*

* Este articulo estudio como interactúan las

apoliproteinas de acuerdo a la cantidad de ácidos
grasos en el plasma, en sujetos con síndrome
metabólico y como el genotipo influencia en la
resistencia a la insulina.

* El síndrome metabólico se caracteriza por una

agrupación de factores de riesgo relacionados con la
enfermedad cardiovascular (ECV) y diabetes de tipo
II (T2D), incluyendo la obesidad abdominal,
resistencia a la insulina, hipertensión, y la
inflamación.

* El objetivo principal de la gestión clínica es reducir

el riesgo de enfermedades metabólicas y
ateroesclerosis esclerótica.
* Se exploro las interacciones genes-FA (plasma
graso) entre el cambio de sentido APOE
polimorfismos y el estado de plasma graso en
los marcadores metabólicos.
* La sensibilidad a la insulina y de lípidos se
determinaron al inicio y después de una 12
semanas, aleatorio, controlado, 442 adultos
con síndrome metabólico, el grupo consistió de
248 mujeres y 194 hombres.
* Los criterios de inclusión fueron: edad 35-70
años, el IMC de 20-40 kg / m 2 y la presencia
de sindrome matabólico (estudio LIPGENE).
* De particular interés es la apolipoproteína E
(APOE) genotipo, un regulador clave de
metabolismo de las lipoproteínas.
* Los polimorfismos en el gen APOE , rs429358
(Cys112Arg) y rs7412 (Arg158Cys).
* Estos codifican tres alelos comunes, ε 2
(Cys122 y Cys158), ε 3 (Cys112 y Arg158) y ε 4
(Arg112 y Arg158), se combinan para formar 6
genotipos, ε 2 / ε 2, ε 2 / ε 3, ε 2 / ε 4, ε 3 / ε
3, ε 3 / ε 4 y ε 4 / ε 4.
* los ε 4 alelo se ha asociado con un aumento de, LDL-C(malo),
enfermedad de la arteria coronaria y las concentraciones de
colesterol de lipoproteínas de alta densidad(HDL-C)(bueno).
* los estudios han sugerido que la intervención E4 portadores
pueden ser más sensibles a LESTEROL dietético, grasa
total, SFA(ácidos grasos saturados ) y de cadena larga PUFA
(ácidos grasos pilinsaturados del plasma graso)
* los ensayos se utilizaron para la cuantificación de las
concentraciones plasmáticas de apolipoproteínas AI, B y E
(Behring Werke AG, Marburg, Alemania), lipoproteína de
triacilglicerol rico (TRL) apo B48, y apo CIII y apo CII (Diasys,
Bouffe'mont, Francia)
* Los participantes reclutados para el estudio de 12 semanas fueron
aleatorizados según la edad, el sexo y la glucosa plasmática en
ayunas,
* Una de cuatro dietas hipocaloricas que diferían de acuerdo con la
cantidad y la calidad de la grasa: Dieta rica en ácidos grasos
saturados, dieta alta en grasas con ácidos grasos monoinsaturados
(MUFA), dieta baja en gras y alta en carbohidratos complejos
suplementado con 1,24 g / PUFA (Marinol C-38 ) o dietas bajas en
grasa y altas en carbohidratos complejos suplementado con 1 g /
aceite de girasol o ácido oleico.
* Al inicio del estudio, no hubo diferencias de genotipo dependiente de
resistencia a la insulina, con lo cual obesos con genotipo E4 con
índice de masa corporal ≥ 30 kg / m 2 con glucosa en ayunas e
insulina en comparación con dos hombres no obesos y obesos.
* Al inicio del estudio, no hubo diferencias
significativas en entre los genotipos, se observó
sin embargo una interacción significativa en
nutrientes gen PUFA, con E2 portadores que
tienen significativamente mayor TRL-C
(lipoproteína de triacilglicerol) en menor
ingesta de PUFA que E3 / E3 y E4 portadores.
* Además de TAG(triacilglicerol en suero), E2 se
han informado que tienen mayores
concentraciones circulantes de TRL-C en
comparación con la E3 / E3.
* Una posible explicación de esto es la más lenta
absorción y el aclaramiento de LDL en E2
portadores.
* En el estudio, mostro el aumento de plasma
PUFA, se asoció con menores concentraciones
de TRL-C, en todos los grupos de genotipo.
* Se ha sugerido que la interacción APOE-obesidad puede
intensificar la resistencia a la insulina en los hombres. Un
mecanismo potencial para este se acelera la peroxidación de
lípidos debido al aumento de colesterol total y LDL-C, en los
obesos E4
* un descubrimiento clave en el presente estudio fue la
variación en la resistencia a la insulina de acuerdo con APOE
genotipo y plasmática total SFA; se observaron interacciones
de nutrientes de genes tanto para HOMA-IR (el modelo de
homeostasis) y la insulina.
* El análisis reveló que el plasma graso de E4 portadores con
mayores proporciones de C16( ácido palmítico) tenían
significativamente mayor resistencia a la insulina.
* los datos confirman que la APOE es un
determinante importante de la concentración
de apo plasma E incluso en la presencia de
síndrome metabólico.
* apo plasma E tiene propiedades anti-
inflamatorias que, además de reducir la
concentración de colesterol total, puede
contribuir hacia el 20% disminución del riesgo
de enfermedades coronarias observado en
E2 portadores.
* Es de señalar que el aumento de C16 plasma: 0 se ha asociado con
riesgo de diabetes tipo 2, lo que podría ser en parte debido a la
mayor resistencia a la insulina; los resultados indican que esta
relación se amplifica en E4 portadores.
* En conclusión, se observó que una alta proporción de ácido palmítico
plasma se asoció con una mayor resistencia a la insulina en E4
portadores con SM, mientras que el aumento de plasma PUFA
aumenta beneficiosamente apo CII y reduce las concentraciones de
apo CIII en E2 portadores, que pueden conferir beneficios.
* Estas interacciones representan nuevos hallazgos, que deben ser
exploradas más. En el contexto de la nutrición personalizada,
nuestros datos sugieren que los individuos con SM se pueden
beneficiar de las intervenciones dietéticas personalizadas basadas en
APOE genotipo.