La leishmaniasis constituye un espectro de enfermedades causadas

por especies del protozoo flagelado Leishmania, intracelular obligado

del humano y otros mamíferos, que produce lesiones a niveles
cutáneo, mucocutáneo y visceral.
Se transmite a los humanos por la picadura de flebótomos hembra
infectados. En América, el vector es el mosquito Lutzomyia, y en
Europa, el género Phlebotomus.
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Esta parasitosis se contempla dentro del grupo de enfermedades tropicales
descuidadas. Es prevalente en 98 países, 3 territorios y 5 continentes. Se estiman
unos 1.3 millones de casos nuevos al año, aunque en realidad solamente se
reporta la mitad. Unos 300 000 casos corresponden a la enfermedad visceral (90%
en Bangladesh, Brasil, Etiopía, India, Nepal, Sudán del Sur y Sudán) y 1 millón a la
forma cutánea (principalmente en Afganistán, Algeria, Brasil, Colombia, Irán,
Pakistán, Perú, Arabia Saudita, Siria y Túnez) o a la mucocutánea (sobre todo en
Brasil, Perú y Bolivia).
El promastigote( metacíclico), la
forma infectiva, elongado,
extracelular, se desarrolla y
multiplica en el tracto digestivo
de los insectos transmisores,
pertenecientes al género
Lutzomyia en América y
Phlebotomus en el Viejo Mundo.
Mide 10 - 20 µm, sin contar la
longitud de un único flagelo,
cuyo tamaño oscila entre 15 - 25
µm; presenta un gran núcleo
central, ribosomas, retículo
endoplásmico, aparato de Golgi,
vesículas y una mitocondria.
El amastigote, la forma
replicativa, redondo u oval,
intracelular, reside y se multiplica
en fagolisosomas dentro de
fagocitos mononucleares de los
hospederos, aunque se ha
documentado la presencia de
amastigotes en neutrófilos y
fibroblastos en lesiones de piel.
Mide 2 - 4 µm; con tinción Giemsa
se aprecian un gran núcleo y un
cinetoplasto pequeño, ambos de
color púrpura, y un filamento
delgado que une cinetoplasto y
cuerpo basal, éste último apenas
un punto visible.
 CICLO DE VIDA DE LA LEISHMANIA

Los promastigotes metacíclicos, extracelulares, una vez en la

probóscide del mosquito hembra, también conocido como "mosca de
arena", son introducidos en la piel de un hospedero vertebrado durante
la ingesta de sangre. Los parásitos son fagocitados en piel por
macrófagos, células de Langerhans y activan el complemento. Aunque
muchos promastigotes son destruidos por los polimorfonucleares,
algunos se transforman en amastigotes en las células del sistema
fagocítico mononuclear; en los fagolisosomas (vacuola parasitófora),
pierden el flagelo y se transforman en amastigotes, multiplicandose por
división binaria.
Leishmania Promastigote. Lutzomyia

La forma infectiva, el promastigote metacíclico, es inoculado a

través de la picadura de dípteros del género Lutzomyia, en
América, y constituye el principal mecanismo de transmisión.
Estos insectos pueden adquirir la infección de humanos y
reservorios tales como roedores, cánidos y primates. La
transmisión entre humanos puede ocurrir por contacto con
material de una lesión, transplante de órganos, transfusión
sanguínea y a través de la placenta.
Características generales de la enfermedad: fiebre irregular, pérdida de peso,
hepatoesplenomegalia, anemia.

Los signos y síntomas en niños son: fiebre, palidez, anorexia, pérdida de peso,
deficiencia en el crecimiento, tos, vómito, diarrea y epistaxis; esplenomegalia
masiva acompañada de hepatomegalia, linfadenopatías, a veces generalizadas,
sangrado gingival, equimosis y petequias en extremidades.
 Leishmaniosis cutánea localizada (LCL)

La leishmaniosis cutánea es la forma de la infección con mayor distribución a nivel

mundial. Un tercio de los casos ocurre en cada una de las siguientes regiones
epidemiológicas: Las Américas, el Mediterráneo, y en Asia,
La leishmaniasis causada por especies dermotróppicas puede diseminarse en
pacientes inmunocomprometidos. Es frecuente una respuesta pobre al tratamiento y
recaídas.
Este síndrome es conocido como espundia en Sudamérica.
Las manifestaciones clínicas se presentan muchos meses o años después de
haberse resuelto la enfermedad cutánea; se deben a metástasis de lesiones
cutáneas, aunque en un porcentaje de los casos no es posible identificar la lesión
primaria.
Las lesiones se inician principalmente en mucosa nasal, simulando en el inicio una
rinitis. Se aprecia inflamación de la mucosa e hipertrofia vascular, con ulceración
posterior que llega a comprometer el tabique nasal cartilaginoso.
El progreso de la enfermedad es crónico. Puede involucrar el labio superior, paladar,
pilares, úvula, epiglotis, cuerdas vocales, hipofaringe, laringe y tráquea.
Los cuadros severos se asocian a dificultad para respirar, deglutir; también se
presenta disfonía, afonía e incluso asfixia.
Muchas Gracias por su atención