TIROIDES

PARATIROIDES
SUPRARENALES
cirugía
 TIROIDES

 Antecedentes
 El bocio (del latín bocius, bubón), definido como el crecimiento de
la glándula tiroides, se conoce desde el año 2700 a.C., aunque la
existencia de la glándula tiroides se documentó apenas en el
periodo del Renacimiento. En 1619, Jerónimo Fabricio de
Aquapendente reconoció que el bocio se originaba en la glándula
tiroides. Sin embargo, el término glándula tiroides (del
griego thyreoeides, forma de escudo) se atribuye a Thomas
Wharton en su obra Adenographia (1656). En 1776, Albrecht von
Haller clasificó la tiroides como una glándula sin conducto y se
creía que tenía varias funciones, desde lubricar la laringe para
actuar como reservorio de alimento y suministrar un flujo continuo
al cerebro, hasta embellecer el cuello de las mujeres. El alga
quemada se consideraba el tratamiento más eficaz para el bocio.
 La primera referencia a una operación de tiroides para
el tratamiento del bocio se atribuye a Roger Frugardi en
1170. Como respuesta al fracaso del tratamiento
médico, se insertaron dos sedales en el bocio en ángulos
rectos y se ajustaban dos veces al día hasta que el bocio
se separaba. La herida abierta se trataba con polvo
cáustico y se permitía su cicatrización. No obstante, la
operación tiroidea aún era muy peligrosa, con índices
de mortalidad prohibitivos (> 40%) hasta la segunda
mitad del siglo XIX, cuando los avances de la anestesia
general, antisepsia y hemostasia permitieron a los
cirujanos practicar procedimientos tiroideos con índices
de mortalidad y morbilidad mucho menores.
 Los cirujanos de tiroides más notables fueron Emil Theodor
Kocher (1841-1917) y C. A. Theodor Billroth (1829-1894),
quienes realizaron miles de operaciones con resultados
cada vez mejores. Empero, mientras más pacientes
sobrevivían a las operaciones, se hacían evidentes nuevos
problemas y aspectos. Después de la tiroidectomía total, los
sujetos (sobre todo los niños) se volvían mixedematosos
con rasgos cretinoides. George Murray trató el mixedema
de manera eficaz por primera vez en 1891; utilizó
inyecciones subcutáneas de un extracto de tiroides de
oveja; más tarde, Edward Fox demostró que el tratamiento
oral tenía la misma eficacia. En 1909, Kocher recibió el
premio Nobel de medicina en reconocimiento a “su trabajo
en la fisiología, patología y cirugía de la glándula tiroides”.
 Embriología tiroides

 La glándula tiroides se origina en una evaginación del

intestino primitivo alrededor de la tercera semana de
gestación. Surge en la base de la lengua, cerca del
agujero ciego. Las células endodérmicas del piso del
primordio laríngeo se engruesan para formar el
primordio tiroideo medial , que desciende por el cuello,
anterior a las estructuras que forman el hueso hioides y
la laringe. Durante el descenso, el primordio permanece
conectado con el agujero ciego mediante un tubo
recubierto con epitelio que se conoce como conducto
tirogloso. Las células epiteliales que forman el primordio
dan origen a las células foliculares de la tiroides. 
Anormalidades del desarrollo

 Quiste y seno del conducto tirogloso

 Durante la quinta semana del embarazo comienza a obliterarse el
conducto tirogloso,
 que une la tiroides con el agujero ciego. Pueden ocurrir quistes
del conducto tirogloso en
 cualquier parte a lo largo de la vía de migración de la tiroides,
aunque 80% se encuentra
en yuxtaposición
Tiroides

lingual con el hueso hioides. No suelen causar síntomas,
pero en ocasiones
Representa la falta se
de descenso normal del primordio tiroideo
infectan
mediano

y por bacterias
es posible bucales.
que sea el único tejido tiroideo que
exista. Algunos pacientes son hipotiroideos y tal vez sea
necesario intervenir por síntomas de obstrucción, como
ahogamiento, disfagia, obstrucción de las vías respiratorias y
hemorragia. Las opciones terapéuticas incluyen
administración de hormona tiroidea exógena para tratar el
hipotiroidismo o suprimir la hormona estimulante de la
tiroides (TSH), yodo radiactivo o extirpación quirúrgica.
 Tiroides ectópica.
 Es posible encontrar tejido tiroideo normal en cualquier parte
del compartimiento central del cuello y asimismo se ha
observado adyacente al cayado aórtico en la ventana
aortopulmonar, dentro del pericardio alto y en el tabique
interventricular.
 El tejido tiroideo situado afuera de la vaina carotídea y la vena
yugular, denominada con anterioridad ―tiroides lateral
aberrante‖, casi siempre representa cáncer tiroideo
metastásico a ganglios
Lóbulo linfáticos.
piramidal.
Casi en la mitad de las personas
persiste el extremo distal del
conducto tirogloso, que conecta a
la tiroides como un lóbulo
piramidal proyectado hacia arriba
desde el istmo y situado justo a la
 Anatomía de la tiroides

La glándula tiroides del adulto es de color pardo, pesa alrededor de 20

g y se halla atrás
de los músculos en cinta. Los lóbulos tiroideos poseen una localización
adyacente al cartílago
tiroides y se unen en la línea media por un istmo. La tiroides tiene una
envoltura de
fascia de unión laxa que se forma a partir de la división de la fascia
cervical profunda en
las secciones anterior y posterior. La cápsula tiroidea se condensa en el
ligamento suspensor
posterior o de Berry cerca del cartílago cricoides y los anillos superiores de
la tráquea.
La glándula está bien vascularizada por dos grupos de arterias mayores.
Las arterias tiroideas superiores provienen de las carótidas externas
ipsolaterales; las tiroideas inferiores
derivan del tronco tirocervical poco después de su origen en la arteria
subclavia. Las
arterias tiroideas inferiores discurren hacia arriba en el cuello atrás de la
El nervio laríngeo recurrente izquierdo (RLN) procede del
nervio vago en el punto en que cruza el cayado aórtico,
alrededor del ligamento arterioso y asciende de forma medial
en el cuello dentro del surco traqueoesofágico. El RLN derecho
se origina en el vago cuando cruza la arteria subclavia derecha
y pasa por detrás de la arteria antes de ascender en el cuello.
Los RLN pueden ramificarse, y pasar adelante o atrás, o bien
interdigitarse con ramas de la arteria tiroidea inferior para
ingresar al final en la laringe atrás del músculo cricotiroideo.
Los RLN inervan todos los músculos intrínsecos de la laringe,
excepto los cricotiroideos.
Los nervios laríngeos superiores también provienen de los
vagos y se proyectan a lo largo de la arteria carótida interna.
La rama interna es sensorial para la laringe supraglótica, en
tanto que la externa del nervio laríngeo superior se encuentra
en el músculo constrictor de la faringe inferior y desciende a lo
largo de los vasos tiroideos superiores antes de inervar el
La glándula tiroides posee una red extensa de
linfáticos.
Los ganglios linfáticos regionales incluyen
pretraqueales, paratraqueales, peritiroideos,
nervio laríngeo recurrente, mediastínico superior,
retrofaríngeo, esofágico y ganglios de la cadena
yugular superiores, medios e inferiores.
 Histología de la tiroides

En el plano microscópico, la
tiroides se divide en lóbulos que
contienen 20 a 40 folículos de 30
μm de diámetro en promedio.
Cada folículo está recubierto por
células epiteliales cuboideas y
contiene un depósito central de
coloide secretado por las células
epiteliales bajo la influencia de la
hormona hipofisaria, TSH.
Las células C o parafoliculares,
que secretan
calcitonina, se encuentran en la
forma de células individuales o
agrupadas en el estroma
 FISIOLOGÍA DE LA TIROIDES
La secreción de las hormonas
tiroideas tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3) se halla
sometida a la influencia estimuladora
de la tirotropina hipofisiaria (TSH).
La regulación de la secreción de TSH
depende principalmente de un doble
mecanismo:
1. La tiroliberina (TRH), un péptido
hipotalámico que atraviesa el
plexo venoso que comunica la
prominencia media del tallo y la
hipófisis anterior y estimula la
síntesis y secreción de TSH por la
hipófisis.
2. Las hormonas tiroideas T4 y T3
inhiben directamente la secreción
hipofisiaria de TSH. El efecto
inhibidor de T4 es mayor que el de
T3 y depende de su conversión
intracelular a T3. La hormona
tiroidea también ejerce un efecto
de retroalimentación sobre el
hipotálamo. Se considera que la
hormona tiroidea es la influencia
dominante sobre la secreción de
Síntesis de las hormonas tiroideas
La formación de hormona tiroidea (HT) depende
principalmente de la disponibilidad de yodo exógeno. El
equilibrio del yodo se mantiene por los aportes dietéticos
(alimentos y agua) y por la ingestión de medicamentos,
contrastes usados como medios diagnósticos o suplementos
alimenticios. En el cuerpo, el yoduro está confinado
especialmente al líquido extracelular. Sin embargo, también se
encuentra en el agua de los hematíes y en los líquidos
intraluminales del tubo digestivo, especialmente saliva y jugo
gástrico. En estos últimos compartimientos es reabsorbido
finalmente y regresa al líquido extracelular. La eliminación del
yoduro del líquido extracelular se realiza principalmente en
dos puntos. A través del aire espirado y de la piel se pierden
pequeñas cantidades de yoduro, pero su eliminación se realiza
Se debe considerar el metabolismo
del yodo que conduce a la síntesis de
hormonas tiroideas en tres fases:
1. Transporte activo o bomba de
yoduro a la glándula tiroides.
2. Oxidación del yoduro y yodación
de los residuos tirosilo de la
tiroglobulina por la forma oxidada
para producir yodotirosinas
hormonalmente inactivas.
3. Acoplamiento de las
yodotirosinas para formar las
yodotironinas hormonalmente
activas, especialmente T4 y T3. Las
hormonas así formadas, se unen
mediante un enlace peptídico a la
tiroproteína específica, la
tirogloglobulina, que constituye el
La liberación de las hormonas tiroideas implica dos grupos de
reacciones:
1. Hidrólisis de la tiroglobulina
2 Paso de yodotironinas a la circulación. La única fuente de T4 es
la tiroides; sin embargo, alrededor del 80% de la T3 presente en la
sangre procede de la desyodación de T4 a T3 en los tejidos periféricos,
especialmente hígado y riñón. Sólo el 20% de la producción diaria
de T3 procede de la glándula tiroides. Cuando se altera la conversión
normal de T4 a T3, se utiliza una vía alterna de desyodación en la que
se sintetiza T3 inversa (T3I) que no tiene efectos biológicos conocidos
sobre los tejidos ni ejerce una acción de retroalimentación sobre la
hipófisis. Las HT se encuentran en la circulación en forma libre y unida
a proteínas. La cantidad de hormona libre, que es la metabólicamente
activa, es muy pequeña, representando sólo el 0,03% de la T4 total
circulante y el 0,3% de la T3 total circulante. La mayor parte de la
hormona se une a globulinas transportadoras de hormonas tiroideas
(TBG) que transporta el 75% de éstas. En el caso de la T4, una pequeña
cantidad se une a la prealbúmina (transtiretina) y a la albúmina, que
transportan entre el 15 y 10%, respectivamente. Las alteraciones de la
Acción de las hormonas
tiroideas
Las HT tienen receptores en casi todos los tejidos, y regulan la mayor
parte de las funciones del metabolismo intermedio.
Las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), tienen un
amplio efecto sobre el desarrollo y el metabolismo. Algunos de los más
destacados efectos del déficit de la hormona tiroidea ocurren durante el
desarrollo fetal y en los primeros meses que siguen al nacimiento. En
el niño, las alteraciones más destacadas son el déficit del desarrollo
intelectual y el retraso en el crecimiento.
El déficit intelectual, que es proporcional al tiempo que persista la
falta de hormonas, es irreversible; el retraso en el crecimiento parece
ser de origen puramente metabólico, ya que el crecimiento se adapta
rápidamente a su ritmo normal después de la instauración del
tratamiento. En el adulto, el efecto primario de las hormonas tiroideas
se manifiesta por alteraciones del metabolismo. Este efecto incluye
cambios en el consumo de oxígeno y en el metabolismo de las proteínas,
hidratos de carbono, grasas y vitaminas.
Considerando sólo las más importantes podemos citar las siguientes
acciones:
• Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.
• Tienen acción calorígena y termorreguladora.
• Aumentan el consumo de oxígeno.
• Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.
• Regulan las mucoproteínas y el agua extracelular.
• Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.
• Intervienen en la síntesis del glucógeno y en la utilización de la
glucosa.
• Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los
carotenos.
• Estimulan el crecimiento y la diferenciación.
• Son imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso central y
periférico.
• Intervienen en los procesos de la contracción muscular y motilidad
intestinal.
• Participan en el desarrollo y erupción dental.
 VALORACIÓN DE PACIENTES CON
ENFERMEDAD TIROIDEA

Pruebas de función tiroidea

T4 y T3 libres.
Ningún estudio aislado es suficiente
para valorar la función de la tiroides
en todas las
situaciones y los resultados deben
interpretarse en el contexto del La medición de T4 libre (límites de
referencia: 12 a 28 pmol/L) se limita a
SHestado
séricaclínico
(normaldel0.5
paciente.
a 5 μU/ml).
casos de hipertiroidismo temprano en
los que pueden ser normales las
concentraciones totales de T4 aunque
están elevados los valores de T4 libre.
T4 y T3 totales. T4 (límites de
referencia: 55 a 150 nmol/L) y T3
(límites de referencia:
1.5 a 3.5 nmol/L) totales se
cuantifican mediante
radioinmunovaloración y calculan los
componentes libre y unido de las
hormonas.

Anticuerpos tiroideos.
Los anticuerpos tiroideos incluyen
antitiroglobulina (anti-Tg),
peroxidasa antimicrosómica o
antitiroidea (anti-TPO) e
inmunoglobulina estimulante de la
tiroides (TSI). Los valores de los
anticuerpos anti-Tg y anti-TPO no
determinan la función tiroidea; en
lugar de ello, indican el trastorno
subyacente, por lo general tiroiditis
autoinmunitaria.
Tiroglobulina sérica.
En condiciones normales, la
tiroglobulina no se libera a la
circulación en grandes cantidades,
pero aumenta en notable proporción
en la tiroiditis o enfermedad de
Graves y el bocio multinodular tóxico.
El uso más importante de los valores
séricos de tiroglobulina es la
vigilancia de pacientes con cáncer
tiroideo diferenciado para valorar su
recurrencia. Debido a que sólo los
tejidos tiroideos producen
tiroglobulina, los valores de esta
proteína deben ser bajos después de
una tiroidectomía total.
Valoracion de px con enfermedad tiroidea

 La clínica de la patología tiroidea muchas veces no es del todo clara, a veces no se

corresponde, podemos tener un caso donde la tiroides del paciente no produce
hormona o muy poca (hipotiroidismo) pero tenemos que se comienza a liberar
entonces TSH y esta última da sus efectos secundarios como la hiperplasia de la
glándula tiroides. El hipotiroidismo puede incluso cursar asintomático como puede
cursar con la enfermedad de GRAVES BASEDOW. Puede haber hipotiroidismo
primario cuyo desencadenante puede ser un factor emocional.
 
 En la enfermedad de Graves Basedow hay un metabolismo basal aumentado, hay una
frecuencia cardíaca aumentada, hay cambios en la personalidad ya que la hormona
tiroidea afecta todo lo que es el sistema nervioso central, hay bocio (la glándula
tiroides está difusamente aumentada de tamaño), es hiperquinético, le sudan las
manos, hay una protrusión ocular llamada exoftalmos, diarrea, irritabilidad, insomnio
y el tratamiento depende del paciente, su edad, se usan betabloqueadores que
bloquean la union de yodo a la tirosina y asi se inhibe la producción de hormona
tiroidea, estos medicamentos ayudan a disminuir la taquicardia en el paciente .
 
 Imágenes de la tiroides
Imágenes con radionúclido.
Para obtener imágenes de la
glándula tiroides se utilizan yodo-123
(123I) y yodo-131 (131I). Estudio de CT/MRI.
Estas pruebas se emplean
sobre todo en la valoración
de la extensión de bocios
grandes, fijos o
retroesternales y su relación
Ultrasonido. con estructuras de las vías
Este estudio es útil en la valoración respiratorias y vasculares.
de nódulos tiroideos, diferencia los
sólidos de los quísticos y suministra
información sobre el tamaño y la
multicentricidad.
El ultrasonido también puede
utilizarse para valorar linfadenopatía
cervical y guiar la
Trastornos benignos de la
tiroides
Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves

La enfermedad de Graves es, con

mucho, la causa más común de
hipertiroidismo en
E.U. y ocasiona 60 a 80% de los
casos. Es un trastorno
autoinmunitario de causa
desconocida con predisposición
familiar notoria, preponderancia por
mujeres (5:1) e incidencia máxima
entre los 40 y 60 años de edad. Se
caracteriza por tirotoxicosis, bocio
difuso y manifestaciones
extratiroideas, incluidos oftalmopatía,
dermopatía (mixedema pretibial),
Bocio multinodular tóxico

Los bocios multinodulares tóxicos

ocurren en personas mayores de 50
años de edad que
tienen con frecuencia antecedentes
de un bocio multinodular no tóxico.
Durante varios años se tornan
autónomos suficientes nódulos
tiroideos para ocasionar
hipertiroidismo.
Los síntomas y signos de este último
son similares a los de la enfermedad
de Graves, pero menos graves y no
existen manifestaciones
extratiroideas
Enfermedad de Plummer
(adenoma tóxico)

El hipertiroidismo de un nódulo
hiperfuncional aislado se desarrolla
de forma típica en
pacientes más jóvenes que notan el
crecimiento reciente de un nódulo de
larga duración
junto con síntomas de
hipertiroidismo. Antes que aparezca
el hipertiroidismo, casi todos los
nódulos hiperfuncionales han
alcanzado un tamaño cuando menos
de 3 cm. El estudio de RAI muestra un
nódulo ― con supresión del resto de
la glándula tiroides. Estos nódulos
rara vez son malignos. Los nódulos
más pequeños pueden tratarse con
Tiroiditis

La tiroiditis se define como un

trastorno inflamatorio de la glándula
tiroides y se clasifica en las formas
aguda, subaguda y crónica,
acompañadas cada una de un cuadro
clínico e histología distintos. Las
tiroiditis crónica y subaguda se tratan
de forma médica, pero
en ocasiones se requiere tratamiento
quirúrgico para estos padecimientos y
asimismo la
tiroiditis supurativa aguda.
 bocio
Por lo regular, los bocios no tóxicos
resultan de una deficiencia de yodo,
estimulación
de TSH secundaria a la síntesis
inadecuada de hormona tiroidea, o
ambas cosas, y otros
factores de crecimiento paracrinos.
Los bocios pueden ser difusos,
uninodulares o multinodulares.
Los bocios familiares resultan de
deficiencias hereditarias de las
enzimas necesarias para la síntesis
de hormona tiroidea. El término
bocio endémico se refiere a la
ocurrencia de bocio en una
proporción considerable de
personas en una región geográfica
particular. Con anterioridad, la
Sin embargo, en áreas de
deficiencia de yodo, como Asia
Central, Sudamérica e
Indonesia, hasta 90% de la
población tiene bocio. Otros
bociógenos dietéticos incluyen
mandioca y col. En muchos
bocios esporádicos no es
posible
identificar una causa obvia,
pero en algunos sujetos es
familiar.
Características clínicas
bocio

La mayoría de los pacientes con bocios no tóxicos carece de

síntomas. A medida que
los bocios crecen en grado suficiente sobrevienen síntomas de
compresión, como disnea
y disfagia. Es rara la disfonía por lesión del nervio laríngeo
recurrente, excepto cuando
existe una afección maligna. La obstrucción del retorno venoso en el
estrecho torácico
superior por un bocio retroesternal suscita un signo de Pemberton
positivo —rubor facial y dilatación de venas cervicales al levantar los
brazos arriba de la cabeza. El crecimiento súbito de nódulos por
hemorragia o quiste puede causar dolor agudo. En el bocio
multinodular, el examen físico revela una glándula blanda, crecida de
forma difusa (bocio simple), o nódulos de diversos tamaños y
consistencia. Es común la desviación de la tráquea, con compresión o
sin ella.
 Pruebas diagnósticas y
tratamiento
Los pacientes se hallan eutiroideos con TSH normal y valores de T4 libre un
poco bajos o
del todo normales. Si algunos nódulos se tornan autónomos, los enfermos
carecen de TSH
o se vuelven hipertiroideos. En sujetos eutiroideos que presentan un nódulo
dominante o
alguno doloroso o en crecimiento se recomienda biopsia mediante aguja
fina.
Casi ninguno de los pacientes eutiroideos con bocios difusos pequeños
requiere tratamiento.
Algunos médicos administran hormona tiroidea exógena a enfermos con
bocios grandes para reducir la estimulación del crecimiento de la glándula
por TSH; este tratamiento puede ocasionar una disminución o estabilización
del tamaño del bocio. Las anomalías endémicas se tratan con yodo, pero
hay controversias en cuanto a su uso. La resección quirúrgica se reserva
para bocios que:
a) crecen a pesar de la supresión de T4,
b) generan síntomas de obstrucción,
c) tienen una extensión retroesternal,
 Nódulo tiroideo solitario
Los nódulos tiroideos solitarios se encuentran en 4% de la población, en
tanto que el
cáncer de la tiroides tiene una incidencia mucho más baja, de 40
nuevos casos por millón.
En consecuencia, es muy importante reconocer a los enfermos con un
nódulo tiroideo
solitario que pueden beneficiarse de la operación.

Interrogatorio

Es necesario obtener información del nódulo, por ejemplo fecha de

inicio, cambio de
tamaño y síntomas adjuntos, como dolor, disfagia, disnea o
ahogamiento. El dolor es un
síntoma raro y, cuando se presenta, debe suscitar la sospecha de
hemorragia intratiroidea
en un nódulo benigno, tiroiditis o afección maligna. Un antecedente de
ronquera es preocupante porque puede deberse a invasión maligna de
los nervios laríngeos recurrentes.
 Exámen físico
Las masas tiroideas se desplazan con la deglución; por lo tanto, la
falta de observación de la deglución puede llevar a pasar por alto un
bocio retroesternal grande. Es muy probable que los nódulos duros,
arenosos o fijados a estructuras circundantes, como la tráquea o los
músculos en cinta, sean malignos. Es necesario valorar los ganglios
linfáticos yugulares y del triángulo posterior ipsolaterales y
contralaterales.

Pruebas diagnósticas

El estudio diagnóstico más importante es la biopsia por aspiración con

aguja fina. Con
base en ésta es posible clasificar casi todos los nódulos en benignos
(65%), sospechosos
(20%), malignos (5%) y sin diagnóstico (10%). La incidencia de
resultados positivos
falsos es de 1% y se registran resultados negativos falsos casi en 3%
de los individuos.
Las lesiones benignas incluyen quistes y nódulos coloides.
 Enfermedades malignas de la tiroides
En Estados Unidos, el cáncer de
tiroides corresponde a menos de 1%
de todas las
afecciones malignas (3% de mujeres
y 0.5% de varones) y causa seis
muertes por millón
de personas cada año. Sin embargo,
es el cáncer que crece con mayor
rapidez en
Genética molecular de la
mujeres.
tumorigénesis de la tiroides
En la tumorigénesis de la tiroides
participan varios oncogenes y genes
supresores de tumor.
Tiene un papel importante el
protooncogén RET, localizado en el
cromosoma 10. El protooncogén
codifica un receptor de cinasa de
Tipos específicos de tumor
Carcinoma papilar
El carcinoma papilar constituye
80% de todas las afecciones
malignas de la tiroides en áreas
con suficiencia de yodo y es el
cáncer de tiroides que
predomina en niños y personas
expuestas a radiación externa. El
carcinoma papilar ocurre con
mayor frecuencia en mujeres,
con una relación respecto de los
varones de 2:1; la edad media de
presentación fluctúa entre los 30
y los 40 años.
 Anatomopatología y tto.
quirúrgico
Es posible que sean aparentes a simple vista calcificación, necrosis o
alteración quística. En el estudio histológico, los carcinomas papilares
muestran proyecciones papilares, un patrón mixto de estructuras
papilares y foliculares o un modelo folicular puro (variante folicular). El
diagnóstico se determina por las características celulares distintivas
Indicadores pronósticos.
En general, los sujetos con carcinoma papilar tienen un pronóstico
excelente con una tasa de supervivencia a 10 años mayor de 95%.
Se han incorporado varios indicadores pronósticos en diversos
sistemas de estadificación que permiten clasificar a los pacientes en
grupos de riesgo bajo y alto.

Tratamiento quirúrgico.
Casi todos los autores aceptan que en sujetos con tumores de alto
riesgo (juzgados por cualquiera de los sistemas de clasificación
comentados) o neoplasias bilaterales debe efectuarse una
tiroidectomía total o casi completa.
En consecuencia, en casi todos los enfermos con nódulos tiroideos
debe obtenerse una
biopsia mediante aspiración con aguja fina. Cuando se diagnostica PTC,
puede realizarse
la operación definitiva sin confirmar el diagnóstico mediante cortes por
congelación durante el procedimiento. Los pacientes con un nódulo
que puede ser un cáncer papilar deben tratarse mediante lobectomía
tiroidea, istmectomía y extirpación de cualquier lóbulo piramidal o
ganglios linfáticos adyacentes

Durante la tiroidectomía es necesario

extirpar los ganglios del cuello
centrales ipsolaterales
crecidos. Las metástasis a ganglios
linfáticos en el cuello lateral en
sujetos con carcinoma papilar pueden
tratarse mediante disección radical o
funcional de cuello modificada.
 Carcinoma folicular
anatomopatología
Anatomopatología.
Por lo regular, los carcinomas
Carcinoma folicular
foliculares son lesiones solitarias,
Los carcinomas foliculares
las más de las veces rodeadas por
constituyen 10% de los
una cápsula. En términos
cánceres de tiroides y ocurren
histológicos, hay folículos pero la
más a menudo en áreas con
luz puede carecer de coloide. La
deficiencia de yodo. La
afección maligna se define por la
incidencia total de este tumor
presencia de invasión capsular y
ha disminuido en E.U., tal vez
vascular. Los tumores de mínima
como resultado de la
invasividad se ven a simple vista
suplementación de yodo y la
encapsulados, si bien incluyen
mejoría de la clasificación
pruebas de invasión microscópica
histológica. Las mujeres tienen
a través de la cápsula tumoral o
una incidencia más alta de
invasión a vasos de tamaño
cáncer folicular, con una
pequeño o mediano (calibre
relación respecto de los
venoso), o ambas cosas, en la
varones de 3:1 y una edad
cápsula o inmediatamente fuera
media cuando se presenta de
de ella, pero no dentro del tumor
50 años.
 Tto. Quirúrgico y pronóstico.

Cuando se diagnostica un
Tratamiento quirúrgico y
carcinoma francamente invasivo
pronóstico.
es necesario
Los sujetos en quienes se
completar la tiroidectomía total.
diagnostica una
Asimismo, se recomienda esta
lesión folicular mediante biopsia
última en personas con
por FNA deben someterse a una
angioinvasión. No se precisa la
lobectomía tiroidea porque
disección ganglionar profiláctica,
cuando menos 80% de estos
pero en el enfermo raro con
enfermos tendrá adenomas
metástasis ganglionares se
benignos. Algunos cirujanos
recomienda una disección
recomiendan una tiroidectomía
terapéutica de cuello. La tasa de
total en individuos de edad
mortalidad acumulativa por
mayor con lesiones foliculares de
cáncer folicular de la tiroides es
más de 4 cm, ya que en este caso
de 15% a los 10 años y 30% a los
tienen un riesgo más alto de
20.
cáncer (50%).
 Carcinoma de células de
Hürthle
Carcinoma de células de
Hürthle
Los carcinomas de células de
Hürthle originan alrededor de
3% de todas las afecciones
malignas de la tiroides. Bajo la
clasificación de la O M S, los
carcinomas de células de
Hürthle se consideran un
subtipo de cáncer folicular de la
tiroides. Al igual que este
último, los de células de Hürthle
se caracterizan por invasión
vascular o capsular y, en
consecuencia, no es posible
diagnosticarlos mediante
biopsia por aspiración con
El tratamiento es similar al de las
neoplasias foliculares, con
lobectomía e istmectomía
como tratamiento quirúrgico
suficiente para adenomas
unilaterales de células de Hürthle.
Cuando se encuentra en cortes
por congelación intraoperatorios,
o en la histología definitiva de
cortes en parafina, que las
neoplasias de células de Hürthle
son invasivas, entonces está
indicada la tiroidectomía total.
En estos pacientes también deben
extirparse de forma
regular los ganglios centrales del
cuello, como en el caso de los
pacientes con MTC, y efectuarse
una disección radical de cuello
 Tratamiento posoperatorio del cáncer de
tiroides diferenciado
Hormona tiroidea. La
supresión de TSH reduce las
tasas de recurrencia del
tumor, en
particular en pacientes jóvenes
con cáncer de tiroides papilar y
folicular. Debe administrarse
tirosina para asegurar que el
sujeto permanezca eutiroideo,
con valores circulantes
de TSH alrededor de 0.1 μU/ml
en individuos de riesgo bajo, o
menores de este valor
en los de alto riesgo.
Medición de tiroglobulina.
Las concentraciones de
tiroglobulina en quienes se
llevó
a cabo una tiroidectomía total
deben ser menores de 2 ng/ml,
cuando el enfermo consume
T4, e inferiores a 5 ng/ml si el
paciente es hipotiroideo. Un valor
de Tg mayor
de 2 ng/ml después de una
tiroidectomía total sugiere con
solidez una enfermedad
metastásica o persistencia de
Terapéutica con yodo radiactivo.
Estudios de cohorte a largo plazo
sugieren que el
tratamiento posoperatorio con RAI
reduce las recurrencias y mejora un
poco la supervivencia,
incluso en enfermos de riesgo bajo.
La detección y tratamiento se
facilitan Radioterapia de haz externo y
con la extirpación de todo el tejido quimioterapia. En ocasiones se
tiroideo normal, que compite con requiere radioterapia
efectividad por la de haz externo para controlar la
captación de yodo. enfermedad irresecable, de invasión
local o recurrente,
y tratar metástasis en huesos de
apoyo para reducir el riesgo de
fracturas. Se ha aplicado
quimioterapia única y de múltiples
fármacos con poco éxito en el cáncer

Carcinoma medular
Estas malformaciones constituyen
alrededor de 5% de las afecciones
malignas de la tiroides
y surgen de células parafoliculares o
C de la tiroides, que están
concentradas de forma
superoexterna en los lóbulos
tiroideos. Las células C secretan
calcitonina, un polipéptido
de 32 aminoácidos. En algunos
animales, en especial en los que
ponen huevos con cascarón,
la calcitonina es un regulador
importante del metabolismo del
calcio, pero en el hombre
sólo tiene escasos efectos
Los sujetos con carcinoma medular
presentan una masa en el cuello que
puede acompañarse
de linfadenopatía cervical palpable
(15 a 20%). La invasión local induce
síntomas
de disfagia, disnea o disfonía. En un
momento tardío de la enfermedad se
desarrollan
metástasis distantes de origen
sanguíneo a hígado, hueso (con
frecuencia osteoblásticas)
y pulmón. La relación de mujeres con
varones es de 1.5:1. La mayoría de
los pacientes lo presenta entre los 50
y 60 años de edad, aunque en
enfermos con afección familiar se
manifiesta a una edad más temprana.
Las tumoraciones medulares de la
 anatomopatología
De manera característica, los tumores
son unilaterales pero multicéntricos
en casos familiares. Estos últimos se
acompañan asimismo de hiperplasia
de célula C, que se considera una
lesión premaligna. En el estudio
microscópico, los tumores se
componen de hojas de células
neoplásicas infiltrantes separadas por
colágena y amiloide. La presencia de
este último es un hallazgo
diagnóstico, pero se emplea con más
frecuencia como un marcador
diagnóstico inmunohistoquímico para
calcitonina.
Diagnóstico.
El diagnóstico de carcinoma medular
se establece por el interrogatorio,
examen físico, valores séricos
elevados de calcitonina y citología
mediante FNA de la masa tiroidea. Es
importante conceder atención al
antecedente familiar porque
alrededor de 25% de los enfermos
con carcinoma medular de la tiroides
(MTC) sufre una enfermedad familiar.
Todos los pacientes nuevos con MTC
deben seleccionarse
para reconocer mutaciones de punto
de RET, feocromocitoma e
hiperparatiroidismo.
Es importante descartar un
feocromocitoma concurrente para no
 tratamiento
Cuando se encuentra que los
individuos tienen un feocromocitoma,
debe resecarse primero este último.
El tratamiento de elección en tales
enfermos es la tiroidectomía total por
la incidencia elevada de
multicentricidad, el curso más
agresivo y porque casi nunca es
eficaz la terapéutica con 131I.
Muchas veces se afectan en fase Pronóstico.
temprana del proceso patológico los El pronóstico se relaciona con
ganglios del compartimiento central, la etapa y tipo de la
de tal manera que debe practicarse enfermedad. Es mejor en
una disección central bilateral de pacientes con MTC familiar no
ganglios del cuello. En sujetos con MEN, seguido de enfermos con
ganglios cervicales palpables o MEN 2A y a continuación en
ganglios centrales del cuello individuos con afección
afectados, se recomienda una esporádica. Los enfermos con
disección radical modificada de cuello MEN 2B tienen el peor
 Linfoma
carcinoma metastásico
Linfoma
Los linfomas constituyen menos de
1% de las afecciones malignas de la
tiroides, son en particular del tipo no
Hodgkin de célula B y tienden a
presentarse en personas con tiroiditis
linfocítica crónica. Los enfermos
suelen presentar síntomas similares a
los del
carcinoma anaplásico, aunque la
masa del cuello rápidamente
creciente es indolora. Los
pacientes pueden sufrir insuficiencia
respiratoria aguda. La biopsia
mediante FNA señala el diagnóstico,
aunque para el diagnóstico definitivo
tal vez se requiera una biopsia de
núcleo con aguja o abierta. Es
necesario obtener estudios de
Tratamiento y pronóstico.
Los pacientes responden con rapidez
a la quimioterapia (CHOP:
ciclofosfamida, doxorrubicina,
vincristina y prednisona), que
también se acompaña de una mejoría
de la supervivencia. La tiroidectomía
y resección ganglionar se reservan
para enfermos que no reaccionan con
rapidez a los regímenes anteriores o
personas que terminaron el régimen
antes del diagnóstico.
Carcinoma metastásico
La glándula tiroides es un sitio raro de
metástasis de otros cánceres, entre
ellos los de
riñones, mamas, pulmones y
melanoma. En muchos pacientes es
útil resecar la tiroides,
las más de las veces una lobectomía,
CIRUGÍA DE TIROIDES
Preparación preoperatoria

En enfermos con cualquier

antecedente reciente o remoto de
alteración de la fonación u
operación previa de cuello deben
valorarse las cuerdas vocales
mediante laringoscopia
directa o indirecta antes de la
tiroidectomía. El sujeto se coloca
supino, con un saco de
arena entre las escápulas. Se
acomoda la cabeza en un cojín en
rosquilla y se extiende y
apoya el cuello para proporcionar una
exposición máxima sin
hiperextensión. Se traza una
incisión transversal en collar de
Kocher, de 4 a 5 cm de longitud, en
un pliegue cutáneo
Extirpación quirúrgica del bocio intratorácico

El bocio se considera mediastínico si se localiza en posición

intratorácica cuando menos
50% del tejido tiroideo. Los bocios mediastínicos pueden ser primarios
o secundarios.
Los primeros (1%) se originan en tejido tiroideo accesorio (ectópico)
situado en el tórax.
Estos bocios reciben su irrigación de vasos intratorácicos y no tienen
ninguna conexión
con el tejido tiroideo del cuello. Los bocios secundarios surgen de la
extensión hacia abajo
del tejido tiroideo cervical a lo largo de los planos fasciales del cuello
y derivan su riego
de las arterias tiroideas. Casi sin excepción, los bocios intratorácicos
pueden extirparse
a través de una incisión cervical. Los pacientes que presentan
cánceres invasivos de la
tiroides, en quienes se llevaron a cabo operaciones de la tiroides con
anterioridad (posibilidad
de desarrollar vasos mediastínicos parásitos) o que presentan bocios
 Disección del cuello por metástasis ganglionares

Una disección radical modificada (funcional) de cuello puede practicarse a

través de la
incisión cervical que se utiliza para la tiroidectomía, que puede extenderse
de forma lateral
(extensión de MacFee). El procedimiento incluye la extirpación de todo el
tejido
fibroadiposo a lo largo de la vena yugular interna (niveles II, III y IV) y el
triángulo
posterior (nivel V). En contraste con una disección radical de cuello, se
preservan la vena
yugular interna, el nervio espinal accesorio, los nervios cervicales
sensoriales y el músculo
esternocleidomastoideo, a menos que estén adheridos o invadidos por el
tumor. La
intervención se inicia al abrir el plano entre los músculos en cinta en la
línea media y
el músculo esternocleidomastoideo afuera. Se retrae hacia fuera el vientre
anterior del
 Complicaciones de la cirugía de tiroides

La lesión del RLN puede suceder por sección, ligadura o tracción

indebida, pero debe presentarse
en menos de 1% de los pacientes en quienes realizan una tiroidectomía
cirujanos
con experiencia. El RLN es más vulnerable a la lesión en los dos a tres
últimos centímetros
de su trayecto. Cuando se reconoce la lesión durante la intervención, la
mayoría de los
cirujanos aconseja la reaproximación primaria del perineurio con
material de sutura no
absorbible. Cerca de 15% de los pacientes tiene el riesgo de lesión de
las ramas externas
del nervio laríngeo superior, en especial si se ligan en masa los vasos
del polo superior. El
tronco simpático cervical tiene el riesgo de lesionarse en el raro caso de
extensión retroesofágica
PARATIROIDES
embriología
ANATOMÍA E HISTOLOGÍA
FISIOLOGÍA DE LAS PARATIROIDES Y
HOMEOSTASIS DEL CALCIO
Hormona paratiroidea