A RAM

Tratamiento
Inhibe la proliferación Alergias, vómitos
bacteriana por
interferencia con la
PENICILINA β- lactamicos relación de
transpeptidaciòn en la
síntesis de la pared
celular

AMPICILINA Y Aminopenicilinas
GENTAMICINA
VANCOMICINA Glucopeptidos Inhibe el crecimiento cuello rojo (por la
de la bacteria liberación de
histamina)
METRODINAZOL cefalea, nauseas,
xerostomía, vértigo,
ataxia, convulsiones,
reacciones locales con
sensación de
quemadura y escozor
 MENINGITIS VIRICA
También denominadas asépticas

La meningitis vírica es una

inflamación de las capas de tejido
que cubren el encéfalo y la médula
espinal (meninges) y del espacio
que contiene el líquido situado
entre las meninges (espacio
subaracnoideo).
 EPIDEMIOLOGIA

INCIDENCIA: 60.000 a 75.000 casos

por año

26.000 a 42.000 hospitalizaciones cada

año, afectando tanto niños como
adultos.

En climas templado hay un incremento

sustancial de los casos durante los
meses de verano y parte del otoño
 ETIOLOGIA

• Enterovirus: grupo más

frecuente, incluye Ecovirus,
Coxsackievirus
• Virus de la Varicela-Zoster
(VZV)
• HSV
• Arbovirus

MAS FRECUENTES
 MENINGITIS VIRICA
Puede Transmisión por el torrente sanguíneo de una
propagarse infección localizada en otra parte del cuerpo
de distintas
maneras, Contacto con heces contaminadas por enterovirus
dependiend
o del virus: Una picadura de insecto, como un mosquito

El acto sexual u otro contacto genital con una

persona infectada (por VHS-2 o VIH)
Contacto con el polvo o alimentos contaminados por
la orina o las heces de animales infectados
Transmisión por el aire por la inhalación del virus
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
MENINGITIS VIRICA
 DIAGNOSTICO

REACCIÓN EN
CADENA DE LA
POLIMERASA
 DIAGNOSTICO

Se estudia el líquido
cefalorraquídeo para
detectar la presencia de
anticuerpos frente a
ciertos virus.
DIAGNOSTICO
 DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO
1. ESTUDIO DEL LCR

Recuento total de
celulas LCR suelen ser
de 25 a 500/uL
 DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO
2. CULTIVO VIRAL
Se puede aislarse virus VIRUS DE LAS
específicos de faringe, heces, PAPERAS Y LOS
ENTEROVIRUS, CITOMEGALO
sangre y orina VIRUS: Orina
VIRUS DE LAS
ARBOVIRUS, PAPERAS Y
ENTEROVIRUS ADENOVIRUS:
Y LCMV: En la Lavados faríngeos
ENTEROVIRUS
Y sangre
ADENOVIRUS:
Heces
 DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO
2. CULTIVO VIRAL

Se colocan los sueros, diluidos en

medio de cultivo con el virus a
neutralizar, en placas previamente
sembradas con células. Luego se
incuban las diluciones seriadas en
una estufa a 37°C y se determina
si hay o no presencia de ECP en
un microscopio invertido.
 DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO VIRUS CON
ELEVADA
SEROPREVALE
3. SEROLOGIA NCIA

O al Demostración de
Documentar la demostrar la síntesis de Ac
VIRUS CON BAJAS seroconversión entre presencia de específicos contra
TASAS DE Ac IgM virus en el LCR
SEROPREVALENCIA las fases agudas y de
convalecencia específicos
contra el
virus
Como el
incremento en el
índice de IgG o
presencia de Ac
IgM en el LCR
 DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO
4. OTROS ESTUDIOS DE LABORATORIO
Biometría hemática completa con
recuento diferencial

Pruebas de función hepática y renal

Tasa de eritrosedimentacion

Proteína C reactiva

Mediciones en suero de electrolitos,

glucosa, creatincinasa, aldolasa,
amilasa y lipasa

Estudios de neuroimagen
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1. Meningitis bacteriana no tratada o con tratamiento

parcial
2. Etapas tempranas de meningitis causadas por hongos,
micobacterias o treponema pallidum
3. Infecciones parameningeas
4. Meningitis neoplásica
5. Meningitis secundaria a enfermedades inflamatorias
no infecciosas
 TRATAMIENTO
.
NOMBRE FORMA MECANISMO DE FARMACOCINETICA REACCIONES CONTRAINDICACI
DEL FARMACEUTICA ACCION ADVERSAS ONES
MEDICAME
NTO
Aciclovir Cada frasco Actúa como un Una cantidad insignificante • Cefalea Pacientes que
ámpula con antagonista del medicamento se recupera • Falla renal desarrollan
liofilizado competitivo de la en las heces y en el CO2 aguda hipersensibilidad o
contiene: polimerasa expirado y no existe • Nauseas intolerancia a los
Aciclovir....... 250 viral, inhibe la evidencia que sugiera la • Vomito componentes de la
mg replicación de ADN retención en los tejidos. • Anorexia fórmula.
viral ACICLOVIR se distribuye • Alucinaciones
Cada gramo ampliamente en los tejidos y • Encefalopatía
de CREMA contien líquidos corporales, • Parestesias
e: incluyendo al cerebro, riñón,
Aciclovir........ 50 pulmón, hígado, músculo,
mg bazo, útero, mucosa vaginal,
secreciones vaginales,
Cada COMPRIMID líquido cefalorraquídeo y
O contiene: líquido de las vesículas
Aciclovir........ 200 herpéticas.
mg
 es una panuveítis granulomatosa bilateral y difusa
cursa con

desprendimiento de afectación del sistema alteraciones

retina seroso nervioso central

dermatológicas auditivas

Retinografía se observan abundantes pliegues maculares compatibles con desprendimiento

de retina exudativo en ambos ojos, La papila es de aspecto normal
 Epidemiologia
20 Y 50 AÑOS DE EDAD

AFECTA A ADULTOS DE AMBOS GÉNEROS

MAYOR PREDILECCIÓN EN EL GENERO FEMENINO

PREDILECCIÓN POR RAZAS PIGMENTADAS

Orientales
Negros
Hispanos
Blancas
 etiopatogenia
reacción inmune de tipo directo
contra antígenos de células que contengan MELANINA
Por

Lesión Cutánea Infección

linfocitos T

IRIS
Antígenos Melanocíticos
RETINA

Sistema Nervioso
 Clínica
FASE PRODRÓMICA
FASE UVEÍTICA AGUDA
INICIO días después de la fase prodrómica
DURACION días a semanas
DURACION 2 y 3 meses
CLÍNICA SEUDOGRIPAL
CLÍNICA
 Fiebre  uveítis bilateral  edema de papila con desprendimiento
 Cefalea,  visión borrosa seroso de retina
 Náuseas  fotofobia  meningismo
 Dolor Orbitario  dolor ocular  Precipitados queratínicos corneales
 Tinnitus  disacusia  nódulos de Koeppe
 Manifestaciones Neurológicas.

reacción granulomatosa
en la úvea ocular
 HIPOACUSIA CENTRAL (75%)

Despigmentación uveal progresiva

inflamación ocular acusada
con coloración rojo anaranjada

Amenorrea
Disfunción Hipofisaria
Hiperglucemia
Hipocolesterolemia

signo de Sugiura
Trastornos endocrinológicos por
inflamación hipotalámica
 FASE UVEÍTICA AGUDA
INICIO Meses-años después de la fase aguda

CLINICA

 episodios de uveítis

FASE CRÓNICA
INICIO 3 meses de la fase aguda

CLINICA
 Cataratas
 Poliosis  Parestesias  glaucoma
 Canicie  Disestesias  edema macular
 Alopecia  nódulos de iris  neovascularización coroidea y papilar
 TIPOS DE SÍNDROME DE VKH

Tipo I Tipo III

afectación
hay compromiso
oftalmológica,
ocular sin
auditiva y
compromiso Tipo II
cutánea.
auditivo ni cutáneo
hallazgos oculares,
con al menos una
manifestación auditiva
o cutánea