SEMINARIO DE

OIDO
Docente:
Dr. Fonseca Risco, Guillermo

GRUPO #9
Gamarra Farroñan, Janpiere
García Zare, Pamela
Ganoza Estrada, Valeria
González Calderón, Laura
González Quevedo, Claudia
 EMBRIOLOGÍA
• 4ta semana: 1° arco faríngeo.
• Final 4ta semana: 4 arcos faríngeos visibles.

Componentes de
los arcos
faríngeos

González Quevedo, Claudia

 EMBRIOLOGÍA
• Derivados de los cartílagos
de los arcos faríngeos
1ER ARCO

(Cartílago de Meckel)

EXTREMO DORSAL:
- Porción Proximal
• Martillo
• Yunque
- Porción media
• Lig. Anterior del martillo
• Lig. esfenomandibular
EXTREMO VENTRAL:
Primordio de la mandibula 
Osificación intramembranosa
 EMBRIOLOGÍA
CARTILAGO DEL 2° ARCO (Cartílago de Reichert)

• EXTREMO DORSAL
- Estribo
- Apófisis del hueso temporal
- Lig. estilohioideo

• EXTREMO VENTRAL
- Asta inferior
- Parte superior del cuerpo

Hueso hioides
 EMBRIOLOGÍA
CARTILAGO DEL 3° ARCO • PORCIÓN VENTRAL DEL
ARCO
• - Asta mayor
• - Parte inferior del
cuerpo

Hueso hioides

CARTILAGO DEL 4° ARCO

Cartílagos de la laringe
 EMBRIOLOGÍA
• Derivados de los músculos de los
arcos faríngeos 1° ARCO
- Músculos de la masticación
- Masetero
- Temporal
- Pteriogoides lateral y medial

- Milohioideo
- Vientre anterior del
digastrico
 EMBRIOLOGÍA
• Derivados de los músculos de los
arcos faríngeos 2° ARCO

- Músculo estribo
- Estilohioideo
- Vientre post. Digastrico
- Auricular
- Músculo expresión facial

3° ARCO
- Estilofaringeo
 EMBRIOLOGÍA
• Derivados de los músculos de los
arcos faríngeos
4° ARCO

- Musculo cricotiroideo
- Elevador del velo del paladar
- Constrictores de la faringe

6° ARCO
- Músculos intrínsecos de la
laringe
EMBRIOLOGÍA
 EMBRIOLOGÍA DEL OIDO INTERNO Mesodermo
paraxial
Notocorda

• Primera de las 3 partes del oído que

se desarrolla.

• 4ta semana  engrosamiento del Se invagina al

ectodermo  Placoda ótica mesod.
Subyacente
• Bordes de la fosita se fusionan 
vesicula otica (laberinto membranoso
primitivo)

• Pierde su conexión con el ectodermo

superficial  divertículo  alarga 
conducto y saco endolinfático.
 EMBRIOLOGÍA DEL OIDO INTERNO
• Vesícula ótica Parte dorsal: Conducto endolinfático, utrículo, conductos semilunares
Parte ventral: sáculo y conducto coclear

• 3 divertículos  se fusionan y desaparecen

• Partes periféricas sin fusionar  conductos semicirculares  unen al utrículo
• Ampollas en el extremo de c/conducto: áreas receptoras especializadas (también utrículo y sáculo)

Divertículo
tubular
 EMBRIOLOGÍA DEL OIDO INTERNO
• Vacuolas en la cápsula ótica cartilaginosa  unen  Espacio perilinfático

• Escala timpánica
• Cápsula ótica  osifica  Laberinto óseo • Escala vestibular

• OI alcanza su forma y tamaño adulto  mitad del periodo fetal.

 EMBRIOLOGÍA DEL OIDO EXTERNO
• CAE: parte dorsal del 1° surco faríngeo. • Membrana faríngea  membrana timpánica
- Ectodermo (surco faríngeo)
- Endodermo (receso tubotimpánico)
- Mesénquima ( 1° y 2° arco faríngeo)
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
Oído Externo •Pabellón auricular
•Conducto auditivo externo
Membrana Timpánica
•Martillo
Caja timpánica •Yunque
OIDO •T.E •Estribo
•Mastodies
Oído Medio
Ventana Redonda y Oval

•Laberinto óseo y membranoso

•Cóclea o caracol

Oído Interno
 Oído Externo
Póstero Superior

Póstero Inferior Ántero Superior

Ántero Inferior
Pabellón Auricular
Músculos de la oreja

Art Auricular pots

Vascularización Art Temporal Superf
pabellón Vens Auricular pots
Vens Temporal Superf
 • Limites
CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO •Constitución
Cara externa
Cara Interna Anteriores
Relaciones Pared Anterior Posteriores
Linfaticos
** Pared Posterior Inferiores
Pared Superior
Pared Inferior

Art Auricular pots Ramas:

Art Temporal Superf Auriculo T.
Vascularización Inervación
Vens Auricular pots Facial
Vens Temporal Superf Vago

Significado Clínico
 MEMBRANA TIMPANICA**

• FORMA
•DIMENSIONES
•ESTRUCTURAS ANATOMICAS
•CARAS
•CONSTITUCION
•DISPOSICION

Cara Exter.Art auricular prof (rama maxilar)

Vascularización Cara Inter .Art auricular post
Vena: Cara Exter. Drenan Y E
Cara Inter. Drenan Seno trasnsverso
Oído Medio
OÍDO MEDIO
 2 OIDOHUESOS
MEDIO
MARTILLO YUNQUE ESTRIBO

Cabeza Cuerpo Cabeza

Mango Rama Corta Cuello
Apof Lateral Rama Larga Rama Ant
Apof Anterior Apof Lenticular Rama Post
Platina
MUSCULOS
MUSCULO O I INERV ACCION
Martillo Trompa Mango Rama Amortg
(Timpánico) Porción Martillo Mandibular Vibraciones
cartilaginosa Trigémino Memb timp
Estribo Pirámide Cuello Facial Amortg
(Estapédio) estribo Vibraciones
Estribo
 2 OIDO MEDIO
Art Estilomastoideda
Art Timpánica
Art Meningea media
Art Faríngea
Art Carótida Interna
VASCULARIZACION Venas:
Plexos pterigoideos
Plexos faríngeos
Vena meningea media
Golfo yugular interna

INERVACION Motora (Fibras del facial y trigemino)

Sensitiva (Nerv Jacobson)
OIDO INTERNO
 PARTES DEL OIDO INTERNO
• En la cóclea o caracol encontramos 3 cámaras:
- Escala vestibular: la Memb. De Reissner la separa de la
escala media.
- Escala media: la Memb. Basilar la separa de la escala
timpánica.
- Escala timpánica.
• El laberinto: interviene en el equilibrio.
 CÓCLEA

endolymph
perilymph

perilymph

Pressure vibrations
Porción coclear

Porción coclear

http://www.answers.com/topic/cochlea-crosssection-png
Porción coclear

• Conducto vestibular: Perilinfa.

• Conducto coclear: endolinfa.
• Conducto timpanico: Perilinfa.
Porción coclear

http://www.fisio.buap.mx/online/Tesis/Tesis%20Angelica%20Maestria.
CÓCLEA
 Porción coclear

20th U.S. edition of Gray's Anatomy of the Human Body

http://en.wikipedia.org/wiki/Reissner's_membrane
EL ORGANO DE CORTI
CELULAS CILIADAS

• Hay 3500 células ciliadas internas.

• Hay 12500 células ciliadas externas.
• Están conectadas a fibras nerviosas que salen de la
cóclea como nervio auditivo.
- Cada célula interna conecta de 8 a 30 fibras nerviosas auditivas.
- Cada fibra nerviosa auditiva conecta a muchas células externas.
• El movimiento de los cilios de la zona apical provoca
el comienzo de la transducción.
CELULAS CILIADAS

kinocilium
stereocilia
CELULAS CILIADAS
CELULAS CILIADAS EXTERNAS
CELULAS CILIADAS
Células ciliadas
internas.

Células ciliadas
externas.
CELULAS CILIADAS

TIP LINKS
DEL SONIDO A LAS SEÑALES
NEURONALES.
• Los movimientos de la membrana basilar estimulan
las células ciliadas.
• El movimiento de los estereocilios induce la apertura
de los canales iónicos.
• El flujo de K+ y Ca++ despolariza las células.
• La señal excitatoria produce sinapsis química en las
neuronas del ganglio espiral.
Porción posterior
 Laberinto membranoso

El laberinto membranoso esta formado por: el utrículo y el sáculo ; los tres conductos
semicirculares membranosos ; conducto coclear
 Laberinto óseo

El laberinto óseo esta formado por el vestíbulo, los conductos semicirculares óseos y el caracol.
Conductos semicirculares
Sistema vestibular

• Receptores: células ciliadas de las crestas de los conductos

semicirculares y en máculas.
• 2 tipos:
• En c. semicirculares: sensibles a la rotación
(aceleración angular)
• En utrículo y sáculo: sensibles al movimiento lineal
y a cambios posturales de la cabeza con respecto a
la gravedad.
FISIOLOGIA DE LA AUDICIÓN
Se desarrolla en tres etapas básicas:

 CAPTACION Y PROCESAMIENTO mecánico de las ondas

sonoras.

 CONVERSION de la señal acústica (mecánica) en impulsos

nerviosos, y TRANSMISION de dichos impulsos hasta los centros
sensoriales del cerebro.

 PROCESAMIENTO NEURAL de la información codificada en

forma de impulsos nerviosos.

Autor: Andrés Saavedra Ceballos

El oído o región periférica se divide usualmente en tres zonas:

 Oído externo

 Oído medio

 Oído interno
Está formado por el:

 Pabellón auricular u oreja,

 Conducto auditivo

La función del oído externo es la de recolectar las ondas

sonoras y encauzarlas hacia el oído medio.
Asimismo, el conducto auditivo tiene dos propósitos
adicionales: proteger las delicadas estructuras del oído medio
contra daños y minimizar la distancia del oído interno al
cerebro, reduciendo el tiempo de propagación de los impulsos
nerviosos.
Constituido por:

 Tímpano

 Martillo

 Yunque

 Estribo

La cavidad del oído medio se comunica con el exterior del

cuerpo a través de la trompa de Eustaquio, la cual es un
conducto que llega hasta las vías respiratorias y que permite
igualar la presión del aire a ambos lados del tímpano.
Se encuentra la cóclea o caracol, la cual es un conducto rígido lleno con
dos fluidos de distinta composición.
El interior del conducto está dividido en sentido longitudinal por la
membrana basilar y la membrana de Reissner. Conductos Semicirculares
La escala vestibular y la escala timpánica
contienen un mismo fluido (perilinfa), puesto
que se interconectan por una pequeña
abertura llamada helicotrema.
Por el contrario, la escala media se
Nervio Auditivo
encuentra aislada de las otras
dos escalas, y contiene un líquido de Cóclea
distinta composición a la perilinfa (endolinfa).
Sobre la membrana basilar y en el interior de la escala media se encuentra
el órgano de Corti, el cual contiene las células ciliares que actúan como
transductores de señales sonoras a impulsos nerviosos.
 Helicotrema
Estribo
Ventana Oval

Conducto Vestibular

Órgano de Corti

Ventana Redonda Conducto Timpánico

La vibración es transmitida a través del fluido del oído interno, se estimulan las
celulas pilosas y se genera un impulso electroquímico que
llega al nervio auditivo.
 Conducto vestibular

Órgano de Corti

Nervio auditivo
Conducto timpánico

Fibras del nervio auditivo

Células pilosas

Autor: Andrés Saavedra Ceballos

Finalmente la señal llega al nervio auditivo y comienza
el Procesamiento Neural
Los daños permanentes por ruidos se producen en el
órgano de Corti

 Las células ciliares se FATIGAN

 El nervio auditivo NO TIENE QUE TRANSMITIR

 Al cerebro no llegan IMPULSOS ELECTRICOS

 Entonces NO PODEMOS OIR

 OTITIS EXTERNA
Definición: inflamación o infección del conducto auditivo externo(CAE) y de la región auricular que
es comúnmente llamada “dolor de oídos” u “oído del narrador”
Etiología: proceso infeccioso causado por bacterias 90% 10%hongos
Pseudomona aerugiosa, staphylococcus, proteus, mirabillis, streptococos, g(-)
Agentes fúngicos 10% aspergillus, candida albicans y candida krusei
Factores predisponentes:
Obstrucciones anatómicas del CAE (estenosis, exostosis, cerumen)
Traumatismo CAE
Limpieza excesiva del cerumen
Baños de inmersión
Uso de aparatos de amplificación sonora individual
Clima cálido, ambiente húmedo
Epidemiologia: 10% OE 80% casos ocurren en verano
FISIOPATOLOGÍA
SIGNOS Y SÍNTOMAS
DIAGNÓSTICO
PATOLOGIAS INFLAMATORIAS
DEFINICION: infección de los folículos pilosos de la piel (1/3) ext
CAE
ETIOLOGIA: Staphylococcus aureus
SINTOMATOLOGIA: dolor espontaneo
DIAGNOSTICO: otoscopia, zona rojiza y sobre elevada
TRATAMIENTO: local: gotas locas
general: cefalosporina 70mg/kg/día x 10días
analgésicos

DEFINICION: Dermoepidermitis aguda del CAE a veces

compromete a la membrana timpánica
ETIOLOGIA: pseudomona aeruginosa , staphylococus
aureus
SINTOMATOLOGIA: signo de trago positivo, fiebre,
otorrea, hipoacusia, linfadenitis regional
DIAGNOSTICO: otoscopio CAE estenosado por edema y
otorrea
• Otomicosis
• DEFINICION: infección del CAE causado por hongos
• ETIOLOGIA : cándida albicans, aspergillus
• SINTOMALOGIA: prurito, otalgia, otorrea algodonosa negruzca
• DIAGNOSTICO otoscopio CAE son acumulación de hifas
blanquecinas o marrón oscuro
• TRATAMIENTO asp, antimicótico, ATB

Otitis ecematosa
DEFINICION: dermatitis crónica de la piel CAE
ETIOLOGIA: seborreica, alergias por contacto
SINTOMATOLOGIA prurito CAE, descamación epidérmica, otorrea
serosa
DIAGNOSTICO: otoscopio: piel rojiza vesículas con exudación serosa
que forman pequeñas costras amarillentas
OTOSCOPIA
TRATAMIENTO: aspiración de secreciones, evitar humedad local y
alérgenos, ATB, pomada con corticoide, asociar al tratamiento local
el sistémico
• DEFINICION : infección por pseudomona en
pacientes diabéticos o inmunosuprimidos
• ETIOLOGIA: pseudomona aeruginosa
• SINTOMATOLOGIA otorrea purulenta y
verdosa, otodinia intensa, granulaciones de
CAE, evolución tórpida a ATB, parálisis facial
• DIAGNOSTICO otoscopio, otorrea purulenta
granulaciones
• OTOSCOPIA
• TRATAMIENTO hospitalización inmediata,
ciprofloxacino 6 a 8 semanas, desbridamiento
quirúrgico
MIASIS
DEFINICION: infestación del CAE por larva de moscas
ETIOLOGIA: dermatobia hominis
SINTOMATOLOGIA: otodinia intensa otorrea otorragia
sensación de movimiento acufenos hipoacusia
DIAGNBOSTIO: larvas
OTOSCOPIA
TRATAMIENTO: extraen larvas con micropinza 2 a 3 días
seguidos
Gasa yodoformada
Infusión de albahaca
NO INFLAMTORIAS
 ENFERMEDADES DEL
PABELLÓN AURICULAR
OTOHEMATOMA
DEFINICIÓN:
Hematoma subpericondrico del pabellón auricular consecutivo a un
traumatismo.
ETIOLOGIA:
Traumática
ETIOPATOGENIA:
Golpe tangencial sobre la piel separación de pericondrio del cartílago
colección hemática  necrosis aséptica deformación estética (OREJA DE
COLIFLOR)
SINTOMATOLOGÍA:
Formación redondeada de color rojo-violácea.
DIAGNOSTICO:
Antecedente y semiología
TRATAMIENTO:
Evacuación con aguja y jeringa.
Drenaje y vendaje compresivo.
ATB: Cefalexina o ciprofloxacino
Analgésicos
PERICONDRITIS
DEFINICIÓN: Infección del pericondrio del
pabellón.
ETIOLOGIA: Pseudomona aureginosa
Staphyloccocus aureus
ETIOPATOGENIA: Puerta de entrada
generalmente traumática o quirúrgica
SINTOMATOLOGIA:
Pabellón con signos de inflamación.
Perdida de los relieves normales.
Dolor espontaneo o al tacto.
Formación subcutánea que evidencia el absceso
DIAGNOSTICO: Clínico
TRATATMIENTO: Aspiración del contenido y
antibiograma.
Iniciar con cefalosporina.
PERICONDRITIS SEROSA
DEFINICIÓN: Colección serosa subcutánea del
pabellón.
ETIOLOGIA: Inflamatoria
ETIOPATOGENIA: Compresiones prolongadas
SINTOMATOLOGIA:
Infiltración del pabellón.
Zonas anémicas sin signos de flogosis.
Poco doloroso.
DIAGNOSTICO: Clínico. Punción (exudado
amarillento)
TRATATMIENTO:
Evitar compresión local.
Antisepsia de la zona.
Aspiración estéril del contenido
Vendaje acolchonado suave.
NODULO DOLOROSO
DEFINICIÓN: Condrodermitis nodular crónica del
hélix.
ETIOLOGIA: Desconocida
SINTOMATOLOGIA:
Áreas induradas de pericondritis en borde
superior del hélix.
Muy dolorosas
DIAGNOSTICO: Clínico
TRATATMIENTO: Inyección local de corticoide.
Tratamiento quirúrgico (zona indurada + base
cartilaginosa)
ERISIPELA DEL PABELLON
DEFINICIÓN: Infección aguda del pabellón y
región preauricular.
ETIOLOGIA: Streptococcus pyogenes
ETIOPATOGENIA: Excoriación de piel  entrada
del patógeno
SINTOMATOLOGIA:
Placa rojiza ligeramente elevada, infiltrante y con
bordes limitados.
Sumamente dolorosa.
Adenopatías satélites.
Cuadro infeccioso sistémico con fiebre alta.
DIAGNOSTICO: Clínico
TRATATMIENTO: Inyección local de corticoide.
Tratamiento quirúrgico (zona indurada + base
cartilaginosa)
SINDROME RAMSAY HUNT
DEFINICIÓN: Virus del Herpes Zoster en área
sensitiva del nervio facial.
ETIOLOGIA: Herpes varicela - zoster
ETIOPATOGENIA: Inmunodepresión
reactivación del Herpes Virus
SINTOMATOLOGIA :
Otodinia intensa
Erupción cutánea en concha auricular.
Erupción endobucal en territorio de la cuerda del
tímpano.
Augesia homolateral.
TRATATMIENTO:
Analgésicos
ATB: cefalosporinas o quinilonas.
Aciclovir 1000mg/dia
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
DEFINICION:
Infección de la mucosa del oído medio, de inicio súbito y de duración menor a 3
semanas.
ETIOLOGÍA:
FACTORES PREDISPONENTES
• Prematuridad
• Trompa de Eustaquio horizontal en lactantes
• Asistencia a guarderías
• Alergia del tracto respiratorio
• Tabaquismo pasivo
• Historia familiar de otitis
• Hipertrofia de adenoides y/o adenoiditis
• Historia familiar de OMA
• Malformaciones craneofaciales
• Disfunción de la trompa de Eustaquio/hendiduras velo palatinas
EPIDEMIOLOGÍA:
oCada cinco infecciones respiratorias de las vías respiratorias altas, una
se complica con un episodio de OMA.
oEl 75% de los infantes antes de los 3 años de edad ha presentado, al
menos, un episodio de OMA.
oLa mayor incidencia en niños entre Más frecuente en varones 6
meses y 3 años de edad.
oMayormente es secundaria a una infección respiratoria viral.
o(OMS) estima que 65 – 330 millones de individuos desarrollarán otitis
supurativa y 60% de ellos sufrirá de un déficit auditivo.
 FISIOPATOLOGÍA
• Multifactorial e incluye factores individuales,
anatómicos, ambientales, infecciosos e
inflamatorios.
• En general, como consecuencia de un proceso
inflamatorio provocado habitualmente por
una infección viral respiratoria, el paciente
desarrolla una congestión de la mucosa del
tracto respiratorio superior, cuyo resultado es
la obstrucción de la trompa de Eustaquio.
• Esto provoca una presión negativa en el oído
medio que, si persiste, genera el transporte de
patógenos potenciales desde la nasofaringe a
la cavidad del oído medio.
Signos y síntomas
ETAPA CLÍNICA HALLAZGOS CLÍNICOS

Tubotimpanitis Presenta datos inespecífico con plenitud aural, irritabilidad.

A la otoscopia se observa discreta hiperemia sobre el mango del martillo, acortamiento del reflejo luminoso y
o Catarral reducción de la movilidad a la otoscopia neumática. Puede iniciar con exudado o derrame seroso

Exudativa Otalgia, malestar general, fiebre de 39°C o menos, con plenitud aural más pronunciada.
La otoscopia muestras una membrana timpánica congestionada, y opaca, hipomóvil y dolorosa a la exploración
neumática.

Supurativa Otalgia intensa que le impide el sueño o lo despierta. Puede acompañarse de náuseas, vómitos y anorexia, así
como mialgias, artralgias y en ocasiones diarrea.
La fiebre es mayor de 39°C.
La membrana timpánica pierde las referencias anatómicas e hipoacusia en frecuencias atas y bajas.

Hemorrágica Fiebre mayor a 40°C, otalgia intensa y pulsátil. La membrana timpánica esta abombada, hiperémica, tensa,
inmóvil y en ocasiones con zonas amarillentas que denotan líquido y necrosis.
La hipoacusia es importante.
Se puede presentar perforación de la membrana timpánica y otorragia. Y el cuadro disminuye dramáticamente.
 DIAGNÓSTICO
• Es clínico.
Recientemente se publicó la Guía para Diagnóstico
y Tratamiento de la OMA, consensuada entre la
Academia Estadounidense de Pediatría y la
Academia Estadounidense de Medicina Familiar,
con el aporte de expertos en otorrinolaringología,
epidemiología y enfermedades infecciosas.
En ella, se indica que: "El diagnóstico de OMA
requiere:

DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE OTITIS MEDIA. FRANCISCO J. KRAUSE. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(6) 915-923]
 EVOLUCIÓN CLÍNICA
• La OMA tiende evolucionar hacia la resolución espontánea hasta en
60% de los casos, por lo que antaño se desarrollaron diversos
protocolos de manejo conservador y observación de estos cuadros en
pacientes de bajo riesgo susceptibles a ser observados. Sin embargo,
puede tener complicaciones muy severas tanto intrapetrosas en
0.24% de los casos (mastoiditis, laberintitis, parálisis facial) , como
meningoencefálicas aguda (meningitis, abscesos extradurales y
abscesos cerebrales) en 0.2% de los casos cursando mastoiditis. Estas
fueron muy frecuentes en la era preantibiótica (2%) .

DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE OTITIS MEDIA. FRANCISCO J. KRAUSE. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(6) 915-923]
 TRATAMIENTO
El dolor suele ser muy intenso e invalidante. Se recomienda prescribir analgésicos ya sea
que se va a comenzar con terapia antibiótica o no. Los analgésicos con más estudios para
otitis son el acetaminofeno e ibuprofeno.
Existen además algunos reportes que favorecen el uso de gotas tópicas o naturopáticas.
Pero no hay suficiente evidencia para indicarlas como tratamiento de elección
Los analgésicos opioídes son una alternativa para otalgias muy intensas, pero por sus
efectos secundarios y los riesgos de depresión respiratoria, especialmente en niños, hacen
desaconsejable su utilización como primera línea.
No existe consenso en el uso de antibióticos en esta enfermedad dado que con frecuencia
es autolimitado y cursa con pocas complicaciones.
En la revisión del consenso de AAP del 2013 de manejo en otitis media aguda destaca
como sugerencia que deben tratarse con antibióticos los pacientes menores de 6 meses.
 aquellos que cursen con otitis severa (pacientes con otitis media aguda bilateral o
unilateral, con otalgia moderada o severa de más de 48 horas de evolución y fiebre mayor
o igual a 39º C, niños menores de 24 meses con otitis media aguda bilateral no severa
(otalgia leve

DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE OTITIS MEDIA. FRANCISCO J. KRAUSE. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(6) 915-923]
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO INMEDIATO O DIFERIDO INICIAL
TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA RECOMENDADO
• Amoxicilina 80 a 90 mg / kg/ día distribuidos en 2
tomas (Amoxidal duo Jb. 5cc=250 – 500 – 750 mg;
Tb x 875mg).
• Amoxicilina–Clavulánico 90mg/kg/día de
amoxicilina, con 6,4 mg / kg por día de ácido
clavulánico [amoxicilina relación clavulánico, 14: 1
en 2 tomas) (Augmentin Jb 5cc=125-250-400mg; Tb
x500 -800mg)
EL TRATAMIENTO ALTERNATIVO (SI ALERGIA A LA
PENICILINA)
• Cefdinir (14 mg / kg por día en 1 o 2 dosis).
• Cefuroxima (30 mg / kg al día distribuidos en 2
tomas)
• Cefpodoxime (10 mg / kg al día distribuidos en 2
tomas)
• Ceftriaxona (50 mg / kg IM o IV por día para 1 o 3
días, que no exceda de 1 g por día).
TRATAMIENTO
Observación: Hace ya casi 25 años que en los países del norte de Europa la OMA se trata sólo con
analgésicos, sin antibióticos, y no se han incrementado las complicaciones. Esta opción terapéutica tiene
actualmente mayor consenso y podría contribuir a la disminución de la resistencia bacteriana. Rosenfeld
propone un esquema para unificar criterios con respecto a esta posibilidad, avalado en la reciente Guía de
la Academia Estadounidense de Pediatría y que se muestra en la Tabla 2.
 OTITIS SEROMUCOSA (OSM)
Inflamación del OM que se acompaña de una colección de líquido, sin
1. DEFINICIÓN: signos y síntomas de infección aguda.
Si persiste se produce metaplasia que trasforma C.E.P  C. prismáticas
ciliadas.

2. EPIDEMIOLOGÍA

- incidencia en población infantil

(90% < 4años)
- Entre niños de 8 y 10 años
- Bilateral (80% casos)
- > frecuente en meses fríos

González Quevedo, Claudia

 OTITIS SEROMUCOSA (OSM)

3. FACTORES DE RIESGO

• Épocas frías del año

• Guarderías en épocas precoces de la vida
• Alimentación artificial
• Primera OMA < 6 primeros meses
• Malformaciones craneofaciales, Sx Down
• Factores alérgicos
• RGE que alcanza la trompa de Eustaquio
• Barotrauma
• Patología rinofaríngea
• Intubación nasotraqueal
4. FISIOPATOLOGÍA
 OTITIS SEROMUCOSA (OSM)

5. SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Sensación de taponamiento ótico

• Hipoacusia de trasmisión
• Chasquidos con la deglución
• Autofonía
• NO otalgia ni otorrea
• Problemas de equilibrio (< frecuente)
 OTITIS SEROMUCOSA (OSM)
6. DIAGNÓSTICO

• Otoscopía:
- Integro
- Engrosado, retraído y opaco
- Niveles hidroaéreos y burbujas
- Casos crónicos: azulado
- Niños: hiperemia o abombamiento

• Timpanometría
- Plana.
 OTITIS SEROMUCOSA (OSM)
• Vasoconstrictores y antiinflamatorios. ATB en casos de
alto riesgo o imposibilidad de cx.
7. TRATAMIENTO - Efedrina al 1%: Instalaciones nasales 3 o 4v al día.
- ATB: Adultos  Amoxicilina 500mg- 1g c/8hr.
Niños  Amoxicilina 50mg/kg/d

• Mayoría mejora sin tto en 3 meses.

• Si liquido persiste > 3 o 4 meses  examen de
audición
Según el examen: 1° Esperar y observar
2° Aplicación de un tubo en el oído*

* Indicado: Hipoacusia severa, habla y lenguaje afectado,

o hay riesgo de sufrir problemas de desarrollo.
González Quevedo, Claudia
 OTITIS MEDIA TUBERCULOSA (OMT)

1. DEFINICIÓN: Entidad poco frecuente. La sospecha se basa en un paciente con otitis

media crónica que no responde al tratamiento habitual.

Bacilo de Koch (Mycobacterium

2. ETIOLOGÍA tuberculoso)

Bacilo llegaría al oído a través del CAE o de

OMT primaria
la trompa de Eustaquio
3. ETIOPATOGENIA
Transmisión del M. Tuberculosis por vía
OMT secundaria
hematógena o tubárica desde un foco a distancia.

González Quevedo, Claudia

 OTITIS MEDIA TUBERCULOSA (OMT)

4. SIGNOS Y SINTOMAS

• Otorrea indolora, mucoide o pus

grumoso
• Hipoacusia
• Membr. Timpánica con perforación
múltiples
• Tejido de granulación
• Hueso necrótico

• Presencia de Bacilos ácido-alcohol-resistentes

(BAAR) en secreciones del OM.
5. DIAGNOSTICO • Crece M. tuberculosis en cultivo de Lowenstein
• PCR positio para bacilo tuberculoso.
 OTITIS MEDIA TUBERCULOSA (OMT)

6. TRATAMIENTO

Rifampicina
Isoniacida
Por 3 meses y posteriormente, dado que la evolución es
Pirazinamida favorable, se prosigue con Isoniacida durante nueve meses.

Etambutol
 Otitis media crónica
 Definicion:
• Proceso infeccioso-inflamatorias del oído medio
• larga evolución ( > 3 meses )
• capacidad para producir secuelas gravedad variable
EPIDEMIOLOGIA:
• se estima que el 0,5% de las personas mayores de
15 años padece alguna de sus formas supuradas,
y en torno al 4% algún tipo de perforación
timpánica.
• no variación en sexo ( homogénea )

 Clasificacion:
1. Otitis media crónica supurativa (OMCS):
procesos
componente infeccioso sobre un sustrato
inflamatorio persistente.
tipos:
a) OMCS con perforación central: perforación
de
La pars tensa sin afectación (anulus timpánico
ni periostio del martillo).
b) OMCS con perforación marginal:
perforación afecta al anulus o la pars flácida o
afecta al periostio del martillo. Hay dos
formas:
-Sin colesteatoma.
– Con colesteatoma

ETIOLOGIA:
Bacteriana:
• gram negativos aerobios:
Pseudomona Aeruginosa,
Proteus mirabilis y
Eschericha Coli
• Gram positivos:
Staphylococcus Aereus.
• anaerobios como la
Prevotella y el B. Fragilis (↓
fecuencia)
 Pseudomona Aeruginosa y
Staphyloccus Aereus (>50% )
PATOGENIA:
• Función deficitaria de la trompa de Eustaquio: infecciones crónicas o recurrentes
nasofaringeas, obstrucción, cicatrices , engrosamientos de la mucosa, pólipos, tejido de
granulación o por una timpanoesclerosis.
• Enfermedad otológica en la infancia: perforación timpánica persistente, metaplasia, otitis
medias virales, osteomielitis en mastoides.
• Factores infecciosos e inmunológicos: Alergias, síndrome de discinesia ciliar
(KARTAGENER), fibrosis quística, infecciones de repetición, entre otras.
alteraciones del sistema de alteración del flujo de aire, favorece
transporte mucociliar y ingreso de microorganismos y restos
aéreo del oído medio epiteliales y mucosos
presión negativa persistente
y generación de trasudado obstruye y altera el mecanismo
 generan una inflamación de apertura y cierre de la
secundaria crónica trompa de Eustaquio

 Signos y sintomas
Ausencia de otalgia. buen estado general. Supuración
crónica y recidivante
Otoscopia: Perforación central. Presencia de exudado
purulento (fases agudas) , haciéndose mucoso y
transparente en las fases de mejoría
La movilidad timpánica está disminuida
Audiometría: Hipoacusia de conducción (leve-moderada)
Permeabilidad de la Trompa. Se realiza la prueba de vasalva
dando como resultado la fuga de aire a través del Conducto
auditivo externo
• Acumetria:
Rinne: Negativo
Weber: Lateralizado al oído enfermo
TRATAMIENTO:
tratamiento medico:
 Medidas higienicas:
La aspiración de la supuración y de los detritus tisulares/ limpieza
de CAE
 Topico:
gotas óticas: corticoides (Dexametasona al 0.1%) y quinolonas (
ciprofloxacino- ofloxacino)
ciprofloxacino tópico ( Ciprofloxacino al 0.3 o al 0.5 % ) +
Dexametasona al 0.1% durante 7- 10 días
 sistémico:
otorrea es intensa y el edema muy acusado : ciprofloxacino 500 mg
c/ 12h x 10d
 tratamiento quirúrgico : definitivo
• Timpanoplastia: reconstruir la membrana timpánica, la cadena
de huesecillos (si está dañada) utilizando los huesecillos
residuales o prótesis
• Masteidectomia: remoción de hueso patológico para la
permeabilización de las celdillas mastoideas y los espacios del
oído medio. cirugía se pueda ejercer sobre un oído seco (↑
éxito ) .
 Otitis media crónica colesteatomatosa
 DEFINICIÓN:  FISIOPATOGENIA
Es la otitis media crónica en donde hay penetración de piel • El colesteatoma es un quiste , formado por una porción
(epitelio queratinizado) en las cavidades del oído medio; el central con escamas de queratina, dispuestas
cual tiene un comportamiento pseudotumoral. concéntricamente y una porción periférica denominada
matriz, con epitelio queratinizante que genera la porción
central.
• la epidermis progresa a partir del centro del tímpano y de
la región anterior y posterior del anulus hacia el CAM.
 ETIOLOGÍA:
• Aerobios: Pseudomonas
• Anaerobios: Aspergillus

 EPIDEMIOLOGÍA:
• Incidencia de 9,2 casos por cada 100.000 habitantes
• > frecuentemente afectado el grupo de varones menores
de 50 años.
 Teorias de desarrollo:

1. Por perforación marginal:

epitelio del CAE o cuadrante postero-superior timpano
accede a las cavidades del oído medio por invasión
directa a través de una perforación timpánica marginal. la
piel del tímpano migra hacia el interior de la caja del oído
medio, dando lugar al concepto de «epidermosis
invasora», que originará un colesteatoma.

2. bolsa de retracción timpánica:

Episodios de hipopresión continua del OM , ( otitis media
secretoria – sin perforación o de una insuficiencia
tubárica crónica)
Debilitamiento de la pars tensa por una disminución del
componente fibroso de la misma.
la presión negativa de la caja  invaginación (bolsa de
retracción) hacia la caja de un área de la pars flácida 
se forma un fondo de saco del cual terminará
formándose un colesteatoma.
*Por ello, las bolsas de retracción deben ser consideradas
como precolesteatomas.
 Anatomia patologica: aspecto macroscópico:
• El colesteatoma capsulado o no infiltrante.
Forma de bolsa alrededor de la cual se encuentra la perimatriz
con plano de despegamiento relativamente nítido de los planos
mucosos o periósticos subyacentes.
• El colesteatoma infiltrante.
digitaciones que penetran en profundidad.
Al intentar ser despegados se fragmentan y los
fragmentos quedan incluidos en el Crece de forma irregular,
aparentemente en superficie.
 Partes :
• perimatriz: tejido de granulación y tejido
conjuntivo , corion (fibroblastos) e infiltrado leucocitario.
• matriz: epitelio pluriestratificado queratinizado.
Con una lámina basal uniforme en contacto con la
perimatriz. Cada estrato con características propias.
• nucleo: material de descamación queratósico
procedente del estrato córneo y detritus celulares.
 Clasificación
a) Colesteatoma Congénito:
• Muy raro
• Aparece en niños SIN perforación timpánica, no hay
infección ótica previa
• Son MUY AGRESIVOS y RECIDIVANTES
• Se origina a partir de restos embrionarios
ectodérmicos en el interior del hueso temporal
b) Colesteatoma Adquirido:
• Primario:
- más frecuentes; 90% de los casos
- Invaginación progresiva de membrana timpánica a nivel
de pars flácida hacia el ático del oído.
• C.A.Secundario:
- Perforación timpánica ya existente
- Invasión del epitelio de CAE hacia oído medio a través de
perforación posterior o marginal
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
• Otorrea fétida
• Hipoacusia de conducción
- Signos de alarma:
• Vértigo agudo TRATAMIENTO:
• Cefalea  quirúrgico.
• Otalgia Se opta por realizar:
• Parálisis facial o Timpanoplastia Consiste en reconstruir la
membrana timpánica, la cadena de huesecillos (si
está dañada) utilizando los huesecillos residuales o
prótesis.
DIAGNÓSTICO: o Mastoidectomía Este procedimiento tiene como
• Otoscopía: escamas queráticas finalidad la remoción de hueso patológico para la
absolutamente blancas a través de la permeabilización de las celdillas mastoideas y los
perforación (patognomónico). espacios del oído medio y así lograr el control del
proceso infeccioso crónico.
• Examen audiológico que determina el grado
de déficit funcional.

• Examen radiológico: diagnóstico de extensión

de las lesiones. Hoy en día es necesario TC de
alta resolución.
ENFERMEDAD DE MENIERE
GANOZA ESTRADA, VALERIA
DEFINICIÓN
• El síndrome de Ménière es una enfermedad que afecta al oído
interno, causada por el aumento de endolinfa en el laberinto o por
una inflamación del mismo, caracterizada principalmente por
episodios de vértigo, que suele manifestarse muy acompañada
de acúfenos o tinnitus (zumbidos en los oídos) e hipoacusia, siendo el
acúfeno o tinnitus y la hipoacusia previos al vértigo. Las crisis
vertiginosas aparecen casi siempre en episodios repentinos que
pueden durar horas o días y se repiten periódicamente. La pérdida de
audición es fluctuante y evoluciona con el paso de los años a una
hipoacusia o sordera irreversibl
EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia entre 7.5 y 13 casos por cada 100 000 habitantes al año.
• Edad típica de presentación es entre los 40 y 60 años.
• Es rara su presentación en <20 años.
• El 20% de los casos son bilaterales.
ETIOPATOGENIA
• La causa es desconocida, pero parece estar involucrado el sistema
endolinfático del oído interno, que es responsable del sentido del
equilibrio. Se produce una dilatación del canal endolinfático coclear
por un aumento del volumen de la endolinfa. La causa de este
aumento de la presión endolinfática está relacionada con un bloqueo
del acueducto del caracol (conducto perilinfático), que drena el
exceso de endolinfa del laberinto membranoso. El bloqueo de este
conducto determina que aumente la presión endolinfática y provoque
esta distensión en el laberinto membranoso (por donde circula
la endolinfa).
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Vértigo
 Espontaneo, comienzo brusco, intenso
 Duración de horas a días
 Se acompaña de nauseas, vómitos, sudoración y a veces diarrea.
 Se exacerba con los movimientos
• Hipoacusia
 De tipo neurosensorial
 Progresiva
• Acufenos
 Constantes o intermitentes, no pulsátiles
 Siempre presentes en las crisis
DIAGNÓSTICO
• Al menos 2 episodios paroxísticos de vértigo espontaneo.
• Duración de crisis de varias horas, incluso más de un día.
• Acufenos y/o plenitud de oído.
• Hipoacusia neurosensorial unilateral demostrada al menos una vez.
TRATAMIENTO
• Durante crisis:
• Paciente debe guardar reposo absoluto.
• Administración de sedantes como Diazepam 10mg, antieméticos como
Dimenhidrinato 50mg vía parenteral.

• Para prevención de crisis:

• Betahistina (análogo de histamina) 16mg tres veces al día
• Diuréticos
• Corticoides
• Restricción de sal
• Restringir el consumo de cafeína, chocolate, queso, alcohol y dejar de fumar
• Control de estrés
TRATAMIENTO QUIRÚRGICOS
• CONSERVADORES:
• Cx del saco endolinfático
• Cocleosaculotomía

• PROCEDIMIENTOS DESTRUCTIVOS:
• Sección del nervio vestibular
• Laberintectomía
COMPLICACIONES
• El vértigo también puede aumentar el riesgo de
• Cataratas
• Accidentes mientras se conduce un automóvil
• Depresión
• Ansiedad
• Pérdida de la conciencia
• Caída o dificultad para caminar
• Dolor de pecho
• Entumecimiento u hormigueo
NEURONITIS VESTIBULAR
Ganoza Estrada, Valeria Alejandra
DEFINICIÓN
• La neuritis vestibular es una lesión inflamatoria del nervio
vestibular provocada por un virus. Generalmente es una crisis única,
de uno a seis días, con mucho mareo y náuseas, que da paso a una
sensación de inestabilidad de 2-3 semanas de duración.
ETIOLOGÍA
• Infecciones virales como el herpes simple o infecciones del tracto
respiratorio superior.
• Alteración vascular con isquemia laberíntica.
EPIDEMIOLOGÍA
• Segunda causa mas frecuente de vértigo periférico
• Prevalencia de 3.5 por 100.000 habitantes
• Suele afectar a adultos entre 30 y 60 años
• Afecta a ambos sexos
• Incidencia epidémica en primavera y verano
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Aparición brusca de vértigo
• Intensa sintomatología vegetativa
• Pico de máxima intensidad de vértigo ocurre en las primeras 24 hrs
• No hay síntomas auditivos ni déficit de otros pares craneales
• En fase aguda el paciente presenta Nistagmo espontáneo horizonte-
rotatorio que se dirige hacia el lado sano.
DIAGNÓSTICO
• Anamnesis y exploración física.
• Pruebas vestibulares
• Videonistagmografía: hiporeflexia vestibular en las pruebas calóricas.
• Audiometría comprobar que este normal
• Examen físico
• Lentes de Frenzel: nistagmos unidireccional espontáneo que es horizontal y
horizonte-rotatorio con dirección al lado sano.
TRATAMIENTO
• Aliviar sintomatología vertiginosa y vegetativa con sedantes
vestibulares
• Difenidol 25 mg c/8h, Cinarizina 25mg c/12h
GRACIAS