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Neurocisticercosis

Introducción

• La infección neurológica por helmintos más frecuente.


• Problema de saludpública.
• Esuna de las principales causas de epilepsia en el mundo.
• 50 millones totales y 1/3 por neurocisticercosis.
• En países no endémicos porinmigración.
DEFINICIÓN

• Infección parasitaria del SNC y sus meninges por la forma larval del cestodo
porcino Taeniasolium.
• Enfermedad de la pobreza y mala higiene.
• Endémica de Latinoamérica,Asia y África.
Teniasis vsCistocercosis
Teniasis oTaeniosis Cisticercosis
Parásitos adultos Forma larvaria (escólex envesícula)
Hospedero definitivo y obligatorio el humano De humanos y cerdos
Carne cruda o mal cocida con cisticercos Proglótides gravídicas(heces)
Requiere un humano infectado (sin el humano,no
habría ciclo)
-Transmisión fecal-oral
Principal factor de riesgo

Salud Pública de México, 39(3), 225-231.


Epidemiología

• Prevalencia 0.2-0.6/100,000 habitantes (EUA).


• >2% de los casos de convulsiones en urgencias.
• Se estiman millones de infectados en el mundo.
• Disminución de casos (antiparasitarios, sanidad).
Distribución global de la cisticercosis (2011)

Regiones endémicas:
-Latinoamérica
-sur-sureste asiático
-África subsahariana

SecondWHO report on neglected tropical diseases.


SecondWHO report on neglected tropical diseases.
Parásito
MORFOLOGÍA
• HELMINTO
• Órgano de fijación y nutrición
• Platelminto (gusanoplano) • Tiene ventosas y rostelo
Escólex
• Subclase: eucestoda.
• Orden: cyclophylidea.
• Familia: Taeniidae. • Región indiferenciada
• Da origen a la cadena de Proglótides
• Genero:Taenia. Cuello
• Especie:Taenia Solium.
• Conjunto de proglótides
• Contiene órganos sexuales
Estróbilo • Pueden ser miles
• Hermafrodita
• Longitud: 8-10metros. -cada proglótide puede tener hasta 5 mil huevos

Tomado de: Dra. Uribarren en ttp://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/cestodos.html


Fisiología y mecanismo de evasión inmune
-No hay sistemadigestivo
-Nutrición a través del
tegumento y microtricas
-Glucocalix con enzimasque
evaden al hospedero
-Amilasas

Tomado de: Dra. Uribarren en ttp://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/cestodos.html


Ciclo de vida

-Humano único hospedero


definitivode las formas adultas
(sin él, no hay ciclo)
-Los huevos sobreviven días-
meses (verduras, vegetación)
-2-3 meses a lamadurez
-3-8 semanas acisticercosis
-Suele ser una (solitaria)y
sobrevivir años
-Intestino delgado

5-40% de los portadores de T.Solium,


Desarrollan cisticercosis.

Tomado de: https://www.cdc.gov/parasites/taeniasis/biology.html


Factores que intervienen en la patogenia.

Larralde C. Cisticercosis : guía para profesionales de la salud 2006.


Patogenia de la Cisticercosis
 Lesiones por efecto mecánico y toxialérgico y
provocan reacciones especialmente cuando
mueren: inflamación, fibrosis, y calcificación.

 En músculo es común la presencia de múltiples


cisticercos con Reacción inflamatoria circundante e
hipertrofia muscular.
Fisiopatología

Pudiera ser que la presencia


La clínicaempieza de las citocinas
cuando el parásito antiinflamatorias controle el
empieza a daño que pudiera generarse
degenerar. durante el fenómeno
inflamatorio

Larralde C. Cisticercosis : guía para profesionales de la salud 2006.


Cuadro Clínico
• Pleomórfica
• Epilepsia secundaria 70-80%(recurrente)
• Datos focales(16%)
• Hipertensión endocraneal (hidrocefalia obstructiva, 12%)
• Aracnoiditis
• Ependimitis granular
• Quistes ventriculares (síndromede Bruns)
• Cefalea crónica
• Infarto cerebral(angeítis)
• Síndromes medulares
• Deterioro cognitivo (5%)
Heterogeneidad clínica
Localización de
las lesiones

Género y Edad

Única
Factores Número

Múltiples

Estadio

Respuesta
inmune del
hospedero
Localización de laslesiones

Parenquimatosa
• Convulsiones (responden AE)
• Síntomas intermitentes (viabilidad)
• Mejor pronóstico
Extraparenquimatosa (subaracnoidea, Intraventricular ycisternas)
• Hipertension endocraneana
• Alta mortalidad (20%)
• Peor pronóstico
Encefalitis cisticercosa

• Intensa reacción inflamatoriadel huésped


• Invasión masiva parenquimatosa
• >frecuente: niños y mujeres jóvenes
• CLÍNICA
• Deterioro del edo. De alerta, convulsiones, cefalea,
alteraciones visuales, vómito y papiledema.
• Espontanea o por tratamiento con antihelminticos
Diagnóstico

• En la mayoría de los casos no se puede hacer una demostración histológica.


• Dx sebasa
• Neuroimagen
• serología
• El Dx puede ser aún un desafío
• Baja especificidad de la clínica y neuroimagen
• Valor predictivo subóptimo de los inmunotest (zonas endémicas)
Neuroimagen

• TAC o RM
• Morfologia, localización, carga de la enf, estadio, inflamación.
• Define edad (estadio) de la lesión
Estadios por Imagen

Calcificado
Vesicular Coloidal *Nodular
-pequeño, redondo -bordes mal definidos -no se distingueLCR
-escólex (quiste) -rodeado por edema -Refuerza
-no refuerza -contrasta (nodular oanillo) *Calcificada
“agujero con unpunto” -claro enTAC (sin refor.)
Imagen
Formas subaracnoideas
Secuencia FIESTAes mejor para formasextraparenquimatosas.

T2 T1 FIESTA

Neurology: Clinical Practice |||April 2013


Serología

• Resultados negativos no la descarta (lesión única, ver clínica e imagen)


• Resultados positivos no la confirman (Infecc. Previa o extraneural, endemia)
• Detección de anticuerpos/antígenos contra T.Solium. En sangre o LCR.
• La prueba de elección es la inmunoelectrotransferencia ligados a enzimas
(EITB) [Acs]
• S98%/ E100% (50% en lesión única o lesión calcificada)
• Negativa: buscarDxDf.
Diagnóstico (2001, DelBrutto)

Lesiones por Neuroimagen:


*Altamente sugestivas
Lesiones quísticas sin escólex,
hipercaptantes o calcificaciones.
*Compatibles
Hidrocefalia o captación anormal
del contraste en leptomeninges
basales o mielografía con defectos
de llenado.

Pathog Glob Health 2012 ;106(5):299-304.


Diagnóstico (2016,Carpio)

Exrtras
*Permite distinguir intra y extra
parenquimatosas (Tx)
*De los extras, solo 43% se
diagnosticaron con los criterios Del
Brutto
*Fáciles de usar para el No-
neurologo

Annals of Neurology 2016.


Diagnósticos diferenciales

Tuberculoma Abscesos cerebrales


Granulomas piógenos Tumores
Equinococosis Cenurosis
Trastornos metabólicos Malformaciones vasculares
Tratamiento

Sintomático

Antiparasitario

Quirúrgico
The Neurohospitalist 2014,Vol. 4(4) 205-212.
Pronóstico

• Mejoró enormemente con la aparición de los antihelmínticos (hace 30 años)


• Mortalidad
• Puede ser baja en formas localizadas o únicas (0.5)
• Hasta el 20% en formasextraparenquimatosas
• El seguimiento se hace con RM cada 6 meses (variable, contexto)
Conclusiones
• Es una enfermedad frecuente, somos paísendémico.
• La principal manifestación son las crisis convulsivas (epilepsia).
• Adoptar los nuevos criterios (formas extraparenquimatosas).
• Iniciar el cisticida siempre con esteroide.
• Referir a pacientes con alta carga lesional, intraventricular, medular, cisternas y
subaracnoideos.
• No suspender antiepilépticos en menos de 2 años sin crisis o si persisten las
lesiones.
• Idealmente, medidas deprevención.