Crisis Hiperglicémicas

Fernanda Cantillo, Marcelo Castañeda, Aura María Duque

Historia
Polidipsia, poliuria y glucosuria : 1828 Dr.August W. Von Stoch.

Respiración de kussmaul : 1874 Dr. Adolf Kussmaul , Breathing.

DM1-DM2 : 1886 Dr. Julius Dreschfeld.

Insulina: 1921 Frederick Grant Banting, Charles Best, James Collip, y J.J.R. Macleod
Epidemiología
Insulina-Disminución de mortalidad 90% al 2% para DKA

DKA más común en pacientes con DM1 y jóvenes

HHS más común en DM2 y personas mayores, mortalidad 5-20%

1% de los diabéticos debutan con HHS.

DKA causa la mitad de las muertes en menores de 24 años con DM1

DKA prevalencia en 15 -20% de adultos con DM2 y 30-40% en niños con

DM2.
Clasificación de Crisis Hiperglicemicas
Cetoacidosis diabética (CAD)
- Pacientes jóvenes con DM1
- Mayor mortalidad
- Alteración del volumen vascular efectivo y osmolaridad plasmática
- Menor insulina circulante
Respuesta inflamatoria y
Estado hiperosmolar hiperglicemico estrés oxidativo.

- Pacientes de edad con DM2

- Acidosis metabólica.
- Mayor cantidad de insulina
Factores de riesgo
CAD HSS

- Mujer - Pacientes ancianos con DM2

- Hba1c elevada - Compromiso de base
7.5-9% : OR 2.4 - Cirugía, infección, evento
>9% : OR 8.9 isquémico tienen mayor tasa
de mortalidad.
- DM de larga data
- Adolescente
 Factores Precipitantes Cetoacidosis Diabética
❏ Infección -IVU O NEUMONIA
❏ Mala adherencia al tratamiento - baja dosis de insulina
❏ Estudio Atlanta: Suspensión de la insulina → 56% primer episodio, 78% múltiples episodios
❏ Diabetes Mellitus de novo
❏ Pancreatitis
❏ IAM
❏ Uso de alcohol
❏ ACV
❏ Trastornos mentales
❏ Medicamentos que alteran el metabolismo de los carbohidratos
CORTICOSTEROIDES, DIURÉTICOS TIAZÍDICOS,SIMPATICOMIMETICOS, ANTIPSICOTICOS, TERBUTALINA
Fisiopatología
Clínica Evolución más corta de la DKA (<24h) que del HHP.

50%

66%
46%
Paraclínicos

HBA1C

GASES
ARTERIALES
Paraclínicos

Triada DKA Dx HHS

Paraclínicos
Leucocitosis : 10000-15000
- muchas veces asociada a cell en banda > al 10% debido a deshidratación y estrés metabolico , asi
como IL liberadas por macrofagos

Alteraciones en el sodio hipernatremia, debe corregirse +1,6 por cada 100 mg/d de glucosa por encima
de 100.

Importante descartar otras causas de acidosis metabólica como la alcohólica o por baja ingesta calórica.
Tratamiento
Los objetivo terapéuticos son similares en ambos estados :

1) Corrección deshidratación
2) Corrección hiperglucemia
3) Corrección hiperosmolaridad
4) Corrección alteraciones hidroelectrolíticas
5) Corrección cetonemia
6) Corregir factores desencadenantes.

El tiempo promedio de resolución es:

○ 10 a 18 horas para DKA
○ 9 a 11 horas para HHS
Tratamiento
Monitorización de:
● Signos vitales
● Volumen
● Velocidad de administración de líquidos
● Dosis insulina
● Gasto urinario

Toma de muestras cada 2-4 horas

Indicación de UCI cuando

- DKA severa
- Enfermedad crítica (IAM, Sangrado gastrointestinal, Sepsis)
- HHS con alteración del estado de conciencia.
Tratamiento
LÍQUIDOS

-SSN: Tasa de infusión de 0.5 a 1 L/H hasta corregir la depleción de volumen (2-4h),
continuar a 250cc/h. (Puede disminuir glucosa entre 70- 90 mg/dl)

Atención con los niveles de sodio y con la acidosis hiperclorémica.

- SSN 0.45% está indicada cuando no hay descenso de osmolaridad con manejo
inicial (250-500 cc/h)
- Dextrosa al 5%+NaCl 0,45% 150-250 cc hora debe ser iniciada una vez glucemia
sea menor a 200 mg/dl (DKA) o 300 mg/dl (HHS).
Tratamiento
Corrección del POTASIO

❏ Terapia con insulina → promueve el movimiento de insulina al espacio

intracelular
❏ Comenzar con reposición si es < 3.3 mEq/L para mantener niveles de 4 a 5
mEq/L
❏ No comenzar terapia con insulina hasta que los niveles de potasio lleguen a > 3.3
mEq/L
❏ Administración de insulina → hipocalemia severa sintomática (debilidad muscular,
aumenta riesgo para arritmias)
❏ 10 to 20 mEq/h
Tratamiento
BICARBONATO

❏ Solo indicado en pacientes con pH < 6.9

❏ Efectos secundarios:
❏ Aumentan riesgo de hipokalemia y edema cerebral
❏ Administración de 50 a 100 mmol de bicarbonato de sodio en una solucion
isotonica (en 400 mL de agua) + 20 mEq KCl hasta que pH > 6.9 en 2 horas.

•Repetir cada 2 horas para pH > 7 y medir K+

Tratamiento
INSULINA DE ACCIÓN CORTA

Opción 1

Bolo de 0,1 UI/Kg y en infusión a 0.1 UI/Kg/hora.

Una vez glucosa < a 200 mg/dl, se debe disminuir infusión a 0,02-0.05 UI/Kg/H,
e iniciar dextrosa. ( metas 140-200 mg/dl).

Opción 2

Bolos de 0.2 a 0.3 mg/kg cada 1-2 horas. Ajustando 0.05 U/kg hora , meta <250
mg/dl

Insulina de acción prolongada cuando el paciente vuelva a comer.

Tratamiento
Suspensión de insulina iv

Una vez resolución de DKA y HHS.

❖ Glucosa < de 200 mg/dl, PH > a 7.3 y HCO3 > a 18 Meq/L.

❖ Glucosa < de 250 mg/dl, Osm < 310, Recuperación conciencia.
- Vida media de insulina IV 10 min.
- 2 horas antes de suspender infusión dosis de BASAL
- 3 horas antes si no usa NPH sino glargina, detemir o degludec.
- Esquema basal bolo a 0.5 U/kg
- Pacientes con pobre tolerancia la via oral deben recibir sólo la basal
Medidas generales
1.Controlar electrolitos, BUN, pH venoso, Creatinina y glicemia cada 2-4 horas hasta resolución
2.Después de resolución cuando haya tolerancia a la vía oral iniciar insulina subcutánea,
continuar la infusión 1-2h después de inicia SC.
3.En pacientes sin insulinoterapia previa inicia 0.5-0.8 U/Kg y hacer titulación.
4.Controlar los factores desencadenantes.
Tratamiento
Complicaciones
❏ Hipoglicemia
❏ Falta de monitoreo continuo/frecuente
❏ Necesario cada 1-2 horas
❏ Falla en la reducción de la tasa de infusión de insulina y/o el uso de
soluciones de dextrosa cuando glucosa < 200 mg/dL
❏ Pacientes no presentan síntomas como: sudoración, fatiga, hambre,
taquicardia
❏ Convulsiones, arritmias, ACVs
❏ Hipokalemia
❏ La concentración de K disminuye por recaptación de K en tejidos
periféricos durante tratamiento insulina
Complicaciones
❏ Edema cerebral
❏ Empieza a las 4-12 horas inicio de tratamiento
❏ Puede aparecer 24-48 horas posterior
❏ Correlacionado con grado de deshidratación e hiperventilación
❏ Alteración del estado mental, respuesta anormal motora o verbal a
dolor, decorticación o descerebración, alteración pares craneales
especialmente III, IV y VI, alteración en patrón de respiración.
(Cheyne–Stokes)
❏ TTO: Manitol 0.5 to 1 g/kg IV en 20 minutos y repetir sin no hay
respuesta en 30 minutos.1
❏ Solución hipertónica 5 a 10 mL/kg en 30 minutos, alternativa manitol
❏ TAC cerebral simple
Discrepancias USA vs UK
Bibliografía
Dhatariya, K. and Vellanki, P. (2017). Treatment of Diabetic Ketoacidosis (DKA)/Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS): Novel Advances in
the Management of Hyperglycemic Crises (UK Versus USA). Current Diabetes Reports, 17(5).

Fayfman, M., Pasquel, F. and Umpierrez, G. (2017). Management of Hyperglycemic Crises. Medical Clinics of North America, 101(3), pp.587-606.