Caso clínico

• Paciente de 70 años de sexo femenino que

ingresa a guardia con cuadro de intenso
dolor abdominal localizado en epigastrio.
• Refiere que el dolor aumenta durante la
noche y cede con la ingesta de alimentos
• Pérdida de peso
 Antecedentes
• HTA en tratamiento con dieta hiposódica
la cual no respeta habitualmente y
Enalapril 10 mg por día.
• Asmática desde la infancia en
tratamiento con B2 en forma inconstante
y teofilina
• Hipercolesterolemia sin tratamiento
 Antecedentes familiares
• Madre fallecida por ACV. HTA
• Padre fallecido por DBT
• Hnos sanos
• Hijos sanos
• Ama de casa
• Fuma 10 cig por día
• Dieta variada
• Consumo habitual de café
 Exámen físico
• Paciente lúcida y orientada.
• Tº: 36,8ºC
• TA: 160/100
• R1 y R2. SS eyectivo en área aórtica 2/6
• BEAB. Escasas sibilancias. Broncoespasmo leve
• Abdomen blando, doloroso en área epigástrica.
Sin defensa. RHA +.
• Buen relleno capitar.
• Bien perfundida y bien hidratada
 Laboratorio
• Hemograma:
– GB: 7800
– Hto: 36
– Glucemia: 140
– Urea: 36
– Creat: 1,2
– Na: 146 – K: 4,2
• Diagnósticos presuntivos??
• Úlcera gástrica
• ERGE
• Dispepsia por fármacos: teofilina,
Tabaco, café
• Carcinoma
• Dispepsia funcional
• Dolor abdominal:
– En epigastrio
– Ardor, dolor o sensación de hambre
dolorosa
– Raro antes del desayuno
– Cede con ingesta de alimentos y
alcalinos
– 50-90%: dolor nocturno
• Otros síntomas: anorexia, pérdida de
peso, eructos, distensión abdominal,
intolerancia a las grasas, pirosis
 • ¿Qué otros estudios
complementarios solicitaría?
• ¿qué tipo de úlcera tiene la
paciente?
• Clasificación anatomopatológica:
• Tipo I: úlcera de cuerpo gástrico
• Tipo II: úlcera de cuerpo gástrico + úlcera
duodenal o pilórica
• Tipo III: úlcera prepilórica
• Clasificación histológica:
• Erosiones: múltiples, 5 mm de diámetro,
bordes poco sobreelevados
• Úlcera aguda: únicas o múltiples, de
mayor tamaño que las erosiones
• Úlcera crónica: fibrosis en su base
• Habiendo realizado los estudios
anteriores, ¿qué otros estudios considera
necesarios realizar?
• Análisis de secreción ácida:
– Quimismo gástrico: diag.diferencial de
hipergastrinemia
– Determinación sérica de gastrina y
pepsinógeno: diag.diferencial Zollinger
Ellison
– Infección por H. pylori
• El estudio fue positivo para H. Pylori
• ¿cuál es el tratamiento que elegiría para
ulcus gástrico y H. pylori?
 Tratamiento úlcera gástrica
• Cuidados generales:
– Dieta
– Abandono del tabaco y AINE
– Abandono de alcohol
• ¿cuál es el mecanismo fisiopatológico de
la infección por HP?
• En la etapa inicial de la infección, la bacteria
libera varias sustancias tóxicas que se disuelven
en el mucus gástrico y difunden fácilmente a la
lámina propia, donde estimulan la migración
de neutrófilos, monocitos, linfocitos y otras
células inflamatorias hacia el sitio de la lesión,
que una vez activadas, comienzan a liberar
diversos mediadores químicos como citocinas,
eicosanoides, metabolitos reactivos de oxígeno,
componentes del sistema de complemento y
neuropéptidos, que son los encargados de
amplificar la respuesta inflamatoria. Entre
estos mediadores, las citocinas tienen una
función importante en el proceso inflamatorio
de la mucosa gástrica.
• ¿cuál cree que sea la causa probable de la
úlcera de la paciente?
 Etiología
• Más frecuentes: • Menos frecuentes:
– Hipersecreción ácida
– H. Pylori – Gastrinoma
– AINE – Infecciones virales
– Obstrucción duodenal
– Úlcera por estrés – Radiación
– Quimioterapia
– Amiloidosis tipo III
– Porfiria cutánea tarda
– Idiopática
• La paciente regresa a la sala de guardia a los 10
días refiriendo heces alquitranadas y naúseas.
• Se realiza laboratorio de ingreso constatándose:
– Hto: 27%
– Reticulositos aumentados
– Urea: 55
– Resto normal.
• ¿cuál es su diagnóstico?
 Complicaciones de la úlcera
gástrica

• Hemorragia digestiva: 20%

• Perforación: 5-10%
– Más frecuente en el hombre
– Más frecuente en la úlcera duodenal: pared anterior
• Penetración:
– Páncreas, epiplón, vía biliar, hígado, mesocolon y colon
– Hemorragia, anemia, pérdida de peso y amilasemia elevada
• Estenosis pilórica: 2%
– Vómitos alimentarios de retención, anorexia y pérdida de peso.
 Bloqueantes H2-efectos
adversos
• Cefalea
• Rash cutáneo
• Nauseas
• Vértigos
• Mialgias
• Prurito
• Ginecomastia
• Impotencia
• Pérdida de la líbido
 Bloqueantes H2-interacciones
• Por inhibición del citocromo P450
(cimetidina) afecta la biotransformación
de: difenilhidantoína, fenobarbital,
teofilina, benzodiacepinas, quinidina,
propanolol, antidepresivos tricíclicos.
 Bloqueantes H2-ejemplos
• Cimetidina: Tagamet
• Ranitidina: Gastrosedol, Taural, Zantac
• Famotidina: Ulcelac, Ulfinol
• Nizatidina: Axid
 Inhibidores de la bomba de
protones
• Actúan sobre la ATPasaH+/K+
• Biodisponibilidad: 70%
• 95% se une a proteínas
• Metabolismo hepático
• Vida media 30 a 90 minutos
• 70% se excreta por orina como
metabolitos
 IBP-Efectos adversos
• Astenia • Hepatitis
• Mareos • Aumento de trans.
• Diarrea • Piuria, proteinuria
• Cólicos abdominales • Prurito, equedad de
piel
• Náuseas • Vertigo, parestesias
• Vómitos • Calambres,
• Constipación artralgias, mialgias
• Tos • Fiebre
 IBP-Interacciones
medicamentosas

• Prolongan la eliminación de: diazepam,

difenilhidantoína, anticoagulantes orales
• Interfieren en la absorción de:
ketoconazol y sales de hierro
 IBP-Ejemplos

• Omeprazol: Gastec, Losec, Omeprasec,

Ulcozol
• Lanzoprazol: Lanzopral, Ogasto
• Rabeprazol: Rabec, Pariet
• Pantoprazol: Pantop, Pangest
• Por AINE:
– Prevención de complicaciones y de úlcera
gástrica y duodenal:
• Omeprazol 20 mg/día
• Rofecoxib: 12,25-25 mg/día
• Celecoxib: 200-400 mg/día