Alteraciones Del Estado de Con Ciencia

MODULO :
FISIOPATOLOGIA
SISTEMA
NERVIOSO
FISIOPATOLOGIA III
FISIOPATOLOGIA III
BIBLIOGRAFIA
1.- “Fisiopatología : Salud y Enfermedad”.
Autor : Porth. Editorial Panamericana. 7
ma edición.
2.- “Fisiopatología Humana”. Autor : Gunter –
Morgado. Editorial Mediterráneo. Año 2007.
3.- “ Fisiopatología Médica. Introducción a la
Medicina Clínica”.
4.- “ Fisiología Humana”. Autor : Stuart Ira
Fox. Editorial Interamericana. Año 2006
FISIOPATOLOGIA III
BIBLIOGRAFIA
5.- “Fisiología Medica”. Autor: Ganong Editorial
Manual Moderno. 20ava ed.
6.- “Fisiología”. Autor : Berne y Levy. Editorial
Mosby. 4ta ed.
7.- “Fisiologia Medica” . Autor ; Guyton. Editorial
“. Editorial Elsevier. 11ava ed.
8.- “Fisiologia” . Autor : Constanzo. Editorial
Elsevier. 3ra ed.
9.-”Semiología Médica”. Autor : Argente –
Álvarez. Año : 2006.
FISIOPATOLOGIA III
BIBLIOGRAFIA
10.- “Semiología del Sistema Nervioso” - Fustinioni
11.- “Principios de Neurología” . Autor: Víctor y
Adams. Ed. Mac Graw Hill. 8ava ed.
12.-”Fundamentos de Medicina : Neurología”.
Autores : Uribe, Arana y Lorenzana. Editorial CIBs.
6ava ed.
13.- “Neuroanatomía clínica”. Autor : Snell. Editorial
Panamericana. 6ª ed.
14.- “Neuroanatomía esencial”. Autor :Netter Tomo 1
y 2. Editorial Elsevier
FISIOPATOLOGIA III
BIBLIOGRAFIA
15.- “Tratado de Neurología “. Autor
:Bustamante. Editorial Ateneo. Año 2006.
16.-”Principios de Medicina Interna”.
Autor : Harrison .16ava edición.
17.-”Medicina Interna”. Autor :Farreras –
Rozman. 15ava edición
“CALIFICACIONES”
1.-ACTIVIDAD CONTINUA : 50%
1.1 ACTIVIDADES EN CLASE : 10%

1.2 TAREAS (CASA) ………….. : 20%
1.3 EXAMENES PARCIALES (02) : 30%
2.- EXAMEN FINAL : 50%

“ALTERACIONES DEL
ESTADO DE CONCIENCIA”
FISIOPATOLOGIA :
SISTEMA NERVIOSO
CURSO : FISIOPATOLOGIA III
UNIVERSIDAD VALLE DE MEXICO
CAMPUS HERMOSILLO
“DIVISION DEL SISTEMA
NERVIOSO”
“ DIVISION DEL SNC”
“VISTA INFERIOR DEL
ENCEFALO”
“ENCEFALO : CARA LATERAL
DERECHA”
“ENCEFALO”
BULBO RAQUIDEO
ROMBENCEFALO PROTUBERANCIA
CEREBELO
MESENCEFALO
PROSENCEFALO DIENCEFALO
CEREBRO
“ENCEFALO”
BULBO RAQUIDEO
TRONCO DEL PROTUBERANCIA
ENCEFALO MESENCEFALO
“SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL”
3
“ENCEFALO – MEDULA ESPINAL”
“SISTEMA NERVIOSO
PERIFERICO”
S
N
C
S
N
P
“SISTEMA NERVIOSO CENTRAL”
CEREBRO
DIENCEFALO
ENCEFALO
CEREBELO
TRONCO
CEREBRAL
“CEREBRO”
1.- Se compone de dos (02)
hemisferios cerebrales, derecho e
izquierdo. Están conectados entre sí
por haces nerviosos, que se denomina
“cuerpo calloso”.
2.-La corteza cerebral es la parte
externa de los hemisferios cerebrales y
se considera que es el “lugar de la
mente e intelecto”. También se llama
sustancia gris.
“CEREBRO”
3.- El cerebro consta de cinco (05) lóbulos :
3.1 Cuatro (04) lóbulos :
A.- Frontal : Intelecto general y control
motor.
B.- Temporal: Entrada auditiva y su
interpretación.
C.- Parietal : Entrada sensora general
occipital.
D.- Occipital : Entrada visual y su
interpretación, y
3.2 Ínsula.
“DIENCEFALO”
DIENCEFALO HIPOTA
TALAMO
LAMO
1.-El “Diencéfalo” consta de : Tálamo e

Hipotálamo.
2.- Tálamo.-
2,1 Importante centro de integración
sensora.
“DIENCEFALO”
2.- Tálamo.-
2.2 Todas las entradas sensora, excepto las
del olfato, penetran en el tálamo y son
transmitidas a áreas específicas cerebrales.
3.-Hipotálamo :
3.1 Responsable del mantenimiento de
la homeóstasis, ya que regula casi todos
los procesos que afectan el medio interno
del cuerpo.
“DIENCEFALO”
3.-Hipotálamo :
3.2 Los centros neurales de está región
regulan :
A.- El sistema nervioso autónomo, y a través de
él : Tensión arterial, ritmo cardiaco,
contractibilidad del corazón, respiración digestión.
B.- Temperatura corporal
C.- Equilibrio de fluidos
D.- Control neuroendocrino
E.- Las emociones
F.- Sed
G.- Ciclos de sueño y vigilia.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
CORTEZA CEREBRAL.
TALAMO
HIPO
TALAMO
“ CEREBELO”
1.-Se halla detrás del tronco

cerebral.
2.-Está conectado a numerosas
partes del encéfalo
3.- Tiene como función
importante el control del
movimiento y del equilibrio.
“TRONCO CEREBRAL”
MESENCEFALO
TRONCO
PROTUBERANCIA
CEREBRAL
BULBO RAQUIDEO
1.-Es el “tallo del cerebro”, ya que conecta

el encéfalo con la médula espinal
2.-Todos los nervios sensores y motores
pasan a través del tronco cerebral.
3.- En el tronco cerebral tiene origen 10
de los 12 pares craneales
4.-Contiene los principales centros
reguladores autónomos que ejercen
control sobre el aparato cardiovascular
y respiratorio.
5.-Contiene a un “grupo especializado
de neuronas, llamadas sistema
reticular que tienen influencia sobre
casi todas las áreas del SNC.
6.-Las neuronas del sistema reticular
activador, ayudan a :
A.- Coordinar la función músculo
esquelética
B.- Mantener el tono muscular
C.- Controlar las funciones
cardiovascular y respiratoria , y
D.- Determinan el estado de
conciencia : Vigilia / sueño.
COMA
IMPORTANCIA
1.-El3% de todos los ingresos a “salas
de urgencias de los hospitales” es por
alguna enfermedad que ha ocasionado
coma.
1.-ALCOHOLISMO
2.- TRAUMATISMO CRANEO
CAUSAS ENCEFALICO
3.-ENFERMEDADES
VASCULARES CEREBRALES
PATOLOGIAS QUE PUEDEN ORIGINAR COMA
HEMATOMA : SUBDURAL, EPIDURAL,INTRACEREBRAL
COMA
IMPORTANCIA ; CASUISTICA
2.-500 pacientes hospitalizados por “coma de
causa desconocida”, se estableció como
enfermedades :
2.1 Trastornos metabólicos (65%) :
Envenenamiento por fármacos, anoxia o
isquemia, encefalopatía hepática,
encefalopatías y encefalitis, hemorragia
subaracnoidea, trastornos endocrinos
(diabetes), regulación de la temperatura,
encefalopatía urémica, encefalopatía pulmonar,
nutricionales, coma metabólico inespecífico.
COMA
2.-500 pacientes hospitalizados por
“coma de causa desconocida”, se
estableció como enfermedades :
2.2 Lesiones Supratentoriales en masa
(20%) : Hematoma intracerebral,
hematoma subdural, infarto cerebral,
tumor cerebral, absceso cerebral,
hematoma epidural, infarto talamico,
apoplejía hipofisiaria,.
COMA
2.-500 pacientes hospitalizados por
“coma de causa desconocida”, se
estableció como enfermedades :
2.3 Lesiones Subtentoriales (13%) :
Infarto del tallo cerebral, hemorragia
pontina, hemorragia del cerebelo, infarto
del cerebelo, desmielinización del tallo
cerebral, absceso del cerebelo,
hemorragia subdural de la fosa posterior.
CONCIENCIA
DEFINICION
 1.-Es la “ capacidad de darse cuenta“ (percibir
estímulos sensitivos : ver oír, gustar, oler, percibir el
tacto)
 2.-Es la orientación en tiempo, espacio y persona de
un sujeto.
 3.-Estado de percepción del yo y del medio ambiente y
la capacidad de responder correctamente a nuevos
estímulos.
 3- Es la capacidad para dar respuesta adecuadamente
a un interrogatorio ( poder responder, ¿Quién es ?,
¿Con quién está? Y ¿Dónde está?
CONCIENCIA
DEFINICION
4.- Todas las lesiones o trastornos
cerebrales pueden producir alteraciones a
nivel de conciencia.
DESPERTAR Y ESTAR ALERTA

CONCIENCIA
CONTENIDO Y COGNICION
CONCIENCIA
CARACTERISTICAS
1.- Estado funcional activo dependiente del
sistema nervioso central, que mantiene alerta la
individuo y le permite advertir el ambiente que
lo rodea, y reaccionar como es debido, mediante
actos intelectivos, volitivos, emotivos o
instintivos.
2.-Alteraciones de la conciencia implica la
“inactivación funcional , parcial o total, de alguna
de sus acciones.
CONCIENCIA
AREAS FUNCIONALES DE LA CONCIENCIA
1.-El mantener el “estado de

conciencia” depende del sistema
“reticular activador ascendente”,
provoca y ayuda a mantener el
estado de alerta y vigilia del
individuo.
CONCIENCIA
SISTEMA RETICULAR ASCENDENTE
ANATOMIA
1.-Serie de “grupos neuronales”,
entrecruzados en sus 3/5 partes por fibras
blancas (axones mielinizados) que le dan el
aspecto reticular, organizando como núcleos.
2.- Están localizados alrededor del “tronco
cerebral”, que comprenden de abajo hacía
arriba, bulbo raquídeo, protuberancia y
pedúnculos cerebrales o mesencéfalo.
ANATOMIA
3.-El mesencéfalo que el “el centro
del sistema reticular ascendente”,
proyecta axones hacía la corteza
cerebral, interviniendo en los actos
intelectivos y volitivos, y también
llega al hipotálamo y tálamo
SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASCENDENTE
SARA
ESQUEMA
EXTENSION
1.-La formación reticular constituye el
núcleo del tronco encefálico y se extiende
desde el bulbo raquídeo hacía el cerebro
medio pasando por la protuberancia.
2.-El cerebro medio se continua con la
médula espinal en su porción caudal y
con el hipotálamo y tálamo.
EXTENSION
3.- Cualquier déficit de la conciencia, desde
una confusión leve hasta un cuadro de
estupor y coma, indican la presencia de una
lesión de SARA o de ambos hemisferios
cerebrales.
4.-Lesiones que “sólo afectan un hemisferio
cerebral y que NO afectan el SARA … NO
producen alteración del estado de
conciencia.
SISTEMA NERVIOSO
AREAS DE EXCITACIÓN/INHIBICION
ESTIMULACION A LA CORTEZA CEREBRAL
CIRCUITO DE RETROALIMENTACION
CIRCUITO
DE
RETROALI-
MENTACION
FISIOLOGIA
1.-En la porción más alta de la sustancia
reticular mesencéfalica radica la función
“activadora ascendente”, mediante el cuál se
pone en funcionamiento todas las neuronas de
la corteza cerebral.
2.-La zona más alta del sistema reticular no es
propiamente el centro de la conciencia, pero si
es el centro de donde parten hacía arriba los
estímulos iniciadores y activadores de la
fisiología cerebral,
FISIOLOGIA
3.- Las neuronas corticales representan
el “chispazo inicial” para el inicio de su
trabajo.
4.-El individuo puede ver (actividad
neuronal occipital), oír (temporal),
moverse (frontal), sentir (parietal)
FISIOLOGIA
5.- Una vez que la corteza cerebral está
en funcionamiento, ella misma ejerce un
efecto activador sobre el sistema
reticular, de tal manera que se forma
un “circuito de retroalimentación
reciproca” (fundamental importancia para
mantener el estado de alerta.
6.-Se requiere la integridad de los centros
corticales para perpetuar está función.
ENTENDIMIENTO VS VIGILIA
1.-El“entendimiento” depende de la integridad

y normalidad de la corteza cerebral
2.-La “vigilia” depende de la normalidad del
tronco cerebral (mesencéfalo y protuberancia)
3-Cuando se altera la corteza (Ej : Infartos
cerebrales) … Existe una alteración en el
entendimiento con vigilia conservada.
ENTENDIMIENTO VS VIGILIA
4.- Cuando existe un “compromiso del

tronco cerebral” … Existe una alteración
en la vigilia y secundariamente en el
entendimiento.
RECORDATORIO
FUNCIONAMIENTO DE LA NEURONA
1.- Para un buen “funcionamiento neuronal” se
requiere :
1.1 Buen flujo sanguíneo en cantidad.
1.2 Adecuada calidad de oxigeno
(saturación)
1,3 Adecuada calidad de glucosa, iones,etc..
1.4 Correctas funciones metabólicas de
aprovechamiento y degradación por parte de la
célula nerviosa.
RECORDATORIO
FUNCIONAMIENTO DE LA NEURONA
1.5 El desequilibrio entre el aporte /
utilización de nutrientes, se debe a :
A.- Trastorno primario es el “déficit en la
circulación” … Porqué la sangre que llega a
una neurona del sistema reticular normal es
inadecuada en cantidad y calidad, y
B.- Trastorno primario es el “celular”:
Disminución del aprovechamiento en la
neurona, aunque la cantidad y calidad de
sangre sea normal
COMA
NEUROFISIOLOGIA
2.- Estudios anatómicos de Scheibels :
2.1 Proponen el concepto de “sistema
reticular activador ascendente”, que mantiene
el estado de alerta, y cuya inactivación
propicia falta de excitación.
2.2 Limites anatómicos superiores del SRAA
es poco preciso; Se extiende desde las
regiones paramedianas del puente alto
(rostral) y el tegmento mesencéfalica … Hacía
la corteza cerebral.
VIGILIA
NEUROFISIOLOGIA
3.- La vigilia existe “un ritmo rápido de
bajo voltaje disperso” (un ritmo gama de
30 – 60 Hz).
3.1 Esta actividad coordinada en el
tálamo , sincroniza la actividad cortical
diseminada.

MECANISMOS METABÓLICOS
ALTERAN LA CONCIENCIA
1.-Alteraciones metabólicas que
alteran el funcionamiento neuronal :
Hipoxia, Isquemia global, hipoglucemia,
estados híper-osmolares e hipo-
osmolares, acidosis, alcalosis,
hipopotasemia, hiperamonemia,
Hipercalcemia, hipercapnia, intoxicación
farmacológica, deficiencias
vitamínicas,etc…
2.- Disminución del flujo sanguíneo
cerebral :
2.1 Flujo sanguíneo cerebral normal :
55ml/100gr de tejido neuronal.
2.2 Flujo sanguíneo cerebral < 25ml
/100gr tejido (“sobretodo descenso en
forma brusca”) … Enlentecimiento del EEG
y sincope o alteración del estado de
conciencia.
2.- Disminución del flujo sanguíneo cerebral
:
2.3 Flujo sanguíneo cerebral < 12-
15ml/min/100gr tejido … Silencio
electrocerebral, cese de todas las funciones
metabólicas neuronales y sinápticas
2.4 Flujo sanguíneo cerebral < 8-10
ml/min/100gr … Muerte neuronal.
3.- Consumo de oxigeno < 2mmHg/min/100gr
de tejido neuronal … Anula el estado de
alerta.
4.-Temperaturas altas >40C … Originan
mayor actividad metabólica inespecifica de
las neuronas.
5.-NO SIEMPRE ES POSIBLE IDENTIFICAR
LAS TOXINAS METABOLICAS
ENDOGENAS QUE PRODUCEN EL COMA.
3.- Consumo de oxigeno < 2mmHg/min/100gr
de tejido neuronal … Anula el estado de
alerta.
4.-Temperaturas altas >40C … Originan
mayor actividad metabólica inespecifica de
las neuronas.
5.-NO SIEMPRE ES POSIBLE IDENTIFICAR
LAS TOXINAS METABOLICAS
ENDOGENAS QUE PRODUCEN EL COMA.
ESTADO DE COMA
DEFINICION
“ Estado de coma es un estado
patológico caracterizado clínicamente
por inconciencia de grado variable,
generalmente prolongada (días,
semanas, años), como resultado de la
acción de uno o más agentes que actúan
sobre sistemas nerviosos encefálicos.
Pudiendo ser reversible o irreversible.
TRASTORNO COMUN,
ESTADO DE COMA PRACTICA DEL MEDICO GENERAL
Y ESPECIALISTA INDISTINTAMENTE
EJEMPLO
“ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA”
ESTADIOS
SOMNOLENC
CONFUSION ESTUPOR
IA
COMA
SUPERFI
ALERTA CIAL
PROFUND
O
DETERIORO ROSTRO - CAUDAL

COMA
NEUROFISIOLOGIA
1.-Brenner y Magoun – Moruzzi (1930 - 1940)
1.1 Estudiaron “gatos con sección del tallo
cerebral entre el puente y el mesencéfalo y en la
porción inferior del bulbo raquídeo, encontrando
1.2 Los gatos con corte medular entre bulbo
raquídeo y mesencéfalo … Despiertos pero sin
respuesta externa.
1.3 Los gatos con corte medular entre
mesencéfalo y puente …Ritmo EEG
sincronizado.
COMA VARIEDAD
DIABETICO ELEVACION DE CUERPOS CETONICOS : CETONAS,

ACIDO ACETOACETICO, B-HIDROXIBUTIRATO)
UREMICO ELEVACION DE TOXINAS DIALIZABLES,
DERIVADOS FENOLICOS DE AMINOACIDOS
AROMATICOS.
HEPATICO ELEVACION DE AMONIACO SANGUINEO (5-6
VECES MAS DE LO NORMAL)
ACIDOSIS LACTICA PH ARTERIAL MENOR DE 7.0
INSUFICIENCIA HIPERCAPNEA
RESPIRATORIA
HIPONATREMIA Na < 120mEq/lt . PERDIDA DE CLORURO DE POTASIO
MECANISMO TÓXICOS
1.-Farmacos : Anestésicos generales
(Alcohol, opiáceos, barbitúricos,
Fenitoina, antidepresivos, diacepinas
,etc..) : Efecto directo sobre las
membranas neuronales en el encéfalo.
2.- Alcohol metílico y etilenglicol :
Acidosis metabólica.
MECANISMO CONVULSIVO
3.-Actividad convulsiva focal, tiene
poco efecto sobre el estado de
conciencia, hasta que se extiende desde
un lado del encéfalo hacía el otro; a
continuación sobreviene el coma.
3.1 Diseminación de la descarga
convulsiva hacía las estructuras
neuronales centrales profundas.
MECANISMOS TRAUMATICOS
4. El traumatismo craneo- encefálico
cerrado aumenta la presión intracraneal
de 40 a 140 kg/cm2, no importando si la
duración es corta … Origina movimiento
rápido de desplazamiento del cerebro
inducidos por el golpe en la cabeza,
produciendo torsión o rotación de los
hemisferios cerebrales alrededor del tallo
cerebral.
ISQUEMIA /
I DESTRUCCION LESION
ANATOMICA NEURONAL POR
N INTRACEREBRAL DISMINUCION DE
C FLUJO
SANGUINEO
O CEREBRAL
N
C
CAUSAS
I
E
N
C INTERFIEREN CON EL
IRRITABILIDAD
CELULAR
I ADECUADO
METABOLISMO CELULAR
ANORMAL
A DE LA SUSTANCIA
RETICULAR
ALTERACIONES ESTADO DE CONCIENCIA
CAUSAS
1.-DESTRUCCION ANATOMICA
INTRACEREBRAL .-
1,1 Traumatismos craneoencefálicos,
hemorragias, abscesos, tumores
1.2 Daño “directo” : Destrucción directa.
1.3 Daño “indirecto” : Hipertensión
intracraneana, que lleva a la hipoxia e
isquemia neuronal
CAUSAS
2.- ISQUEMIA / LESIÓN NEURONAL POR
DISMINUCION FLUJO SANGUINEO
CEREBRAL :
2.1 Insuficiencia circulatoria cerebral :
Eventos vasculares cerebrales, choque
2.2 Crisis de Stocke- Adams : Bloqueo
auriculo – ventricular completo
2.3 Bradiarrítmias : Fibrilación auricular
lenta.
CAUSAS
 3.-INTERFERENCIA CON EL ADECUADO
METABOLISMO CELULAR DE LA SUSTANCIA
RETICULAR :
 3.1 Intoxicación celular :
 A.- Endógeno : Alteración en la PCO2,pO2,pH
(Ej.: Acidosis metabólica de origen diabético o
nefropatía, insuficiencia hepática,
deshidratación, alteran electrolitos
 B.- Exógeno : Intoxicación por barbitúricos,
sedantes, CO2, opiáceos, hipnóticos,etc…
CAUSAS
4.- IRRITABILIDAD CELULAR
ANORMAL:
4.1 Epilepsias : Descarga eléctrica
anormal, capaz de alterar la función del
sistema reticular en forma primaria o
secundaria
“EN CUALQUIER ESTADO DE COMA : LA CAUSA ES UNA
MEZCLA DE FACTORES :ISQUEMICOS. TOXICOS,
ELECTROLITOS, CELULARES
C
L
COMA CEREBRAL
A
S
I
F ESTADO DE COMA TOXICO -
I COMA METABOLICOS
C
A
C
I COMA
O CARDIOCIRCULATORIO
N
COMA CEREBRAL
CARACTERISTICAS
1.- Es consecuencia de enfermedades
cerebrales, vasculares, parenquimatosas,
que dañan directamente o indirectamente el
sistema reticular.
1.1 Daño “directo” : Destructivo celular
1.2 Daño “indirecto” : Trastorno sanguíneo
cerebral local (del tipo de isquemia o
edema cerebral),
COMA TOXICO - METABOLICOS
CARACTERISTICAS
1.- Tienen un origen “extra – cerebral”, a

consecuencia de enfermedades
productoras de trastornos metabólicos ,
iónicos y del equilibrio ácido – base.
COMA CARDIOCIRCULATORIO
CARACTERISTICAS
1.- Son de “origen extra cerebral”,

originando trastornos circulatorios de
origen cardiaco o de grandes vasos.
2.-La hipoperfusión cerebral requiere ser
muy intensa para producir coma.

COMA
CLASIFICACION
1.-ENFERMEDADES QUE NO PRODUCEN
SIGNOS NEUROLOGICOS FOCALES O DE
LATERALIZACION , FUNCIONES NORMALES
DEL TALLO CEREBRAL, TAC Y LCR NORMAL
1.1 Intoxicaciones ; Alcohol, barbitúricos,
opiáceos.
1.2 Trastornos metabólicos : Anoxia, acidosis
diabética, acidosis urémica, insuficiencia
hepatica,
Hiponatremia, hipoglucemia, intoxicación CO2.
COMA
CLASIFICACION
1.-ENFERMEDADES QUE NO PRODUCEN
LATERALIZACION , FUNCIONES
NORMALES DEL TALLO CEREBRAL, TAC Y
LCR NORMAL
1.3 Infecciones sistémicas graves :
Neumonía, peritonitis, sepsis grave,
paludismo.
1.4 Estado de choque, de cualquier etiología.
COMA
CLASIFICACION
 1.-ENFERMEDADES QUE NO PRODUCEN
LATERALIZACION , FUNCIONES NORMALES
DEL TALLO CEREBRAL, TAC Y LCR NORMAL
 1.5 Estados epilépticos y post-ictales.
 1.6 Encefalopatía hipertensiva – eclampsia
Otros.
 1.7 Hipertermia e hipotermia
 1.8 Conmoción e Hidrocefalia aguda
 1.9 Enf. degenerativas : Enf. de Creutzfeldt Jacob
COMA
CLASIFICACION
2.-ENFERMEDADES QUE PROVOCAN
IRRITACION MENINGEA : LCR : LEUCOCITOS
/ ERITROCITOS, SIGNOS CLINICOS DE
LATERALIZACION. TAC /RMN NORMALES.
2.1 Hemorragia subaracnoidea : Ruptura de un
aneurisma, ruptura de malformación arterio
venosa
2.2 Meningitis bacteriana aguda
2.3 Encefalitis virica
2.4 Meningitis parasitarias y neoplásicas.
COMA
CLASIFICACION
3.-ENFERMEDADES QUE INDUCEN
SIGNOS FOCALES DEL TALLO
CEREBRAL CON/SIN CAMBIOS LCR ,
TAC/RMN ANORMAL
3.1 Hemorragia hemisférica o infarto
masivo.
3.2 Infarto del tallo cerebral , debido a
trombosis o embolia de la arteria cerebral
basilar.
COMA
CLASIFICACION
3.-ENFERMEDADES QUE INDUCEN
SIGNOS FOCALES DEL TALLO
CEREBRAL CON/SIN CAMBIOS LCR ,
TAC/RMN ANORMAL
3.3 Absceso cerebral, encefalitis por
herpes, empiema subdural
3.4 Hemorragia epidural y subdural
3.5 Tumor cerebral.
3.6 Hemorragia cerebelosa y pontina
ALTERACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA
ESTADIOS
SOMNOLENC
CONFUSION ESTUPOR
IA
COMA
SUPERFI
ALERTA CIAL
PROFUND
O
DETERIORO ROSTRO - CAUDAL

NIVEL DE CONCIENCIA
CARACTERISTICAS DISTINTIVAS
1.- CONFUSION .-
“ Alteración de la conciencia
caracterizado por la incapacidad de
pensar con lucidez ; percibir y
responder a los estímulos presentes
y la dificultad para recordar estos
estimulos; desorientación”.
NIVEL DE CONCIENCIA
2.- DELIRIO .-
“ Alteración de la conciencia
asociada a inquietud motora,
alucinaciones transitorias,
desorientación y a veces
delusiones”.
NIVEL DE CONCIENCIA
3.- OBNUBILACION .-
“ Disminución del estado de alerta
con retardo psicomotor asociado”.
4.-ESTUPOR.-
“ Estado en el cual la persona no se
encuentra inconsciente, pero su actividad
espontánea es mínima o nula.
NIVEL DE CONCIENCIA
5.-.COMA .-
“ Paciente imposible de despertar que no
responde a estímulos externos ni a las
necesidades internas; a menudo se
determina mediante la escala de Glasgow
ESTADO DE COMA ENTURBAMIENTO =
SOMNOLENCIA
ESTADIOS
VALORACION ALERTA CONFUSION SOMNOLENCIA
PERCEPCION CLARA, CABAL PRESENTE (+++) PRESENTE (++)
RESPUESTA CLARA, CABAL DESORIENTADO TENDENCIA A
EN TIEMPO Y DORMIR ANTE
ESPACIO ESTIMULO
VERBAL
INTELECTIVA ++++ + +
VOLITIVA ++++ +++ ++
EMOTIVA ++++ ++++ ++
INSTINTIVA ++++ ++++ ++
VEGETATIVA ++++ ++++ ++++
ESTADO DE COMA
ESTADIOS
VALORACION ESTUPOR COMA COMA
SUPERFICIAL PROFUNDO
PERCEPCION PRESENTE + PRESENTE +/- AUSENTE (0)
RESPUESTA ANORMAL. REFLEJA, AUSENTE (0)
COMBATIVA RESPONDE CON
PUDOROSA + INQUIETUD O
MOVIMIENTO
DEFENSIVO
INTELECTIVA 0 0 0
VOLITIVA + 0 0
EMOTIVA + + 0
INSTINTIVA + +/ - 0
VEGETATIVA ++++ ++++ ++++
ESTADO DE COMA
ESTADIOS
1.- Entubamiento = Somnolencia
2.- Obnubilación : Depresión completa
de la vigilia de la cuál el paciente puede
ser despertado a estímulos leves.
3.-Estupor : Depresión completa de la
vigilia de la cuál el paciente puede ser
despertado pero sólo con estímulos
intensos.
ESTADO DE COMA
ESTADIOS
4.- “Coma vigil”, “estado apálico”,
“estado vegetativo” :
4.1 Término mal empleado. Paciente
mantiene la “vigilia” ´pero presenta severo
daño encefálico, no tiene entendimiento
4.2 Lesiones corticales severas.
4.3 Coma presupone la supresión
completa del estado de vigilia
ESTADO DE COMA
ESTADIOS
5.- “Mutismo aquinético de Cairns” :
5,1 El paciente esta inmóvil, sin expresión
oral y sin movimientos oculares.
5.2 NO se hallan signos que revelan
compromiso severo de las vías
descendentes que pueden explicar la
inmovilidad
5.3 Lesiones que comprometen la integridad
reticulo-cortical con preservación de las vías
motoras.
ESTADO DE COMA
CARACTERISTICAS CLINICAS
1.-El coma puede ser de instalación “aguda”,
aunque la mayoría de veces es de instalación
progresiva.
2.-A veces hay pródromos que lo anuncian.
3.- Suele ser duradero : Días, semanas,
meses, años
4.-Evolución es diferente si es de origen :
Hepático, acidosis diabética, contusión
cerebral, insuficiencia respiratoria o abuso de
drogas.
ESTADO DE COMA
INTERROGATORIO
1.- Necesariamente será indirecto y
dirigido a familiares, testigos o
acompañantes.
2.- “La rapidez de instalación orienta al
diagnóstico” :
2.1 Súbito : Hemorragia cerebral,
Hipoglucémico, intoxicación por CO2.
2.2 Horas : Diabético, trombosis cerebral.
2.3 Lentamente : Renal, hepático.
ESTADO DE COMA
EXAMEN FISICO
1.- La exploración física tiende a precisar

su gravedad y etiología.
2.- Deberá realizarse una exploración
neurología , lo mas completo y cuidadosa
posible.
3.- Las repetidas valoraciones , en
tiempos cortos, permite una valoración
adecuada.
ESTADO DE COMA
EXAMEN FISICO
4.-Frente a un paciente con alteración del
estado de conciencia, se requiere :
4.1 Valorar el estado y pérdida de conciencia.
4.2 Valorar el diámetro de pupilas y la reacción
pupilas a la luz,
4.3 Signos de debilidad y asimetría de la fuerza
motora y
4.4 Posturas de descerebración y
decorticación
ESTADO DE COMA
EXAMEN FISICO REACCION
PUPILAR
1.- En una fase inicial es posible que las
pupilas respondan con rapidez a un
estimulo luminoso. A menudo que la
función cerebral comienza a deteriorarse,
la reacción pupilar disminuye y las púpilas
se dilatan.
2.-La abolición bilateral de la reacción
pupilar : Lesión del tronco encefálico.
ESTADO DE COMA
EXAMEN FISICO REACCION
PUPILAR
3.- Abolición del reflejo pupilar “unilateral” ;
lesión del nervio óptico o del motor ocular
externo
4.- RESPUESTA “EN CABEZA DE
MUÑECA”:
4.1 Reflejo “óculo-cefálico” : Permite
determinar si los centros del tronco encefálico
responsables del movimiento ocular se
encuentran indemnes,
RESPUESTA EN “CABEZA DE MUÑECA”
ALTERACION ESTADO DE CONCIENCIA
“OJOS DE MUÑECA”
1.-Una lesión grave en el cerebro anterior o en
el tronco encefálico causa pérdida del control
cefálico de los reflejos estáticos vestibulares.
2.-Normal : (A) Sigue el desplazamiento del
movimiento ocular de acuerdo al movimiento
cefálico
3.-”Ojos de muñeca” (B): Ojos permanecen
fijos o en una posición intermedia
ESTADO DE COMA
POSTURA DE DECORTICACION (FLEXORA)
1.- Las porciones superiores de los
brazos están pegados al cuerpo.
2.- Flexión de los codos, las muñecas y
los dedos de las manos
3.-Las piernas están extendidas en
rotación interna y los pies se encuentran
en flexión plantar.
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S
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W
1976
ESTADO DE COMA
POSTURA DE DESCEREBRACION(EXTENSORA)
1.- Contracción de las mandíbulas con el

cuello extendido.
2.- Los brazos están en aducción y
extensión rígida con pronación de los
antebrazos y flexión de las muñecas y los
dedos de las manos
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1976
ESTADO DE COMA
EXAMENES DE LABORATORIO
1.- No caer en el “abuso de solicitar todos
los exámenes posibles”.
2.- Son útiles la química sanguínea, la
determinación de CO2, pH, biométrica
hematica. Electrolitos en sangre, examen
de líquido cefalorraquídeo.
3.-Dosificación de alcohol, barbitúricos.
Bromuros,etc…
ESTADO DE COMA
ESTUDIOS DE GABINETE
 1.- De acuerdo con la sospecha etiológica y las
condiciones clínicas de la evolución del enfermo,
pueden requerirse :
 1.1 Radiografías de cráneo
 1.2 Electroencefalograma
 1.3 TAC
 1.4 Angiografía cerebral o registro de potenciales
evocados (auditivos, somato sensoriales,
visuales, y estimulaciones cognoscitivos.
ESCALA DE GLASCOW
PARAMETROS
1.-APERTURA OCULAR :
1.1 Espontanea…………………… 4 pts
1.2 A la orden ……………………. 3 pts
1.3 Al dolor ……………………….2 pts
1.4 Ausente ………………………..1 pt
ESCALA DE GLASCOW
PARAMETROS
2.-RESPUESTA MOTORA :
2.1 Obedece …………………… 6 pts
2.2 Localiza ……………………. 5 pts
2.3 Retrae ……………………….4 pts
2.4 Flexura anormal …………….. 3 pts
2.5 Respuesta extensora …………..2 pts
2.6 Ausente ………………………... 1 pt
ESCALA DE GLASCOW
PARAMETROS
3.-RESPUESTA VERBAL :
3.1 Orientada …………………… 5 pts
3.2 Conversación confusa … …. 4 pts
3.3 Palabras inapropiadas …….3pts
3.4 Sonidos incomprensibles….. 2 pts
3.5 Ausente ………………………... 1 pt
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1976
ESCALA DE GLASCOW
CALIFICACION
 1.-Puntaje total < 8 ….. INTUBACION
 1.1 Requiere apoyo vía mecánica ventilatoria
 1.2 Requiere vigilancia y monitoreo cardiaco
estricto
 1.3 Ventaja que puede ser realizado por medicos
y personal paramédico
 1.4 Abarca el coma y otros tipos de alteraciones
del estado de conciencia.
 2- Se recomienda sólo utilizarlo en
“traumatismo cráneo – encefálico”
ESTADO DE COMA
TRATAMIENTO .-
1.- Requiere hospitalización en
centro hospitalario y participación
médica multi-disciplinaria.
2.- Tratamiento será : Sindromático
+ etiológico.
ESTADO DE COMA
TRATAMIENTO .-
1.- Ventilación Adecuada :
1.1 Permeabilidad de las vías respiratorias.
A.-Postura adecuada, tracción hacía fuera de la
lengua,
B.-Si lo requiriera : Apoyo mecánico ventilatorio
C.-Tener cuidado al introducir “tubos
endotraqueales,” por reflejos vagales (estímulos
colinérgicos), productores de paro cardiaco en
estos paciente muy lábiles hemodinamicamente.
ESTADO DE COMA
TRATAMIENTO .-
2.- Circulación Adecuada :
2.1 Es imprescindible la vigilancia de la
función cardiaca, para mantener un
correcto flujo sanguíneo.
3.- Líquidos y Alimentación :
3.1 Valorar la colocación de “sonda de
alimentación”… Para brindar un
adecuado aporte calórico y proteico.
ESTADO DE COMA
TRATAMIENTO .-
3.- Líquidos y Alimentación :
 3.2 Es necesario realizar un “adecuado balance
hídrico” para evitar la deshidratación y la sobre
hidratación.
 3.3 Evitar los trastornos electrolíticos y equilibrio
ácido-base.
 4.- Sedación :
 4.1 Cauteloso en la aplicación de medicamentos:
Barbitúricos, opiáceos, tranquilizantes y
analgésicos.
ESTADO DE COMA
TRATAMIENTO .-
5.- Antibióticos :
1.-El uso de antibióticos depende de cada
caso.
2.-Se debe administrar ante la confirmación
etiológica de una infección, o cuando
presenta complicaciones infecciosas
(pulmonares y urológicas).
ESTADO DE COMA
TRATAMIENTO .-
5.- Control de la Temperatura Corporal :
1.-Recordar que la hipertermia origina
mayor demanda metabólica y favorece el
daño cerebral
2.-Es factor potencial para choque,
deshidratación, alcalosis respiratoria.
3.-Hipotermia : Reduce la susceptibilidad
de la célula nerviosa a la hipoxia.
ESTADO DE COMA
TRATAMIENTO .-
6.- Cuidados Generales :
1.-Cambios de posición para evitar
presencia de “úlceras de decúbito”.
2.-Higiene corporal y bucal.
3.-Realizar el tacto rectal para evitar las
impactaciones fecales.
MUERTE ENCEFALICA
DIAGNOSTICO
1.- Ausencia de funciones cerebrales
2.- Ausencia de las funciones de tallo
cerebral, entre ellas respiración espontánea.
3.- Irreversibilidad del estado
3.1 Es necesario “demostrar una causa
irrefutable de daño cerebral catastrófico”
Ej:Paro cardiaco, hemorragia cerebral,
traumatismo craneo – encefálico.
GRACIAS

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1.1 ACTIVIDADES EN CLASE : 10%

2.- EXAMEN FINAL : 50%

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