CIRUGIA DE TRASPLANTE

INTRODUCCION

 TRASPLANTE proceso de tomar un injerto de un individuo y colocarlo en

otro. El procedimiento se denomina .
 Ortotópico si se coloca en posición anatómica normal
 Heterotópico si se coloca en un sitio diferente

 Relación genética :entre donador y receptor se describe asi

 singeneico entre individuos de una cepa genéticamente idéntica o
entre gemelos idénticos
 alogeneico : entre miembros geneticamente dif. De la misma especie

 Alotrasplante : son todos los trasplantes en el ser humano

 Xenotrasplante : entre miembros de especies diferentes
 Autotrasplante en el mismo individuo
INMUNOLOGIA DEL TRASPLANTE
E INMUNOSUPRESION

 TERMINOLOGÍA :
 Epítopo ; unidad molecular de reconocimiento inmunológico específico l
es un carbohidrato o fragmento péptido

 Antígeno ; es un epítopo o puede contener varios epítopos


 El grado con que un aloinjerto comparte moleculas reguladoras del sist.
Inmunológico con el receptor se conoce como histocompatibilidad
•Linfocitos ; desempeñan papel central y fundamental en la resp.
inmunitaria y son responsables de especificidad de dicha respuesta
,la reacción de rechazo empieza cuando linfocitos T reconocen
antígenos de histocompatibilidad extraños en la superficie de las
celulas del tejido trasplantado

•Células B .linfocitos que deriva de células progenitoras

hematopoyéticas se encargan de rpta inmunitaria humoral o
mediada por anticuerpos a los antígenos extraños
 Los antígenos extraños son presentados directamente a los linfocitos del
huesped por una celulas presentadoras de antígenos CPA

 Complejo mayor de histocompatibilidad MHC que se denomina antígeno de

leucocitos humanos HLA que son de dos clases diferentes I y II

 Monocitos asi aparece en sangre periférica luego son fagocitos

mononucleares y al asentarse en los tejidos pasan a llamarse macrófagos o
histiocitos desempeñan papel esencial en respuesta inmunitaria

 Celulas asesinas naturales NK funcionalmente se caracterizan por su

capacidad para lisar células diana sin necesidad de sensibilización previa
 Cuando el antígeno estimula al linfocito en reposo con especificidad
para el primero, el último se transforma en célula activa de gran
tamaño que secreta comunicadores químicos llamadas citocinas
que son proteínas o glucoproteínas solubles que producen efectos
a distancias cortas y a su vez amplifican la respuesta y activan
otras células sin embargo antes de que el antígeno quede eliminado
se produce un gran número de procesos celulares y subcelulares, la
posibilidad de interferir en una o varias etapas de esta compleja
sucesión de acontecimientos ofrece numerosas oportunidades para
la intervención terapéutica con el objeto de suprimir la respuesta de
rechazo
 En paciente trasplantado se considera que el encuentro entre CPA y el
linfocito T es el primer punto para un posible ataque inmunosupresor

 Los inmunosupresores que se usan habitualmente tienen efecto

inespecífico que suprime totalmente la respuesta inmunitaria

 Actualmente la inmunosupresión clínica se basa en 3 métodos generales

uno consiste en reducir los linfocitos circulantes destruyendolos, otro en
usar un inhibidor de la activación linfocítica (ciclosporina) y el ultimo
consiste en usar diferentes inhibidores metabólicos para interferir en la
proliferación linfocítica

 Los avances futuros en el tto inmunosupresor dependeran que se encuentre

un método con especificidad antigénica para anular en el huésped la
capacidad de respuesta específica frente al donante, duradera sin alterar la
inmunocompetencia general
PREVENCION DEL RECHAZO

 Para reducir riesgo de rechazo se emplean métodos que hacen que el

injerto sea menos antigénico para el huésped ,la mejor forma es limitar
las diferencias aloantigénicas entre el donante y el huesped.

 Determinar la compatibilidad ABO

 Determinar el tipado tisular HLA A. B . DR que son dos alelos diferentes

 Técnicas moleculares para tipar el HLA que se basan en la reacción en

cadena de la polimerasa (PCR) y permiten tipar mejor los locus de clase
II
Para establecer la compatibilidad cruzada en los trasplantes clínicos se usan
técnicas de microcitotoxicidad o de citometría de flujo
La compatibilidad difiere del tipado celular

Para determinar compatibilidad cruzada se comprueba si el suero del receptor

posee anticuerpos preformados contra las células del donante para descartar
un rechazo hiperagudo.

Aun cuando exista histocompatibilidad excelente se puede producir rechazo

hiperagudo si existen anticuerpos preformados
RECHAZO

 Para que se produzca el rechazo de un injerto tienen que combinar sus

acciones diferentes células inmunológicas específicas e inespecíficas
 Rechazo hiperagudo se debe a la sensibilización previa del receptor a un
antígeno expresado por el donador se produce a los minutos, hora o días
luego de la reperfusión del trasplante,
 esta mediado por anticuerpos preformados que se unen al endotelio y
activan el complemento dando una oclusión trombótica del aloinjerto
 para prevenir hay que determinar si el receptor tiene anticuerpos
preformados
 los fármacos antirrechazo no tienen ninguna utilidad
 la exposición suele adoptar la forma de transfusiones sanguíneas,
gestaciones o trasplantes anteriores
 Rechazo Agudo esta mediado por los linfocitos T y empieza a manifestarse
una a 3 semanas después del trasplante de un órgano sólido sin
inmunosupresión son frecuentes en los 3 a 6 meses post trasplante.
 Rechazo agudo vascular es el mas grave la respuesta esta mediada por
moleculas IgG, las células T contribuyen a este respondiendo al antígeno
extraño lo que provoca la lisis directa de las células endoteliales o la síntesis
de citocinas que reclutan y activan más células inflamatorias
 Rechazo agudo celular pta necrosis de las células parenquimatosas
provocada por la infiltración de células T y macrófagos
 El tto puede restablecer la función satisfactoria del injerto en 90 a 95 % de
los casos y el fracaso del tto da como resultado la pérdida del injerto
Rechazo crónico

 Se produce a lo largo de meses o años es la causa más frecuente de la

pérdida de un injerto después del primer año
 Desde el punto de vista inmunológico esta mediado por la respuesta de
las células T y B
 El mecanismo es el menos conocido
 Se manifiesta como una fibrosis y cicatrización de todos los órganos
trasplantados
 Factores de riesgo para desarrollo de lesiones son - episodios previos de
rechazo agudo –inmunosupresión inadecuada – retraso en
funcionamiento inicial del injerto – aspectos del donante como edad,
HTA – factores relacionados con la obtención del órgano como
conservación y lesiones de reperfusión – diabetes hipertensión o
infeciones postrasplante del receptor
INMUNOSUPRESION CLINICA

 En mayoría de casos inmunosupresores son indispensables para

supervivencia del injerto, es muy raro que el receptor de un trasplante
deje de depender de estos fármacos.
 Debido a su mecanismo de acción relativamente inespecífico los
inmunosupresores disponibles se asocian a un aumento de la incidencia
de infecciones y neoplasias malignas
 Los inmunosupresores tienen efectos tóxicos específicos
 La inmunosupresión es muy intensa en período pop inicial y se reduce
luego , esto se denomina inmunosupresión de inducción
 Las medicaciones que se usan para prevenir el rechazo agudo durante la
vida del paciente se denomina inmunosupresores de mantenimiento
 Los que se utilizan para revertir un episodio de rechazo agudo se
denominan agentes de rescate
OBTENCION DE ORGANOS

 SELECCIÓN donante vivo y donante cadavérico

 Donante vivo por una amplia lista de espera para órganos de cadáveres
el uso de donantes vivos se esta haciendo más habitual
 Donante cadáver causa de muerte más frecuente hemorragia
intracerebral o traumatismo y cáncer primario cerebral . Los criterios
estrictos para determinar muerte cerebral incluyen presencia de coma y
apnea y la ausencia de reflejos pupilar , corneal , vestíbulo ocular o de
vómito
 Contraindicaciones absolutas para donación son los antecedentes de
abuso de drogas IV o la presencia de tumores
 Antecedente de diabetes o pancreatitis del donante
 No se aplica criterio estricto para la edad
TRASPLANTES ESPECIFICOS

 Riñon
 Indicación . Presencia de IRT con filtración glomerular menor de 20 mil-
min Fracaso renal secundario a diabetes mellitus
 Contraindicaciones . Enfermedades malignas recientes o metastásicas
-infección crónica – enfermedad extrarrenal grave - incumplimiento
terapéutico – enfermedades psiquiátricas
 Evaluación preoperatoria historia clínica , análisis hematológicos,
bioquímicos e inmunológicos EKG Rx tórax
 Exploraciones habituales dentadura, thevenon, papanicolau ,
mamografía , oftalmológico , psicosocial
 Preoperatorio . Valoración por cirujano, urólogo ,nefrólogo,
anestesiólogo , trabajador social
 Operatorio . Técnica aséptica
 Postoperatorio complicaciones linfoceles , trombosis de arteria y vena
renales , fuga de orina
GRACIAS