MEDICINA VIIB

• Naturaleza protéica
• PM: 6000 daltones.
• 2 cadenas polipeptídicas
• estas cadenas están
conectadas por 2 enlaces
disulfuro intermoleculares
y uno intramolecular
 RER

-Maduración de
gránulos: la proinsulina
es atacada por
enzimas proteolíticas
que liberan la molécula A.G
de insulina y el
péptido C.
• Depende de insulina para
que la glucosa ingrese a
las células
CANALES DE
Ca++: proinsulina
se convierte a
insulina, que se
libera a la sangre.
 GLUCOSA EN AYUNO: 70-110mg 30 min – 1h 120-140mg

En 2h GLUCOSA EN AYUNO: 70-110mg

TEJIDOS CAPTAN LA GLUCOSA

PLASMATICA
No sobrepasa los TEJIDOS LA ALMACENAN PARA
140mg USO POSTERIOR

OXIDAN PARA OBTENER ENERGIA

Posteriormente, la glucemia disminuye porque las células continúan metabolizando la glucosa.

 Degradación de monosacáridos
hasta ácido pirúvico. Degradación de glucosa.

Síntesis de glucosa a partir

de compuestos no glucídicos, ej. Aminoácidos.
Aporta glucosa a la sangre en el ayuno
AA, Glicerol, Ácido Láctico Glucosa
La función que cumple
la insulina es captar la
glucosa extracelular y
transportarla a
intracelular,
manteniendo de esta
manera la glicemia en
valores normales.
RESISTENCIA A LA SECRECION ANORMAL
INSULINA DE INSULINA DM2

DISFUNCION DE CELULAS β
• 70-90% Concordancia en gemelos
idénticos
• 1 progenitor con DM2: Mayor
riesgo de padecer diabetes
• 2 progenitores con DM2: Riesgo
alcanza el 40%
• POLIGÉNICA Y MULTIFACTORIAL
• Ambiente in utero
• Peso aumentado o disminuido al
nacimiento incrementan riesgo de
desarrollar DM2 en la vida adulta
• La resistencia conduce a un
descenso en la captación de
la glucosa en los tejidos
periféricos y una incapacidad
de la hormona en suprimir la
gluconeogénesis hepática.
1. Almacena AG en forma de TAG
2. Adipocinas: influencia otros organos
CAPACIDAD DE ALMACENAMIENTO
SE VE LIMITADA POR SU TAMAÑO

8 Veces su tamaño: no puede seguir

almacenando AG

POR EFECTO DE LA INSULINA,

SE DEPOSITA EL 80% DE
GLUCOSA CIRCULANTE.

AG : BLOQUEA LAS SEÑALES DE INSULINA

 Para una concentración
dada de insulina, no se
logra una reducción
adecuada de los niveles de
glucemia.

Tomado de: Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) Dr. Jorge Alejandro Castillo Barcias Médico Internista. Endocrinólogo.
Miembro de Número de la Asociación Colombiana de Endocrinología. Bogotá.
 AUMENTO
HIPERINSULINISMO
DE MASA
CELULAR

CON EL TIEMPO
-Perdida de capacidad por INICIALMENTE
parte de la celula β para -Compensa RI
HIPERGLUCEMIA mantener hiperinsulinemia -Mantiene
compensatoria = déficit de euglicemia
insulina

Aparece finalmente la hiperglucemia, inicialmente en los

Hormona intestinal que liberada al torrente circulatorio tras la ingestión de una comida participa en la
homeostasia de la glucemia, regulando la secreción de insulina y glucagón

Celulas L del íleo distal

Celulas K del duodeno

• Secrecion: 15min post ingesta

• Valores Máximos: 30 a 45 min
• Retorno a valores basales 2 a 3 horas post ingesta
• Vida media: GLP-1 es 1-2 min y de 5-7 min la del GIP.
Administración oral de
una cantidad de glucosa
causa un estímulo mayor
de la secreción de
insulina que la misma
cantidad de glucosa
administrada por vía
intravenosa
Secrecion dependiente de glucosa