TRAUMATISMO

CRANEOENCEFÁLICO
 Definición:
Es el resultado de un intercambio brusco de
energía mecánica que genera deterioro fisíco y/o
funcional del contenido craneal.
¿cuáles son los mecanismos de producción
del TEC?

• Tráfico:60%
• Caídas: 20%
• Agresión:10%
• Otros(10%, deportivos, etc)
 • DAÑO PRIMARIO:
Ocurre inmediatamente después del impacto craneal por fuerzas de contacto y
aceleración-desaceleración. Es irreversible, pero puede progresar en las primeras
horas. NO ES EVITABLE

• DAÑO SECUNDARIO:
FISIOPATOLOGÍA debido a afectación secundaria como hipoxemia, hipotensión ( por politraumatismo
asociado), hipertensión intracraneal-herniación cerebral (secundarias a desarrollo de
masas como hematomas y contusiones). A veces es mayor que el primario y PUEDE
SER EVITADO O PREVENIDO EN PARTE
• DAÑO “TERCIARIO”:
Induce muerte neuronal y glial de manera retardada por liberación masiva de NT(
glutamato, espartato), alteración de la bomba iónica transmembrana y disrupción del
equilibrio iónico con entrada masiva de calcio al interior celular, con proteólisis de la
maquinaria intracelular, liberación de RL, peroxidación lipídica de la membrana,
apoptosis, etc.
CLASIFICACIÓN:
SEGÚN SU MECANISMO

SEGÚN SU SEVERIDAD

Se basa en la Escala de coma Glasgow:

LEVE: 14-15
MODERADO: 9-13
GRAVE: 3-8

Para la estimación del daño traumático corporal y global se usan otras escalas como APACHE
ESCALA DE GLASGOW
FRACTURAS DE BASE DE CRÁNEO
Afecta más a la fosa anterior y el temporal
(peñasco)
- Riesgo de fistula de LCR por nariz o el oído y de
meningitis por brecha: neumococo,
meningococo) que pueden ser fulminantes y
causar la muerte en <48hrs.
- La presencia de hematoma periocular (signo de
ojos de mapache) o retroauricular(signo de
battle), rinorraquia u otorraquia y el
hemotímpano o laceración del CAI deben hacer
sospechar FX DE BASE DE CRANEO
 HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

• LOCALIZADO SOBRECONVEXIDAD HEMISFÉRICA

• TAC: COLECCIÓN HIPERDENSA MONOCONVEXA

• MÁS FRECUENTE Y PEOR PRONOSTICO QUE EL

EL HEMATOMA EPIDURAL
LESIONES CEREBRALES DIFUSAS
• A.- LESION AXONAL DIFUSA
• sección múltiple de axones SIN EFECTO DE MASA generalizado
• TAC Y RM: petequias o pequeños hematomas

• B.- SWELLING cerebral difuso

Si causan EFECTO DE MASA GENERALIZADO
Edema: -citotóxico
-vasogénico
A+B pueden asociarse y acompañarse de lesiones focales
HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO
 DIAGNÓSTICO POR IMAGENES
• TAC SIMPLE: tanto en ventana osea como para tejidos blandos, y cuando está indicada
complementada con estudios especiales de peñasco, orbitas y reconstrucciones tridimensionales
craneofaciales

El LCR, aire y edema cerebral: hipodensos

Hueso, calcio y sangrado reciente: hiperdensos

TAC :
- muestra precozmente lesiones encefálicas
- sangrados intracraneanos, intraparenquimatosos y del
espacio subaracnoideo, neumoencefalo,
fx faciales y de la base de cráneo
- efecto de masa de las lesiones
• Indicacion de RX simple de cráneo:
Ptes que sufrieron TEC reciente, que no tienen depresión
del estado de conciencia y que no tienen déficit
neurológico, ni cefalea, y de ptes que se sospeche una fx
de la calota craneana

• RMN: no es de mucha utilidad. Principal indicación:

evaluar el parénquima encefálico después de la primera
semana del trauma, sobretodo en contusiones
cerebrales, en lesión axonal difusa o en casos de
hematoma subdural crónico
• A todo pte con TEC ( sobretodo si fue producido en accidente de
transito o en una caída de cierta altura) que ingresa al hospital con
depresion del estado de conciencia hay que descartarle lesión de
columna cervical y de la unión toracolumbar mediante una rx simple
lateral
Escala de Marshall
Escala de rotterdam
 MANEJO INICIAL
REVISIÓN PRIMARIA

VIA AÉREA CON VENTILACIÓN CIRCULACIÓN CON DÉFICIT EXPOSICIÓN

PROTECCIÓN DE CONTROL DE LAS NEUROLOGICO
LA COLUMNA HEMORRAGIAS
CERVICAL
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
Valoración del estado de pupilas
MIOSIS: tiene lugar en estadios precoces de herniación centroencefalica
Unilateral: preludia herniación transtentorial con ulterior compresión mesencefalica y precede a la midriasis paralitica

MIDRIASIS:

• midriasis unilateral traduce posible herniación uncal, la desviación ocular fija hace sospechar lesión del lóbulo frontal u
occipital (ipsilateral a la lesión) o daño en el troncocerebral (contralateral a la lesión)
• Midriasis no reactiva + depresión del estado de conciencia durante evolución postraumática = signo más importante de
herniación cerebral
• Midriasis inmediata al trauma suele ser consecuencia directa de lesión del globo ocular o del III PC en cualquier
segmento de su recorrido

- ANISOCORIA:
• Sospecha de alteración del III PC con midriasis no reactiva +ptosis palpebral del lado comprometido
VALORACIÓN DE LOS MOVIMIENTOS OCULARES EXTRÍNSECOS:
1. Centros protuberanciales
La ausencia de reflejos oculocefalicos “ojos de muñeca” puede indicar trastorno del centro
prontobulbar simétrico

2. Centros corticales

- Desviación conjugada de la mirada dependerá de una lesión frontal ipsilateral cuando la

estimulación calórica auditiva determine respuestas fisiológicas
- Los movimientos oculares espontáneos y erráticos, sin fijarse en ningún lugar concreto y
los cambios pupilares frecuentes sugerirán lesión truncal contralateral al componente
rápido cuando la estimulación calórica auditiva resulte negativo en ese lado
- Abolición de reflejos oculocefalicos será debida a una lesión frontal bilateral si al rpta a la
estimulación calórica auditiva resultan normales
- Abolición de reflejos oculocefalicos traducirá lesión bilateral del tronco o lesión cerebral
difusa si la rpta ala estimulación calórica es patológica
Signos de focalización motora( motilidad facial y de extremidades, sg de babinski)

• El compromiso del nervio facial en su recorrido por el peñasco

produce paresia facial periférica del lado afectado. La compresión o
lesión de la porción supranuclear de este nervio produce paresia
facial central del lado contrario

• El área del lenguaje es muy sensible a la lesión directa

• Evaluación de fuerza muscular de extremidades, el tono , y reflejos

musculotendinosos
Signos de daño del tallo cerebral:
-Rigidez flexora
- rigidez extensora
- miosis bilateral
- mirada divergente
- Skew (un ojo arriba y el otro abajo)
- Robing y Bobing (movimientos espontáneos circulares o verticales de los ojos)
- respiración de Cheyne Stoke
- hiperventilación Neurogénica Central
- respiración de Biot.

Los signos piramidales: Babinski, clonus,

pérdida de reflejos cutáneos abdominales unilateralmente.
MANEJO DEL PACIENTE CON TEC
1. TEC LEVE (EG 14-15)
• Manejo

• Si el examen clínico y las radiografías de cráneo o TAC cerebral son

normales, dar de alta con indicaciones de dieta, analgésicos, antibióticos y
antitetánica condicionales, y volver en caso de mayor cefalea, náuseas o
vómitos o cualquier síntoma o signo que le produzca preocupación.
• Si se tiene que quedar en observación empezar la dieta VO si tolera.
Administrar analgésicos, antibióticos y vacuna antitetánica. No usar
corticoides ni sedantes.
• 2. TEC MODERADO(EG 9-13)
manejo

• Colocar vía EV.

• Tomar muestras de sangre para exámenes apropiados. Empezar hoja de observación
neurológica.
• Solicitar TAC cerebral.
• Tomar RX de columna cervical u otras si están indicados. Solicitar evaluación por neurocirujano.
• Si hay sospecha de neumopatía aspirativa: Tratamiento antibiótico.
• Si hay pérdida de LCR: Quimioprofilaxis antibiótica.
• Si TAC muestra un hematoma de necesidad quirúrgica, preparatorio para sala de operaciones e
iniciar manitol.
• Profilaxis anticonvulsiva si hematoma será operado o hay antecedentes de epilepsia.
• Si TAC es negativa para hematoma considerar necesidad de admisión en Cuidados intermedios o
Cuidados Intensivos. Requiere control de PA, temperatura, respiración, frecuencia cardiaca,
volumen urinario, balance hidroelectrolítico, estado de conciencia, pupilas.
• No usar corticoides ni sedantes ni vasodilatadores cerebrales
• 3. TEC GRAVE (EG 3-8)
Manejo
• Cuidados Generales:
• Colocar la cabeza elevada a 30 grados.
• Colocar vía venosa central para control de PVC.
• Meta: PVC: 5-10 cm H20. Mantener euvolemia y PA normal.
• Hiperventilación moderada. Mantener Pa CO2 entre 30-35 Torr.
• Oximetría de pulso. Evitar la hipoxemia.
• Temperatura normal.
• Profilaxis de convulsiones, administrar la fenitoína EV lentamente 5 mg/kg, y en niños
5 mg/kg.
• Sonda nasogástrica: Empezar alimentación por SGN precozmente, si no hay
contraindicaciones empezar dentro de las 24 horas del TEC.
• Si hay sospecha de neumopatía aspirativa tratamiento antibiótico.
• Ranitidina, antiácidos y analgésicos son útiles.
• Cambios posturales para evitar escaras. No administrar corticoides.
• Terapia Primaria

• Drenaje ventricular para monitoreo de presión intracraneal.

• Indicaciones:
• 1) Todo paciente con ECG menor o igual a 8.
• 2) ECG mayor a 8 pero con TAC anormal
• 3) ECG con TAC normal pero edad mayor de 40 y/o con hipotensión
• No es rutina en EC Glasgow de 9 a 15.
• Sedación, lidocaína, narcóticos, benzodiacepinas, propofol.

• • Terapia Secundaria
• Manitol 20%. Dosis: 0,5 a 2 gr/kg peso/día dividido en 6 dosis
• Inducción de HTA con dopamina.
• Meta: Elevación de PPC. PPC mayor 70mmHg.

• • Terapia Terciaria
• Supresión metabólica con barbitúricos o propofol a altas dosis. Hipotermia
Tto QX:
Se determina mediante evaluación clínica y estudios paraclínicos; la técnica a seguir depende del
tipo de complicación

TTO QX inmediato:
Los pacientes con hematomas extracerebrales o intracerebrales con desviación de 5 mm o más
de las estructuras respecto a la línea media y fracturas craneales con hundimiento
Hematoma Epidural: Por lo general de localización basal, piso medio y piso
anterior.
• La técnica que se recomienda: craneotomía amplia, evacuación de hematoma
y coagulación bipolar de vasos meníngeos.
• Hematoma Subdural Agudo:
varias técnicas, la de Fleming en caso muy agudo; la de Scoville de tipo circular, la
Subtemporal de Cushing.
La conducta quirúrgica debe conseguir tres aspectos fundamentales:
- Evacuación total del hematoma.
- Lavar en forma prolija con suero los espacios subaracnoideos.
- Lograr la salida de LCR claro a través de las cisternas basales.

• Contusión Cerebral:
Tto qx: cuando los métodos terapéuticos médicos fallan en el control del edema de
la a zona de contusión grave
En estos traumatismos agudos donde existe participación troncal secundaria, hacer
cirugía en forma rápida para evitar la lesión irreversible.
Hematoma Subdural Crónico:
La conducta quirúrgica se dirige exclusivamente a evacuar el hematoma ya que las cápsulas
parietal y visceral se adhieren de manera espontánea. Otros complementan la evacuación con
la resección de la cápsula parietal, lo más ampliamente posible, y con la ayuda de
coagulacion bipolar. Algunos prefieren dos hoyos de trepanación ya través de ellos evacúan y
lavan la cavidad.

El sistema a presión negativa es el más eficaz al asegurar su máxima evacuación. El drenaje

externo debe resistir por 24 a 48 horas.
• Hematoma Intracerebral: Se impone craneotomía y punción
evacuadora, en zona neutra, por donde luego se esconde el
parénquima, y con la ayuda de dos espátulas se alcanza la cavidad del
hematoma para evacuación total.
- La punción evacuadora se realiza en situación de urgencia, lo que
controla la hipertensión, mas no es una actitud definitiva.
 SECUELAS

Traumatismos Craneoencefálicos
• Crisis epilépticas
• Hidrocefalia
• Sindrome postraumático
• Infecciones
• Fístula de LCR
• Lesiones de pares craneales
• Neumoencéfalo
• Psicosis, desórdenes mentales