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 Es un parásito aplanado en forma de hoja de

apariencia carnosa y color café claro con


extremo anterior saliente en forma de cono.
Mide de 2 a 3 cm. de largo y 1 cm. de ancho,
en la parte anterior tiene 2 ventosas. Son
hermafroditas y los órganos genitales
masculinos y femeninos están muy
desarrollados, ramificadas y poseen un orificio
o poro genital cercano a la ventosa ventral. El
aparato digestivo tiene faringe, esófago y el
ciego dividido en 2 tubos ramificados. Los
huevos son ovalados y con un opérculo en uno
de sus extremos, miden 150 micras en su
longitud mayor. Tiene color café.
CLASIFICACIÓN
TAXONÓMICA
 REINO ANIMALIA
 FILUM PLATELMINTOS
 CLASE TREMÁTODOS
 SUBCLASE DIGENEA
 ORDEN ECHINOSTOMIDA
 FAMILIA FASCIOLIDEA
 GENERO FASCIOLA
 ESPECIE FASCIOLA HEPÁTICA
 Fue el primer trematodo descrito por el
hombre. (de Brie, 1379).
 Swammerdam en 1737 describió las
cercarias y redias, que son estadios
larvarios del parásito
 Linneo en 1758 le dio el nombre que tiene
actualmente
 Thomas, en 1880, identifica a los
caracoles de la especie Lynmaea
trucantula como huéspedes
intermediarios de F. hepática.
 Parasita principalmente al ganado
vacuno.
 La parasitemia en el hombre es muy
rara.
 Habita en todos los contenientes,
excepto Oceanía donde no se han
reportado casos.
 La enfermedad que produce es la
fasciolosis
 Presenta 6 fases distintas:
 Huevos
 Metacercaria
 Cercaria
 Miriacido
 Esporoquistes
 Estadio adulto
CICLO DE FASCIOLA
HEPÁTICA
CICLO DE FASCIOLA HEPÁTICA
Ciclo biológico de Fasciola hepática

1. Los huéspedes definitivos son vacunos y lanares


2. Ingieren con las pasturas formas intermedias
infestantes (Metacercarias)
3. Atraviesan el tubo digestivo y se alojan en el hígado,
en donde en unos 3 meses llegan a Saguaype adulto.
4. Estos comienzan su producción de huevos, los cuales
llegan al intestino con la bilis, y luego son liberados
con la bosta al exterior.
5. Los huevos se desarrollan en su primera etapa libre
intermedia y pasan por un caracol (huésped
intermedio) en donde se multiplican
6. Salen del caracol hacia la segunda forma intermedia
de vida libre que terminan siendo infestantes. 
Inicial o
de
invasión

Fasciolosis
Estado

 Inicial o de invasión: desde el momento


de la ingestión de las metacercarias
hasta la implantación de los parásitos
en los conductos biliares.
 Migración por el peritoneo y el
parénquima hepático inflamación del
peritoneo con exudado e infiltrado
leucocitario, principalmente de
eosinófilos; el hígado aumenta de
tamaño, con presencia de microabscesos
y necrosis.
 Estado: Los parásitos alcanzan la
madurez sexual y comienzan a eliminar
huevos en la materia fecal del hombre o
animales infectados.
 Una vez que los parásitos se localizan en
los conductos biliares, éstos aparecen
dilatados, con reacción inflamatoria
crónica en la periferia de los conductos
biliares.
 Cuando el número de parásitos es muy
grande, se presenta atrofia en el
parénquima hepático.
Sintomatología
 Fiebre elevada
 Dolor en hipocondrio, hasta cólico biliar,
se acentúa a la compresión.
 Hepatomegalia dolorosa, debida a la
congestión e inflamación del parénquima
hepático; ictericia
 Eosinofilia hasta del 80%*
 Náuseas, periodos de diarrea y
constipación
Diagnóstico
 CPSx3 por sedimentación o flotación
 Cápsula de Beal
 Hemograma
 Análisis bioquímico en sangre: glutamato
deshidrogenasa del parénquima hepático
es indicativo de la destrucción de
hepatocitos. La enzima glutamil-
transpeptidasa: daño en los conductos
biliares.
 Pruebas inmunológicas: Fijación del
complemento, inmunoelectroforesis,
reacciones de precipitación
Tratamiento

 Entre los fármacos que han resultado


eficaces en el tratamiento de esta
parasitosis, se encuentra:
 dehidrohemetina
 prazicuantel
 bitionol
Epidemiología
 Factores intervienen para la enfermedad:
 Biológicos, topográficos, climáticos y humanos

 Biológicos:
 Alta postura de huevos, la resistencia de las metacercarias en el
ambiente, permanencia muy larga en el huésped, alto poder
reproductivo de los caracoles.
 Es desfavorable para la aparición de la enfermedad: la
resistencia en bovinos, corta vida del miracidio, presencia de
depredadores, resistencia relativa de los caracoles.
 Climáticos favorables:
 Temperaturas encima de 10ºC y estaciones húmedas.
 Los desfavorables son: temperaturas por debajo de 10ºC ya que
no evoluciona el caracol y estaciones secas. Por lo tanto en
invierno se disminuye la contaminación de los pastos.
Epidemiología

 Topográficos que favorables:


 Áreas húmedas permanentes y son desfavorables: las áreas
secas, aguas rápidas y aguas estancadas, períodos secos
prolongados.
 Factores humanos favorables:
 La alta carga de animales susceptibles sobre áreas
contaminadas, falta de drenajes, falta de alambrados, mal uso
de productos fasciolicidas.
 Son desfavorables: el aislamiento de los animales más débiles
de las áreas infestadas, el buen uso estratégico de drogas
fasciolicidas.
 Si las infecciones ocurren en otoño-invierno en animales en
desarrollo pueden coincidir con el aumento de las infecciones
parasitarias gastrointestinales dando síntomas muy graves.
Profilaxis

 El cultivo de vegetales para el


consumo debe ser en aguas libres
de caracoles. Y la ingestión se
debe de cocinar. La destrucción
de caracoles en los ríos puede
alterar la ecología de los ríos por
lo que no se recomienda mucho.

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