INTERACCIÓN

HUÉSPED-PATÓGENO

Cruz Miranda Ana Carolina

 Conceptos Generales
Bacterias comensales: Microorganismos asociados a otro ser vivo sin
generar ni beneficio ni perjuicio al hospedero.

Bacterias virulentas: Tienen mecanismos que favorecen su crecimiento en

el huésped a expensas de los tejidos o la función del órgano
Bacterias oportunistas: Aquellas que aprovechan las
condiciones preexistentes que potencian la vulnerabilidad del
huésped.
 Microbiota normal
Colonias de microorganismos dentro del cuerpo humano que le
ayudan a realizar importantes funciones:
 Digestión de alimentos
 Producción de vitaminas (K)
 Protección frente a microorganismos patógenos

Residen generalmente en el tracto digestivo, la piel y el

aparato respiratorio superior; sin embargo, la flora
bacteriana produce enfermedad cuando invade zonas del
organismo que normalmente son estériles
Conceptos…
• Infección: Multiplicación de un agente infeccioso y patógeno dentro del
cuerpo aún si la persona no presenta síntomas.
• Bacteremia: Presencia de bacterias viables en la sangre que les
permite difundirse en el cuerpo y alcanzar tejidos adecuados
para su multiplicación
• Septicemia: Infección en la sangre causada por la
multiplicación incontrolable de bacterias
• Patogenicidad: Capacidad de un agente infeccioso para causar
enfermedad
• Virulencia: Capacidad cuantificable de un agente para causar
enfermedad cuando se introducen en el huésped aún en
pequeñas cantidades
 Criterios de Kooch
Postulados que se aplican para relacionar especies bacterianas específicas con una
enfermedad particular. Se satisfacen de manera parcial demostrando la
patogenicidad de la bacteria en un modelo de infección in vitro.

Postulados tradicionales Postulados moleculares

1. El microorganismo debe encontrarse en todos
los casos de la enfermedad y su distribución en
el cuerpo debe concordar con las lesiones
2. El microorganismo debe crecer en cultivo
puro in vitro durante varias generaciones.
3. Cuando se inocula un cultivo puro a una
especie animal susceptible se debe producir la
enfermedad típica.
4. El microorganismo debe ser aislado más de
una vez de lesiones causadas por
enfermedades causadas experimentalmente
1. El fenotipo bajo investigación debe estar
significativamente asociado con las cepas
patógenas de una especie
2. La inactivación específica del gen asociado
con el rasgo de virulencia debe conducir a una
disminución cuantificable de la patogénesis o
virulencia.
3. La reversión o sustitución del gen mutado por
el gen “nativo” debe reestablecer la
patogenicidad o virulencia.
 Entrada al organismo
La puerta de entrada más frecuente para bacterias patógenas al cuerpo,
son los sitios donde las mucosas se unen a la piel o sus sitios lesionados.
 Mecanismos de transmisión de la infección
Vía Ejemplos
Salmonella, Shigella, Escherichia coli, Vibrio cholerae, Clostridium botulinum,
Ingestión Brucella…
Mycobacterium, Mycoplasma pneumoniae, Legionella, Bordetella, Chlamydia
Inhalación pneumoniae, Streptococcus…
Traumatismo Clostridium tetani y Clostridium perfringens
Venopunción Staphylococcus aureus, Pseudomonas
Picaduras Rickettsia, Coxiella, Yersinia pestis y Bacillus anthracis
T. Sexual Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis y Treponema pallidum
Factores de virulencia
Son todos aquellos que determinan la capacidad bacteriana de causar infección
y enfermedad.
TOXINAS
 Exotoxinas
Tienen dos subunidades:
 A: Confiere actividad tóxica
 B: Media la adherencia del complejo toxina-huésped

Ejemplo:
C. diphtheriae secreta su toxina como polipéptido simple y se
descompone en las dos subunidades; el fragmento B se une a receptores
específicos en la célula huésped y facilita la entrada del fragmento A.
Éste, inhibe el factor E2-F impidiendo así la síntesis de proteínas y
alterando las funciones celulares fisiológicas normales.
 Endotoxinas
Tienen 3 regiones principales:
 Polisacárido O-específico: Induce inmunidad específica
 Polisacárido común del núcleo central: N-acetilglucosamina, Glu, Gal y
Hep.
 Lípido A con ác. 2-cet-3-desoxioctónico: Toxicidad primaria

Ejemplo:

Los LPS se adhieren a las proteínas circulantes, que interactúan con receptores de
macrófagos y monocitos. Se liberan IL-1 y TNF activando las cascadas del
complemento y la coagulación:
 ENZIMAS
Son producidas por las bacterias y su función en la patogénesis de las infecciones
es de destruir los tejidos:
•Colagenasa degrada el colágeno del tejido conectivo y promueve la propagación
de la infección
•Coagulasa al actuar con factores séricos coagula el plasma
•Hialuronidasa hidroliza ácido hialurónico del tejido conjuntivo y ayudan a la
propagación a través de los tejidos
•Estreptocinasa (fibrolisina) producida por los estreptococos, trasforma
plasminógeno en plasmina.
•Citolisinas Sustancias que disuelven eritrocitos
•Estreptolisisna causa la destrucción completa de los eritrocitos con la liberación
de la hemoglobina.
•Hemolisina disuelve eritrocitos, son estables en presencia del oxígeno.
•Lectinasa desdobla lecitina elemento de las membranas celulare para convertirlas
en fosforilcolina y diglicéridos.
 Factores antifagocíticos
Absorción de componentes normales del huésped sobre sus superficies.
Cápsulas de polisacáridos
Producción de factores solubles que inhiben la quimiotaxis de leucocitos

La mayor parte de las estructuras antifagocitarias muestran mucha

heterogeneidad antigénica y los anticuerpos contra ellos protegen al
huésped de la enfermedad causada por la bacteria de ese tipo pero no de
las causadas por otro antígeno del mismo factor.
 GRACIAS
Bibliografía:
• Jawetz, Melnik y Adelberg. Microbiología Médica. 19ª
edición El Manual Moderno, 2008
• Murray, Patric. Microbiología Médica. 5ª edición. Editorial
Elsevier Mosby,