Insuficiencia cardiaca

 
El término insuficiencia cardiaca se refiere a un síndrome más que a una
enfermedad específica, implica simplemente que el corazón no logra satisfacer las
necesidades sistémicas de nutrición y oxigenación.

• las que imponen un incremento en la presión en uno o ambos ventrículos

• las que producen un aumento excesivo de volumen en uno o ambos ventrículos
• las que deprimen o afectan la contractilidad de las fibras miocárdicas
Dilatación

La dilatación del corazón implica el alargamiento patológico de uno o más de

los compartimientos cardiacos, aunque es más común en el ventrículo
derecho. El izquierdo, debido a su pared más gruesa, ofrece mayor resistencia
a la dilatación
Hipertrofia

El corazón puede sufrir hipertrofia por reacción a un aumento en la carga de

trabajo durante un cierto periodo. Ambos lados del corazón pueden estar
afectados, como en las anemias graves, debido a una demanda general por un
mayor bombeo cardiaco.
se requieren ciertas condiciones para que ocurra hipertrofia:
a) Tiempo
b) un miocardio sano
c) nutrición adecuada del miocardio.

Si falta alguno de estos factores, se produce dilatación en lugar de hipertrofia. Se

reconocen tres tipos de hipertrofia cardiaca: simple, cuando no hay dilatación alguna;
excéntrica, cuando coexisten dilatación e hipertrofia. y concéntrica, cuando hay
disminución del tamaño de las cámaras cardiacas
La hipertrofia puede afectar uno o ambos la
dos del corazón, aunque es más común en el
lado izquierdo y los ventrículos, que en el lado
derecho y las aurículas.
Insuficiencias cardiacas izquierda y derecha

Se puede decir que hay insuficiencia cardiaca cuando el bombeo cardiaco es

insuficiente para las necesidades tisulares.
Al principio la insuficiencia suele asociarse con una reducción en el bombeo del
ventrículo izquierdo.
Cuando el bombeo cardiaco disminuye en grado considerable, en un periodo breve
(minutos), se presenta insuficiencia cardiaca aguda
Insuficiencia ventricular aguda izquierda

Esta produce un inmediato descenso en la presión arterial sistémica, debido al

bombeo reducido del ventrículo izquierdo. Este cambio original es seguido por dos
sucesos importantes.

a) El sistema nervioso simpático induce la liberación de adrenalina de la médula

adrenal y la constricción arteriolar Estos cambios se manifiestan en clínica como
mucosas pálidas y oliguria (disminución en la formación de orina). La adrenalina
estimula al corazón y aumenta la vasoconstricción en los sitios mencionados.
b) Se presenta congestión pulmonar y edema por la acumulación de sangre en el
ventrículo izquierdo, aurícula izquierda y en la circulación pulmonar. Estos cambios
producen el signo clínico de disnea (dificultad para respirar).
Insuficiencia ventricular aguda derecha.

También produce un descenso inmediato de la presión arterial sistémica, debido a que

el bombeo del ventrículo izquierdo disminuye por carecer del aporte sanguíneo
suficiente por parte del ventrículo derecho.

La congestión y el edema pulmonar no son significativos, debido a que el ventrículo

derecho no bombea cantidades excesivas de sangre que el izquierdo no pueda
afrontar. Este tipo de insuficiencia cardiaca aguda puede presentarse en casos de
miocarditis generalizada o en taponamiento agudo del corazón.
Insuficiencia cardiaca congestiva

Se caracteriza por una congestión generalizada intensa y edema. Esta insuficiencia se

produce cuando el corazón no bombea suficiente sangre, con lo cual hay constricción
arteriolar periférica y retiro de sangre de riñones, piel y aparato gastrointestinal
1. Reducción en el bombeo del ventrículo izquierdo.
2. Caída en la presión arterial sistémica.
3. a) estimulación simpática para producir vasoconstricción arteriolar periférica; b)
liberación de adrenalina de la médula adrenal, y c) inhibición vagal.
4. La descarga simpática de adrenalina activa las reservas cardiacas de taquicardia
5. Ocurre entonces una vasoconstricción arteriola periférica, con lo cual se retira
sangre de riñones, piel y aparato gastrointestinal, para mantener el flujo adecuado en
los centros vitales (corazón y cerebro).
6. La disminución del flujo sanguíneo estimula al aparato yuxtaglomerular (situado en
las arteriolas aferentes del glomérulo renal), al secretar renina.
7. La renina actúa sobre el angiotensinógeno, una globulina alfa-2 del plasma,
transformándola en angiotensina.
8. La angiotensina llega por vía hematógena a la corteza adrenal, estimulando la
liberación de aldosterona.
9. La aldosterona actúa sobre los lóbulos renales para incrementar la retención de sodio
y agua. La retención renal de líquidos causa disminución en la formación de orina
(oliguria).
10. El sodio y agua que se retienen ocasionan un incremento del volumen sanguíneo
(hipervolemia).
11. El excedente del volumen sanguíneo tiende a acomodarse primero en el sistema
venoso sistémico, como medio de aumentar el retorno venoso al corazón, para
incrementar el bombeo del ventrículo derecho.
12. El ventrículo derecho también está fallando y no puede utilizar el mayor volumen
sanguíneo que fluye hacia él, Se incrementa la presión en las venas sistémicas.
13.La retención continúa y, a la larga, el sistema venoso y los capilares
no pueden dar cabida a más líquidos, por lo que éstos se difunden al
espacio intersticial,
14.El aumento creciente de líquido intersticial se toma clínicamente
detectable como edema subcutáneo, ascitis, hidrotórax e
hidropericardio.
15.Si el bombeo cardiaco continúa descendiendo, con el tiempo la
filtración glomerular queda
16.La congestión venosa crónica del hígado pue-de mermar la
capacidad hepática para catabolizar aldosterona, de modo que
continúa la retención de sodio y agua.
17. En las últimas etapas también puede haber in-suficiencia del hígado
para metabolizar la hormona antidiurética. lo que ocasiona retención
renal de líquidos
Esta retención constante tiene por objeto incrementar el retorno venoso
al corazón, lo cual, a fin de cuentas, debería ocasionar un aumento de
bombeo del ventrículo izquierdo. Pero si el corazón es incapaz de
afrontar el aumento del retorno venoso, la congestión venosa y el
edema empeoran. causando finalmente la muerte del animal
Enfermedad de las alturas

Se caracteriza por dilatación e hipertrofia del

ventrículo derecho, con el desarrollo de
descompensación cardiaca e insuficiencia cardiaca
congestiva

El cuadro clínico en bovinos es de hipertensión

pulmonar con insuficiencia cardiaca similar al mal
de montaña crónico del hombre que vive a grandes
altitudes, y que representa insuficiencia del
sistema cardiorrespiratorio para adaptarse a la
hipoxia de las altitudes.
Cardiomiopatías

El termino cardiomiopatías se aplica a cualquier enfermedad debida a

disfunción del miocardio de causa desconocida y caracterizada por dilatación,
hipertrofia, o ambas. Esta condición se conoce bien en medicina humana y
también se ha observado en veterinaria, sobre todo en perros y gatos, y
ocasionalmente en bovinos, cerdos
a) Cardiomiopatía congestiva o dilatada
Las cuatro cámaras cardiacas están dilatadas, se observa atrofia e hipertrofia del
miocardio; por lo general, concluye como una insuficiencia cardiaca
b) Cardiomiopatía hipertrófica
Se caracteriza por una marcada hipertrofia de
las cuatro cámaras cardiacas sin mostrar dilatación.

c)Cardiomiopatía restrictiva
Se produce una restricción del llenado de los
ventrículos y se puede deber a una amiloidosis o a fibroelastosis. Se
observa raramente en animales.
Miocarditis

En general se desconocen las causas y la patogenia de

muchas cardiomiopatías, aunque se sabe que hay
predisposiciones genéticas en bovinos y cánidos. Suele
clasificarse con base en características morfológicas;
utiliza el mismo criterio que para otros órganos
(miocarditis supurativa, como en ciertas septicemias, o
miocarditis no supurativa, como en fiebre aftosa de los
becerros). La miocarditis es una lesión común a varias
enfermedades sistémicas, pero rara vez es una entidad
primaria. A menudo se presenta por extensión directa de
lesiones inflamatorias del endocardio y pericardio, y por
vía hematógena en enfermedades infecciosas. También
ciertas enfermedades respiratorias pueden producir
miocarditis.
Bacteriana
Algunas bacterias piógenas que se pueden originar en cualquier otro foco
supurativo del cuerpo, como en el caso de Listeria monocytogenes o
Actínobacillus equui, producen áreas focales de inflamación aguda, que
pueden transformarse en abscesos
Viral
Entre las miocarditis virales más importantes se encuentra la producida
por el parvovirus canino.
Parasitaria
Los parásitos que afectan al miocardio son los mismos que lesionan
también a los demás músculos estriados; los más comunes son los
sarcosporidios.
ENDOCARDIO

Entre las enfermedades del endocardio están las que afectan a las
válvulas (lesiones valvulares), y las que afectan las paredes de las
cámaras cardiacas (lesiones murales). Tanto las enfermedades
degenerativas como las inflamatorias pueden lesionar indistintamente
el endocardio valvular, el mural, o a ambos.

Las lesiones valvulares por lo general producen soplos detectables al

examen clínico, mientras que las lesiones del endocardio mural no
producen esos signos. Por tanto, los trastornos que lesionan al
endocardio valvular a menudo se detectan con mayor facilidad.
Trastornos circulatorios

Hemorragias
El endocardio puede presentar
hemorragias equimóticas, sobre todo
en el ventrículo izquierdo, en casos de
lesiones cerebrales agudas y en casos
de enterotoxemias en corderos y
becerros.
Trastornos degenerativos

Mineralización
La calcificación del endocardio se
observa con cierta frecuencia en
animales domésticos. Se presenta
habitualmente en forma de placas
opacas o como pequeños granos en la
aurícula izquierda y a veces en la aorta;
Entre las causas que a menudo
producen mineralización del endocardio
y arterias en animales domésticos, se
encuentra la intoxicación con vitamina
D o la ingestión de plantas tóxicas que
contienen análogos de la vitamina D.
Insuficiencia y estenosis
valvulares

Insuficiencias valvulares un
término clínico que se refiere a la
incompetencia funcional de las
válvulas auriculoventriculares, o
de las semilunares, que produce
una regurgitación de sangre de
los ventrículos hacia las aurículas
durante la sistole ventricular, o
de los grandes vasos hacia los
ventrículos durante la diástole.
Válvula auriculoventricular derecha (tricúspide)

Insuficiencia. Una acumulación de sangre en la aurícula derecha origina

dilatación de esta cámara; la congestión se manifiesta en la vena cava y
conduce a su vez, en una fase crónica, a congestión y fibrosis hepáticas,
hidrotórax, hidropericardio y ascitis.

Estenosis. Por un llenado incompleto del ventrículo derecho, se acumula

sangre en la aurícula derecha, con los mismos resultados que en la
insuficiencia de esta válvula.
Válvula pulmonar

Insuficiencia. Una regurgitación de sangre de la arteria pulmonar al

ventrículo derecho origina dilatación e hipertrofia de éste, con
acumulación de sangre en la aurícula derecha y congestión
generalizada.

Estenosis. Una acumulación de sangre en el ventrículo derecho, con

dilatación e hipertrofia de este compartimiento, origina estancamiento
sanguíneo en la aurícula derecha y el desarrollo de congestión pasiva
generalizada.
Válvula pulmonar

Insuficiencia. Una regurgitación de sangre de la arteria pulmonar al

ventrículo derecho origina dilatación e hipertrofia de éste, con
acumulación de sangre en la aurícula derecha y congestión
generalizada.

Estenosis. Una acumulación de sangre en el ventrículo derecho, con

dilatación e hipertrofia de este compartimiento, origina estancamiento
sanguíneo en la aurícula derecha y el desarrollo de congestión pasiva
generalizada.
Válvula aórtica

Insuficiencia. Durante la diástole se presenta una afluencia de sangre de

retorno de la aorta al ventrículo izquierdo, con la consiguiente dilatación
e hipertrofia, y estancamiento de sangre en la aurícula izquierda y en los
pulmones.

Estenosis. Se acumula sangre en el ventrículo izquierdo, junto con

dilatación e hipertrofia de este compartimiento; por último, puede
presentarse estancamiento de sangre en la aurícula izquierda y en los
pulmones
Endocarditis

Es la más importante de las alteraciones del endocardio. Por lo general

es de origen bacteriano, y en raras ocasiones, parasitario o micótico

Morfológicamente se le divide en endocarditis mural y endocarditis

valvular. La mural o parietal afecta en particular las paredes de los
compartimientos cardiacos, sobre todo la aurícula izquierda. Por su
parte, la valvular se asienta en las válvulas auriculoventriculares o en
la pulmonar y la aórtica.
Mural

Por lo general se produce a

consecuencia de enfermedades
sistémicas como insuficiencia renal
aguda con uremia. También puede
originarse por extensión de
endocarditis bacteriana, o por
extensión de lesiones del
miocardio. Es común que la
endocarditis mural genere el
desarrollo de trombos dentro de la
cámara afectada
Valvular o bacteriana

Se emplean ambos términos

para referirse a este tipo de
endocarditis, debido a que el
origen es por lo general
bacteriano hematógeno. Ahora
bien, como a menudo en las
válvulas afectadas se forman
trombos, llamados
vegetaciones, a este trastorno
se le llama también
endocarditis vegetativa.
En veterinaria, las bacterias comúnmente relacionadas con endocarditis son, según
la especie:
Bovinos Corynebacterium pyogenes
Ovinos Streplococcus sp.
Cerdos Staphylococcus sp.
Equinos Streptococcus sp.
Caninos Staphylococcus sp. Erysipelothrix Htusiopathiae Streptococcus sp.
Corynebacterium sp. Streptococcus sp.
ARTERIAS

Trastornos circulatorios

Trombosis y embolia

El problema de la tromboembolia en veterinaria puede resultar de una amplia variedad

de padecimientos, entre los más comunes está la arteritis verminosa de los equinos
originada por larvas de Strongylus vulgaris. Son también de importancia los trombos
que se localizan en la bifurcación de la aorta en pequeñas especies; así como los
trombos que se desarrollan en las ramificaciones de la arteria pulmonar en animales
que padecen neumonía producida por especies de Haemophilus.
Aneurismas
Los aneurismas verdaderos se definen como dilataciones saculares circunscritas de las
arterias, cuya pared está constituida principalmente de porciones de las capas íntima y
adventicia, con escasos remanentes de la media entre ellos. La tendencia natural de los
aneurismas es el aumento de tamaño paulatino hasta su rotura, la cual puede causar la
muerte por choque hipovolémico.
Coagulación intravascular diseminada
Este trastorno no es una enfermedad en si, sino más bien un
importante mecanismo intermediario de enfermedad. Se le define
como una activación patológica del sistema de la coagulación, que
culmina con una coagulación intravascular generalizada que afecta
arteriolas y capilares en particular
Las causas de la coagulación intravascular diseminada (CID) son
muchas, e incluyen algunas infecciones virales como la fiebre
porcina clásica, lengua azul, hepatitis infecciosa canina y peritonitis
infecciosa felina. Las bacterias gram negativas, debido a la
presencia de endotoxina, son excelentes activadoras del mecanismo
de CID. La infección por parásitos como especies de Babesia o
Dirofilaria, así como la presencia de algunas neoplasias malignas,
desencadenan también la CID. En todos estos casos se produce la
activación anormal del factor XII
Trastornos degenerativos

Arteriosclerosis y aterosclerosis

La arteriosclerosis incluye todas las metamorfosis arteriales crónicas consistentes en

endurecimiento, pérdida de elasticidad y estrechamiento de la luz, como resultado de
cambios proliferativos y degenerativos (no infecciosos) de las capas media e íntima.

Aterosclerosis debe aplicarse únicamente a aquellas lesiones en las que, además de los
cambios ya mencionados, se presentan cambios grasos degenerativos.
Mineralización

Esta es frecuente en las arterias de los animales, ya sea como un proceso distrófico, o
bien metastásico. La calcificación distrófica se presenta en áreas de inflamación y
trombosis, pero no está claramente asociada con arteriosclerosis preexistente. Los
nódulos calcificados en la capa intima de la aorta posterior en el equino son
probablemente lesiones sanadas de arteritis verminosa. Las causas de calcificación
metastásica, sobre todo en la capa media, se presentan en perros con insuficiencia
renal crónica, en casos de intoxicación con vitamina D, y en bovinos intoxicados con
la planta Solanum malacoxylon (enteque seco), la cual se describe en la patología del
endocardio.
Hipertrofia arterial
La hipertrofia de las paredes arteriales es frecuente en veterinaria, y puede
presentarse como un cambio adaptativo fisiológico semejante al que se manifiesta en
las arterias uterinas durante la gestación, o bien como un trastorno patológico, como
es el caso de la hipertrofia de la arteria pulmonar, por cualquier causa que retrase la
velocidad del flujo sanguíneo en los pulmones (neumonías, estenosis valvulares o
vasculares, vasoconstricción arterial, etc.), con lo cual se aparece la consecuente
hipertensión
Arteritis

Se puede producir por diversas causas que comprenden problemas inmunitarios y

agentes tóxicos e infecciosos; los infecciosos incluyen bacterias, hongos, virus y
parásitos. La inflamación de las arterias ocurre por la extensión de infecciones e
inflamaciones de tejidos adyacentes, sobre todo si el proceso inicial es supurativo o
necrosante.
Dirofilariasis

Esta enfermedad se presenta en perros, y es

causada por el parásito Dirofilaria inmitis. La
fase adulta vive en el hemicardio derecho y
en la arteria pulmonar; mientras que la fase
larvaria (microfilarias) se aloja en la
circulación sistémica. y requiere de
mosquitos (Anopheles, Aedes y Culex) para
completar su desarrollo y así infectar otros
animales.
Espirocercosis

Esta es una enfermedad producida por infección del parásito Spirocerca lupi en
perros, zorros, lobos y gatos. El ciclo del parásito requiere que los huevecillos
se eliminen con las heces, para que luego los ingieran los escarabajos
coprófagos, en donde el parásito se desarrolla hasta una fase de tercera larva
y se enquista