La Escherichia coli enterotoxigénica

(ETEC) se ancla a los enterocitos del

intestino delgado a través de los factores
de colonización (FQ) y una adhesina que
se encuentra en la punta de los flagelos
(EtpA). La adherencia más estrecha es
mediada a través de Tia y TibA. Dos
toxinas, la enterotoxina termolábil (LT) y
la enterotoxina termoestable (ST), se
secretan y causan diarrea a través de la
activación mediada por AMP cíclico
(cAMP) y GMP cíclico (GMPc) del
regulador de conductancia
transmembrana de fibrosis quística
(CFTR).
 Identificación de cepas diarreogenicas
• ETEC: ELISA y sondas para LT/ST. PCR de aislamientos o de muestra.(multiplex)
Codificados en un plasmido
E.coli enterotoxigénica

Las ETEC colonizan la mucosa del intestino delgado por medio de pilis o fimbrias que tienen diversas formas
denominadas CFA (colonization factor antigens), siendo su principal mecanismo de patogenicidad la síntesis de
alguna o ambas enterotoxinas llamadas toxina termolábil (LT) y toxina termoestable (ST). Sus genes están en un
plásmido que también puede tener información genética para los CFA´s, aunque algunos genes de ST se han
encontrado en transposones.Las toxinas LT y ST aumentan el nivel intracelular de cAMP y cGMP respectivamente,
que se encuentran en la membrana de las células intestinales, provocando la salida de agua y iones.
Las ETEC son importantes en lactantes, principalmente en niños menores de dos años, y en particular durante los
primeros seis meses de vida. La frecuencia de aislamiento de este grupo patógeno de E. coli en niños con diarrea
es de 10 a 30%. En los niños en edad escolar y en adultos puede ser asintomática y poco frecuente o producir la
diarrea del viajero. La enfermedad tiene un periodo de incubación de 14 a 50 h. El cuadro clínico se caracteriza
por diarrea aguda, generalmente sin sangre, sin moco, sin pus y en pocos casos se presentan fiebre y vómito. La
diarrea producida por ETEC puede ser leve, breve y autolimitada pero también puede ser grave.
La contaminación fecal de agua y alimentos es la principal fuente de infección, siendo la dosis infectiva de 108UFC
(unidades formadoras de colonias). El cuadro III indica los métodos de diagnóstico.
Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC) El
mecanismoEscherichia coli enterotoxigénica
de patogenicidad de este grupo de (ETEC)
E.coli
es la síntesis de alguna o ambas enterotoxinas
El mecanismo
llamadas termolábilde patogenicidad
(LT) y termoestablede este grupo
(ST). Estasde E.coli
es la síntesis están
enterotoxinas de alguna o ambas
reguladas enterotoxinas
a nivel llamadas
transcripcional
termolábil
por (LT) ydependiente
una proteína termoestable de(ST). Estas enterotoxinas
adenosín
están reguladas
monofosfato a nivel
cíclico (AMPc), transcripcional
quien reprime porlauna proteína
dependiente
expresión de LT de adenosín
mientras monofosfato
activa la expresión cíclico
de ST(AMPc),
quien 2013).
(Munson, reprime Lalatoxina
expresión
ST es de
unaLTproteína
mientrasdeactiva la
bajoexpresión de ST (Munson,
peso molecular 2013). Laresiduos
y posee múltiples toxina ST dees una
proteína
cisteína de bajo
(Cabello peso molecular
y Benavente, 2002). Estey posee múltiples
patotipo
residuos
incluye dos de cisteína
clases (Cabello y Benavente,
no relacionadas, STa y Stb, que 2002).
se Este
patotipo incluye
diferencian dos clasesy mecanismos
en su estructura no relacionadas, de STa y Stb,
que se
acción; sólodiferencian
la toxina Sta en se
su ha
estructura
asociadoyamecanismos de
acción;humanas
enfermedades sólo la toxina
(KaperStaet se
al.,ha asociado
2004). La a
enfermedades
Toxina termolábil humanas
LT de E. coli (Kaper
es unaet toxina
al., 2004). La Toxina
termolábil
oligomérica queLT está
de E.estrechamente
coli es una toxina oligomérica
relacionada en que
está estrechamente
su estructura y función a relacionada
la enterotoxina en sudelestructura
cólera y
(CT)función
causada a la
porenterotoxina
Vibrio cholerae del cólera (CT) causada por
Vibrio cholerae