PATOLOGIA RENALES

ROBERTO DIAZ MUNIZAGA

KINESIOLOGO
PATOLOGIA ADULTO NIÑOS
Anatomía
Anatomía
 Sistema excretor
Se divide en

Riñón Vías urinarias

Que está formado por

Que están formadas por
Nefrones

Que se divide en Uréteres Vejiga Uretra

Corpúsculo Túbulos Túbulo Su función es

renal contorneados colector
Conducir la
y asa de orina
Henle

Su función es
Formación de
orina
Anatomía
Unidad Funcional del
Riñón:
LA NEFRONA
Anatomía
Producción de la orina

1. Filtración glomerular
2. Reabsorción tubular
3. Secreción tubular
 Funciones del riñón
• Regulación de la osmolaridad y el
volumen de los líquidos corporales.
• La excreción de los productos de
desechos.
• La regulación de la presión arterial.
• La regulación del equilibrio acido-base
• La Regulación de la eritropoyesis.
• Regulación de la vitamina D.
 Composición de orina y plasma en %

Orina Plasma

90,0000
Agua 95,0000
0,0300
Urea 2,0000
0,0040
Ácido úrico 0,0500
0,0010
Creatinina 0,0750
0,0001
Amoníaco 0,0400
0,1000
Glucosa 0,0000
8,0000
Proteínas 0,0000
0,7200
Sales 1,5600
sensores a la productos de la
hipoxia Eritropoyetina hemólisis

Médula ósea

globulos rojos
osmorreceptores
presorreceptores Mácula densa Angiotensinógeno

Renina

Angiotensina I

Enzima convertidora (pulmón).

Angiotensina II

acción secreción de hipotálamo hipotálamo

vasoconstrictora aldosterona (osmolaridad) (volumen)

Sed Secreción de
A.C.T.H.
 Patologías
• Síndrome nefrotico
• Pielonefritis
• Síndrome nefrítico
• Cistitis
• IRA
• IRC
 SINDROME NEFROTICO
• Síndrome clínico humoral que se da como resultado de un aumento
en la filtración glomerular de proteínas plasmáticas

• Las manifestaciones son:

– Proteinuria masiva, con perdidas diarias de 3.5 g o mas de proteinas
– Hipoalbuminemia, con valores de albumina en el plasma menores de 3
g/dL
– Edema generalizado: principalmente; hinchazón de los pies, las manos
y alrededor de los ojos
– Hiperlipidemia y lipiduria
• Proteinuria: El aumento de la permeabilidad de
proteínas a través de las paredes de los capilares
provoca proteinuria masiva.

• Hipoalbuminemia: La intensidad de la proteinuria

provoca un descenso profundo de la seroalbumina, que
supera la capacidad de síntesis del hígado.

• Edema: Disminución de la presión coloidoosmotica de la

sangre y acumulación de liquido en tejidos intersticiales.

• Hiperlipidemia y lipiduria: el aumento de colesterol,

triacilgriceroles y lipoproteinas de baja densidad; hacen
que se filtren lipoproteinas por las paredes de los vasos,
generando lipiduria.
 Sindrome Nefrótico
Lesión de la membrana filtrante

Proteinuria

Hipoproteinemia

Hipovolemia presión síntesis de

oncótica lipoproteínas

retensión de Edema Hiperlipidemia

agua y sales Lipiduria
 Vulnerabilidades del paciente

– Infecciones: por estafilococos y neumococos;

por perdida de inmunoglobulinas y factores
del complemento

– Troboticas y tromboembolicas: por la perdida

de factores anticoagulantes y de la actividad
antiplasmina.
Causas del síndrome nefrotico
 LITIASIS RENAL
Es una enfermedad causada por la presencia de cálculos o piedras en
el interior de los riñones o de las vías urinarias (uréteres, vejiga).

¿QUÉ SON LOS CÁLCULOS?

Los cálculos renales se componen de sustancias normales de la orina,
pero por diferentes razones se han concentrado y solidificado en
fragmentos de mayor o menor tamaño.

SÍNTOMAS:
 Cólico nefrítico
 Hematuria
 Infecciones
LITIASIS RENAL
 Pielonefritis
• También llamada Infección urinaria alta,
es una infección del riñón y de las vías
urinarias.
• Existen dos formas:
– Pielonefritis aguda: se debe a una infeccion
bacteriana y es la lesion renal que acompaña
a una infeccion de la via urinaria ( cistitis ).

– Pielonefritis crónica: inflamacion

tubuloinsterticial crónica y cicatrizacion renal
acompañada de lesiones de las cálices y la
pelvis
 Factores de riesgo
• Reflujo vesico-ureteral: reflujo persistente de orina
"hacia atrás", desde la vejiga a las vías urinarias en
sentido ascendente

• Uropatía obstructiva: es toda situación que tapone las

vías urinarias haciendo que se estanque la orina.
 Etiologia y patogenia
• 85% de los casos bacilos gram – del TD
– Escherichia coli
– Proteus
– Klebsiella
– Enterobacter
– Streptococcus faecalis
• En la mayoría de los pacientes, los
microorganismos infectantes provienen de
la flora fecal del propio paciente, por tanto
es una infección endógena
• Las bacterias pueden llegar a los riñones
siguiendo dos vías:
– A través de la corriente sanguínea (infección
hematógena)
– A través de vías urinarias inferiores (infección
ascendentes)
 Via hematogena
• Menos frecuente, puede ser por una
septicemia o una endocarditis infecciosa.
Estafilococos
 Infección ascendente
• Colonizacion de la uretra y el introito por
bacterias coliformes
• Desde la uretra a la vejiga

• Multiplicación en la vejiga

• Reflujo vesicoureteral: incompetencia de la válvula

vesicouretral que permite el ascenso de bacterias del uréter a la
pelvis renal

• Reflujo intrarrenal: cuando se produce reflujo a los

túbulos colectores, en relación con la existencia de papilas
cóncavas.
• Si no hay reflujo vesiculouretral la
infeccion suele quedar localizada en la
vejiga. Por lo que la mayoria de los
pacientes sufren mas bien cistitis y uretitis
que pielonefritis
 Sintomas
• malestar general
• fiebre
- mayor de 39°C (102°F)
- persiste durante mas de dos días
• escalofríos
• dolor del costado o de espalda
• dolor abdominal (ocurre ocasionalmente)
• náuseas y vómitos
• dolor al orinar
• necesidad de orinar muy a menudo, por la noche, etc...
• color de la orina turbio o anormal
• sangre en la orina
• fuerte olor de la orina
 Tratamiento
• Los objetivos del tratamiento son el control (cura) de la
infección y la reducción de los síntomas agudos, que,
generalmente, persisten incluso más de 48 horas
después del inicio del tratamiento. Se van a utilizar:
• 1. Antibióticos. Para controlar la infección bacteriana.
• 2. Analgésico-antitérmicos. Fármacos para controlar el
dolor, la fiebre y el malestar.
• 3. Líquidos intravenosos (sueros) en los primeros días
de tratamiento, para hidratar lo mejor posible e intentar
que los medicamentos lleguen pronto a los riñones.
Tumores del riñón
• Las metástasis se producen con mayor
frecuencia en la piel, hueso, pulmones, sistema
nervioso central, hígado y ganglios linfáticos.

• La supervivencia media a los 5 años es de 45 a

70% si no hay metastasis.
• Cuando hay invasion a la vena renal y a la
grasa perirrenal las cifras descienden a un 15 a
20% aprox.
 Tratamiento
• Elección de nefrectomía
Síndrome Nefrítico
 Definición
• Inflamación de las estructuras internas del
riñón( glomérulo).

Mal fx glomerular,

Hematuria proteniuria
 Cuadro clínico
oliguria y azotemia( prod. Con nitrogeno en sangre)

 hematuria

 Edema

 Proteinuria (< 3 - 3,5 gr/24 hs.) moderada, puede llegar

a ser nefrotico. Constante.
 uremia

 hipertensión (tienen disminución [Na+] en orina HTA).

 Etiología
• Enfermedades Infecciosas:
Post Estreptocócicas (son las más frecuentes)
Endocarditis bacteriana
Sepsis
Neumonía
Fiebre tifoidea
Hepatitis virales (B, C)
Meningococemia
 Etiologia
• enfermedades sistémicas:
- Lupus eritematoso sistémico
- Púrpura de Scholein Henoch
- Vasculitis

• Enfermedades Renales Glomerulares

primarias
- GN Membrano Proliferativa
- GN Proliferativa Mesangial
 Etiología
• secundario a infecciones por
Neumococo
Bacterias
S.aureus

Hep. By C
HIV Virus

 CMV)

infecciones parasitarias.
 Tratamiento
• antibióticos
• reposo en cama
• restricción de sal y/o líquidos y/o potasio
en la dieta.
• antihipertensivos para controlar la Pa.
Alta.
• antiinflamatorios
 Complicaciones
• Insuficiencia renal aguda

• Glomérulo nefritis crónica

• Insuficiencia renal crónica

• Hipertensión

• Insuficiencia cardiaca congestivaI

• Edema pulmonar

• Síndrome nefrotico
 Necrosis Tubular Aguda
• Patología renal que afecta a las células
del túbulo renal.
• Causa más frecuente de insuficiencia
renal aguda(diuresis inferiores a 400 ml
por día)
• Por lo general irreversible
 Etiología
• isquemia de los riñones

• exposición a agentes nefrotóxicos (lesionan o destruyen los

tejidos del túbulo renal).
antibióticos aminoglucósidos
• Agentes antimicóticos como la amfotericina

• El medio de contraste empleado en estudios radiográficos

(rayos X)

• Nefritis tubulointersticial aguda

consecuencia de rxn de hipersensibilidad a los fármacos.

• Coagulación intravascular diseminada.

• Obstrucción urinaria x tumores , hipertrofia prostática o

coágulos sanguíneos
Incidencia y Factores de Riesgo
• 4 de c/ 10.000.

• Factores:
• Traumas musculares

• Rxn a transfusión sanguínea, shock séptico e hipotension (x

mas de 30 min).

• reducción en la cantidad de sangre bombeada por el

corazón.
• Enf Hepaticas ( nefropatia diabética)
 Síntomas
• Oliguria o no se presenta orina (< de 500 ml en 24 hrs)
• poliuria
• nicturia
• Edema generalizado por retención de líquidos
• Nauseas, vomito
• Disminucion del estado de conciencia
somnolencia, dificultad para despertarse
delirio o confusión.
Coma.
• convulsiones
• hematomas (equímosis) o sangrado
• Vomito con sangre
• Heces con sangre
• escalofrío con temblor
• Color orina anormal
• hematuria
• dolor articular
 Exámenes
• De Orina
 Na
 creatinina serica
 urea

• Biopsia renal
 Tratamiento
• prevenir la acumulación excesiva de líquidos y desecho.

• consumo de líquidos debe restringirse a una cantidad

igual al volumen de orina producida .

• dieta rica en carbohidratos, baja en proteínas y baja en

sodio y en potasio.

• Diálisis, estados mas graves de riesgo de insuficiencia

renal crónica
 Complicaciones
• Aumento del riesgo de infección.

• Pérdida de sangre gastrointestinal.

• insuficiencia renal crónica.

• Hipertensión
 Cistitis
• Infección bacteriana de vejiga o tracto
urinario.
• Pasajera, pudiendo ser crónica,

Infección renal

• > mujeres que hombres, por la vía de

entrada de microorganismos( vía
ascendente)
 Etiología
• bacterias -Escherichia coli, 80%
- Proteus
-Klebsiella
- Enterobacter
-Pseudomona
-Staphylococcus saprofíticus15%) .
Ecepciones hongos y virus.
 Síntomas
• dolor o escozor miccional

• frecuencia miccional muy aumentada con

(polaquiuria).
• sensación permanente de deseo miccional
(tenesmo)
• Hematuria. Otro órgano afectado
• siempre sin fiebre.
 Factores de Riesgo
• Demograficos (pobreza; amb. Nosocomial)

• Urológicos ( sondas; cálculos)

• Diabetes, inmunosupresion

• Mujeres sexualmente activas

 Tratamiento
• antibiótico (debe hacerse por tanto cultivo de orina y
antibiograma).

• diferente dependiendo de la edad, localización, tipo de

infección,y recurrencia.
 GLOMERULOPATIAS Y OTRAS
ALTERACIONES FRECUENTES NIÑOS
INFECCION
VIAS
URINARIAS
INFECCIOSAS
Nefropatía
PIELONEFRITIS Diabética

PRIMARIAS
GLOMERULOPATIAS Nefropatía
SECUNDARIAS Lúpica

Vasculitis
de vaso
pequeño
Se entiende como pielo nefritis el proceso
infecciosos que afecta la Se
pelvis y el parénquima
renal
 Insuficiencia Renal Aguda
Concepto: Pérdida brusca de la función renal con
aumento en sangre de productos de desecho del
metabolismo nitrogenado

Etiología: Pre-renal (70 %)

Renal (20 %)

Post-renal (10%) *
 I.R.A

Fase oligúrica Fase poliúrica

Obito Restitución Secuelas

“ad integrum”
 Lesión renal aguda

Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares

Coheficiente Flujo Obstrucción Retrodifusión del

de filtración Sanguíneo renal tubular Filtrado tubular

Disminución del filtrado glomerular

 Insuficiencia Renal Aguda

Daño celular:

•Caida de los niveles tisulares de ATP y ADP

•Edema intracelular

•Ingreso exagerado de Ca++

•Alteraciones metabólicas varias *

 I.R.A.

Fase oligúrica

Retención de agua Alteración electrolítica Retención de H+ Retención de tóxicos

Oliguria Na Acidosis metabólica Ac.úrico, creatinina

hiperhidratación K, etc. urea, drogas,etc

Obito Fase poliúrica

 Fase poliúrica
Etiopatogenia:
1.- Sobrecarga hídrica durante la fase oligúrica
2.- Incapacidad tubular de concentrar la orina
3.- Posible presencia de factor natriurético

Fisiopatología:
1.- Deshidratación
2.- Hiponatremia
3.- Hiperkalemia *
 Insuficiencia Renal Crónica
Concepto:
Deterioro progresivo de la función renal
(Disfunción Glomérulo-tubular)

Etiología:
Renal.
Vías urinarias bajas.
Sistémicas.

Fases:
Leve (fracción de filt. glom. 70 a 30 ml x ´)
Moderada ( fracción de filt. glom.. 30 a 15 ml x ‘)
Severa (fracción de filt. glom. 15 a 10 ml x ‘)
Terminal (fracción de filt. glom. < 10 ml x ‘) *
 I.R.C.

Disfunción glomérulo - tubular

Pérdida del Retención Retención Liberación Déficit

manejo del de H+ de drogas de de
agua y Pérdida de y sustancias Renina Eritropoyetina
electrolítos CO2 H+ tóxicas

Poliuria Acidosis urea Hipertensión Anemia

Isostenuria Metabólica creatinina Arterial
Na Ac. úrico
K etc.

Alteraciones
del Ca y P

alteraciones cardiovasculares, digestivas, neuro-

lógicas, óseas, pulmonares, dérmicas, etc.
 Tratamiento

Terapias médicas:
Dieta
Hipertensión Arterial
Anemia
Trastornos óseos
Dislipémias
Estado hidroelectrolítico
Diabetes
Terapias sustitutivas:
Diálisis peritoneal
Hemodiálisis
Trasplante renal
Diálisis peritoneal
Diálisis peritoneal
Diálisis peritoneal
Hemodiálisis
Hemodiálisis
Hemodiálisis
Hemodiálisis
Fin