ACCIDENTE

CEREBROVASCULAR
DEFINICION
OMS. Deficit neurológico focal (a veces global) de inicio subito, de
causa vascular y que dura + de 24 horas o lleva a la muerte del
paciente.
Los Ictus pueden dividirse, en función de la naturaleza de la lesión,
en dos grandes grupos: Isquemia cerebral y Hemorragia cerebral.
INCIDENCIA
La frecuencia es de unos 200 casos por cada 100.000 habitantes y
año. De esta manera la incidencia de un primer Ictus oscila entre
1,6-2 por 100 personas y año.
La posibilidad de sufrir un Ictus aumenta exponencialmente con la
edad, pues su incidencia es más del doble para cada década
sucesiva por encima de los 55 años.
TIPOS

Hemorragia cerebral: representa el 15-20 % de

todos los Ictus.

Hemorragia intracerebral o hematoma

intraparenquimatoso: llamada también
apoplejía. Representa el 15% de las hemorragias.
Hemorragia subaracnoidea: representa el 5%
casos. Hemorragia intraventricular.
El hematoma subdural y extradural
Isquemia cerebral: representa el 80-85% de todos los Ictus.

1. Isquemia cerebral global: ocurre cuando todo el encéfalo se

afecta de manera simultánea, por una hipotensión arterial muy
acentuada y rápida, debido a un fallo hemodinámico por distintas
causas
2.Isquemia cerebral focal: es la más habitual. Se divide en dos
grandes grupos, atendiendo a la forma de presentación clínica: el
ataque isquémico transitorio o AIT y el infarto cerebral.
 2.1 Ataque isquémico transitorio:
 2.2 Infarto cerebral:
ETIOPATOGENIA
ENFERMEDAD CARDIACA
ENFERMEDAD DE GRANDES VASOS
ENFERMEDAD DE PEQUEÑOS VASOS
ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS
CRITOGENICAS
CLASIFICACION
Patron temporal y magnitud del deficit:
-Ataque isquemico transitorio
-Defitic neurológico isquemico reversible
-ECVI
 Menor
 Mayor
 En evolucion
FACTORES DE RIESGO TABLA 2
FACTORES DE RIESGO EN EL ACV ISQUÉMICO (4)
a. Factores de riesgo modificables y bien documentados
(valor establecido).
• Hipertensión arterial.
• Enfermedad cardiaca.
• Fibrilación auricular.
• Endocarditis infecciosa.
• Estenosis mitral.
• Infarto de miocardio reciente.
• Tabaquismo (consumo de cigarrillos).
• Enfermedad por “Sickle cell”.
• Isquemia cerebral transitoria.
• Estenosis carotidea asintomática.

b. Factores de riesgo potencialmente modificables.

• Diabetes Mellitus.
• Hiperhomocistinemia.
• Hipertrofia ventricular izquierda.

c. Factores de riesgo no modificables.

• Edad.
• Género.
• Factores familiares y herencia.
• Raza y grupo étnico.
• Localización geográfica.
PREVENCION
PRIMARIA, SECUNDARIA Y TERCIARIA
uso de AAS
tratamiento de fibrilación auricular
control de DM
uso de estatinas
uso de antiplaquetarios
modificación de estilos de vida
Tratamiento de sindrome de apnea obstructiva del
sueño
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Epidemiologicos
Clínico: + importante
Inicio brusco
Signos de focalización
Trastorno de conciencia
Cefalea
Manifestaciones clínicas variables, tanto en su forma de
presentación como en su grado de intensidad.
Laboratorio
Imagenes
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Crisis convulsivas y estado postictal
Infección sistémica
Tumor cerebral primario o metastático
Encefalopatía toxico metabólica
Hematoma subdural
Absceso cerebral
encefalitis
MANEJO
Medidas Generales
Proteger vía aéreas: Adecuada ventilación. Monitoreo de
funciones vitales.
Mantener la saturación de 02 mayor de 95%.
Evitar caída de presión arterial, tratar la presión arterial
si es mayor de 220/120 mm Hg.
Manejo hidroelectrolítico y nutricional. Evitar soluciones
hipotónicas (dextrosa al 5%), preferir soluciones
isoosmolares o hiperosmolares (CINa al 0,9%).
Control de la glicemia. La hiperglicemia produce aumento
de la mortalidad
Tratamiento Específico (Fase Aguda De La Isquemia
Cerebral)

Se agrupa de dos frentes:

Medidas para restaurar el flujo sanguíneo regional
Medidas hemorreológicas:
Antitrombóticos
Antiagregantes plaquetarios
Trombolíticos

Hemodilución hipervolémica
Neuroprotección: Bloquear la cascada de glutamato
 TABLA 3
RELACIÓN DE SUSTANCIAS ESTUDIADAS COMO
TERAPIAS NEUROPROTECTIVAS
1. Antagonistas de los canales de calcio voltaje-sensitivos: nimodipino,
darodipino, flunarizina.
2. Antagonistas no competitivos de NMDA:dextrometorfano, eliprodil,aptinagel,
remacemida.
3. Antagonistas competitivos de NMDA: selfotel.
4. Moduladores de los canales de calcio: eliprodil. ACEA-1021.
5. Antioxidantes: tirilazad, dysmutase superoxide.
6. Antagonistas de los receptores AMPA y Kainate: NBQX, YM90K.
7. Inhibidores pre-sinápticos del GABA: chlomethiazole.
8. Moduladores pre-sinápticos de la liberación de glumato: riluzole.
9. Análogos de adenosina: propentoxifylline.
10. Antagonistas de Calpain: AK-275.
11. Factores de crecimiento de polipeptidos: factores de crecimiento de
fibroblastos.
12. Moléculas antiadhesión: anticuerpos contra ICAM-I, CD11b/18.
13. Síntesis de phosphatidylcholine:citicolina
14. Inhibidores de la apoptosis: cicloheximide.
COMPLICACIONES
Neurológicas, psiquiatricas
Respiratorias
Cardiacas
Vasculares
Metabólicas
Gastrointestinales
Esqueléticas, dermatológicas, urinarias