proceso de activacin celular tienen la funcin de restaurar el tejido y erradicar la invasin de microorganismos. SIRS Fases:
Proinflamatoria: proceso de activacin celular,
restauracin de tejido e impide invasin de microorganismos.
Anti-inflamatoria o Contrareguladora: previene
excesiva actividad proinflamatoria y restaura la homeostasis Espectro clnico de la infeccin y SIRS Trmino Definicin Infeccin Fuente indentificable de agresin microbiana SIRS Dos o ms de los siguientes: Temperatura igual o mayor a 38C o igual o menor de 36C, FC mayor de 90, FR mayor de 20 o PaCo2 menor de 32mmHg o ventilacin mecnica, Leucocitos mayor de 12 o menor o 4, o mas de 10% de bandas. Sepsis Fuente de infeccin + SIRS
Sepsis Sepsis + Falla orgnica
Severa Shock Sepsis + Colapso cardiovascular (requiere soporte Sptico vasopresor) Regulacin de la inflamacin mediante el SNA El SNA regula la actividad inflamatoria mediante un reflejo inhibitorio que proviene del hipotlamo mediante inmunocitos.
Balance entre SIRS y CARS
Respuesta Neurohormonal a la lesin La ACTH reduce la activacin de macrfagos.
Respuesta hormonal a la lesin:
Polipptidos.- Insulina, Glucagon, Citocinas. Aminocidos.- Epinefrina, Serotonina, Histamina. Acidos grasos.- Glucocorticoides, Prostaglandinas, Leucotrienos. Respuesta Neurohormonal a la lesin Las hormonas mayormente liberadas durante la lesin son la ACTH y los Glucocorticoides.
El dolor, ansiedad, vasopresina, angiotensina II,
CCQ, PVI, catecolaminas y citocinas proinflamatorias son mediadoras de la ACTH.
Los glucocorticoides se producen en la zona
faciculata mediante estmulos de ACTH. Respuesta Neurohormonal a la lesin El Factor Macrfago Inhibitorio es un antagonista de los glucocorticoides.
La GH promueve la sntesis de protenas y
moviliza la grasa almacenada.
La Somatomedina C (IGF-1) es inhibida
por IL-1 alfa, IL-6 y TNF-alfa. Respuesta Neurohormonal a la lesin Las Catecolaminas (Epi y Norepi) se elevan de 3 a 4 veces en plasma en lesiones severas. HIGADO---- EPI= glicogenlisis, gluconeognesis, liplisis, cetognesis, insulina disminuida, T3 y T4 elevadas, Paratohormona y Renina elevadas, neutrofilia, linfocitosis. Respuesta Neurohormonal a la lesin HIGADO----INSULINA= glicognesis, gliclisis, lipognesis, transporte de glucosa intracelular y sntesis de protenas.
LESION---primera fase de insulina =
Hiperglucemia, segunda fase= insulina normal o elevada por resistencia. Respuesta Neurohormonal a la lesin La aldosterona se sintetiza se almacena y se libera en la zona glomerular de la corteza adrenal. La ACTH es el estimulador mas potente para la liberacin de aldosterona. La funcin de la aldosterona es mantener el volumen intravascular conservando Na y eliminando K e H en el tbulo contorneado distal. La insulina es una hormona anablica 100%. Mediadores de la Inflamacin Citocinas.- mediadores ms potentes. Proteinas de golpe de calor.- protegen la clula del efecto del estrs traumtico. Metabolitos del oxgeno.- su perxido de Hidrogeno e hidroxilo (las celulas se defienden mediante glutation y catalasa). Eicosanoides.- prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, HETE y lipoxinas (necesitan fosfolipasa A2 para su sntesis) Mediadores de la Inflamacin Metabolitos de cidos grasos.- Omega 6 es el mediador precursor de la inflamacin en la lesin y Omega 3 es el anti-inflamatorio, cardioprotector y encargado de reperfusin sangunea. Sistema Calicreina-Cinina: Bradicinina.- potente vasodilatador que produce edema y permeabilidad capilar mediante vasodilatacin renal. Calicreina.- esta en la sangre inactiva como precalicreina y se activa por el factor Hageman, tripsina, plasmina, factor XI. Mediadores de la Inflamacin Serotonina (5-HT).- deriva del triptofano de las celulas cromafines del intestino y plaquetas. Produce vasoconstriccin, broncoconstriccin y agregacin plaquetaria. Cronotrpico e inotrpico positivo. Histamina.- se deriva del aa histidina. Se almacena en neuronas, mucosa gstrica, piel, basfilos, mastocitos, y plaquetas. Su liberacin provoca hipercalcemia. Respuesta de Citocinas a la lesin TNF-alfa.- es el primer mediador y el mas potente de la lesin, tiene una vida media menor de 20 min; proviene de monocitos, macrfagos y clulas T. Induce catabolismo y caquexia durante el estrs. Inicia la cascada de citocinas y activacin de la coagulacin. Respuesta de Citocinas a la lesin IL-1.- tiene una vida media menor de 6 min. Tiene una accin parecida al TNF-alfa. Provoca una reaccin febril liberando prostaglandinas y teniendo efecto en la zona anterior del hipotlamo. IL-6.- puede durar 10 das circulando. Tiene un efecto inflamatorio y otro anti- inflamatorio. Respuesta de Citocinas a la lesin Interfern Gamma.- activa la circulacin de macrfagos. Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrfagos (GM-CSF).- retrasa la apoptosis de macrfagos y neutrfilos. Provoca la lesin en ARDS. Grupo de alta movilidad 1 (HMGB-1).- factor de transcripcin de DNA. Ocasiona perdida de peso, aversin a comer, shock, comportamiento enfermiso. Metabolismo durante el ayuno El cuerpo humano en una persona saludable puede subsistir con el metabolismo basal con 25kcal/kg por da de carbohidratos, protenas y lpidos incrementndose hasta 40kcal/kg en caso de estrs. En un periodo corto de ayuno menor a 5 dias el metabolismo toma su energa del musculo y grasa. Metabolismo durante el ayuno 300 a 400gr de carbohidratos estan almacenados en nuestro cuerpo en forma de glucgeno, de estos 75 a 100 se encuentran en hgado. 200 a 250gr de glucgeno estan almacenados en msculo cardiaco, esqueltico y liso. El metabolismo durante el ayuno necesita 180gr de glucosa al da para subsistir. Metabolismo durante el ayuno En los primeros das de ayuno se emplean las protenas como fuente principal de energa mediante la gluconeognesis. En ayunos prolongados (mayor de 5 das) la fuente principal de energa son las cetonas. Se necesitan degradar 75gr de protena diariamente en ayuno. Se necesitan movilizar 160gr de acidos grasos del tejido adiposo para sobrevivir periodos largos de ayuno. Metabolismo despus de la lesin Primero actan las grasas.- mantienen la integridad celular y la respuesta inmune. Los triglicridos es la forma de almacenaje de los lpidos (50-80%). La liplisis ocurre principalmente por efecto de las catecolaminas. La energa de los lpidos proviene de los acidos grasos y el glicerol. Metabolismo despus de la lesin La oxidacin de 1gr de grasa de 9kcal. Los lpidos de la dieta necesitan lipasa pancretica y fosfolipasa para hidrolizar los triglicridos en acidos grasos y monoglicridos en duodeno. Los enterocitos absorben la grasa y en la circulacin se resintetizan mediante esterificacin de monoglicridos con la acil- coenzima A. Metabolismo despus de la lesin La cetosis es el estado en el que el hgado produce mayor nmero de cetonas de las que se estn utilizando por los otros tejidos. La cetognesis es inversamente proporcional a la magnitud del trauma. GRACIAS POR SU ATENCION