Cariologia: Arrb Aitana Sofia O5 1

CARIOLOGIA
arrb aitana sofia O5 1

A pesar de todos los avances de la
investigacin y los enormes recursos
humanos y tcnicos puestos al
servicio de la ciencia, an no se
conoce con exactitud las causas de la
caries dental

Teora sobre las causas de la
caries
Primitiva
Quimico parasitaria
Proteoltica
Protelisis
Endgena
Organotrpica
Biofsica

Teora primitiva
En la antigedad se crea que era un
mal proveniente de la sangre.
As lo afirmo Galeno; con su
autoridad impuso esta teora a sus
contemporneos.
Al principio del siglo XIX ya result
demasiado evidente la
preponderancia de los factores
locales en la iniciacin de las caries.
En 1885 Roberts emiti su teora
sobre la fermentacin y putrefaccin
de restos de alimentos retenidos en
los dientes.
En esa poca se supona que la
fermentacin era un proceso
exclusivamente quimico.
Teora quimico parasitaria
Un discpulo del famoso investigador

alemn Dr. Koch formulo una teora
en 1890 basada en la de Roberts
pero introduca el concepto de la
presencia de microorganismos como
factor esencial de la produccin de
caries

Es el Dr. Miller, teora que ha
trascendido hasta nuestros das.
Teora de la quimioparasitaria que
expresa que la caries se desarrolla
como resultado de un proceso que
ocurre en dos fases:

1.- Descalcificacin y
reblandecimiento del tejido por la
accin de las bacterias acidgenas.
2.- Disolucin del tejido reblandecido
por accin de los organismos
proteolticos

OTRAS TEORIAS
A) La protelisis ocurre antes que la

descalcificacin cida: teora
proteoltica sostenida por Gottlieb,
Frisbie y Pincus
B) la descalcificacin no se produce
en un medio cido, sino neutro o
alcalino y se denomina quelacin,
preconizada por Schatz y col.
C) la caries es el resultado de una
alteracin de la naturaleza
bioqumica que se origina en la pulpa
y cuyos resultados se manifiestan en
la dentina y el esmalte
Esta teora es la endgena o del
metabolismo, sostenida por Csernyei
y Eggers-Lura.

Concepto de Michigan
Como resultado de un simposio
realizado en Michigan U. en 1947, en
la que concurrieron investigadores
docentes, clnicos, se uniformaron
conceptos, criterios referentes a
etiologa, tratamiento y prevencin
de la caries.

Definicin de Caries
ES UNA ENFERMEDAD DE LOS

TEJIDOS CALCIFICADOS DEL
DIENTE PROVOCADA POR ACIDOS
QUE RESULTAN DE LA ACCION DE
MICROORGANISMOS SOBRE LOS
HIDRATOS DE CARBONO.

MECANISMO
SE CARACTERIZA POR LA
DESCALCIFICACION DE LA
SUSTANCIA INORGANICA, QUE VA
ACOMPAADA O SEGUIDA POR LA
DESINTEGRACION DE LA
SUSTANCIA ORGANICA

LOCALIZACION
SE LOCALIZA PREFERENTEMENTE EN
CIERTAS ZONAS Y SU TIPO
DEPENDE DE LOS CARACTERES
MORFOLOGICOS DEL TEJIDO

OTROS FACTORES
GRUPO ENZIMATICO, AZUCARES,

LACTOBACILLOS, PLACA ADHERENTE
Y SOLUBILIDAD DEL ESMALTE

Concepto de Michigan 1947
Afecta tejidos calcificados

Provocada por cidos
Requiere microorganismos
Requiere hidratos de carbono
Intervienen diferentes factores

Concepto de Sognnaes
Enfoque terico
Enfoque medioambiental
Enfoque del desarrollo
Enfoque bioqumico

Concepto de Keyes y col.
En los ltimos aos ha cobrado

importancia la explicacin ofrecida
por Keyes, Gordon y Fitzgerald,
quienes afirman, con mucha lgica
que la caries es una afeccin
multifactorial.

Grficamente se ilustra mediante
tres crculos que se interceptan
mutuamente, el rea comn seala
la caries.
Husped (diente)
Flora microbiana
Sustrato (dieta)

Concepto actual
Requiere microorganismos
La placa participa en su iniciacin
Muchos microorganismos
responsables
Ataque localizado
Existen numerosos factores
predisponentes y atenuantes

Factores predisponentes y
atenuantes
RAZA
HERENCIA
DIETA
COMPOSICION QUIMICA DEL
ESMALTE
MORFOLOGIA DENTARIA

HIGIENE BUCAL
SISTEMA INMUNITARIO
FLUJO SALIVAL
GLANDULAS DE SECRECCION
INTERNA
ENFERMEDADES Y ESTADOS
CARENCIALES

ETAPAS DE LA CARIES
En la iniciacin y desarrollo de una
lesin de caries se puede distinguir
las siguientes etapas:
Los alimentos y los microorganismos
atrapados en las reas retentivas de
la cavidad bucal forman placa.
La placa madura y comienza a
producir cidos
Los cidos atacan el esmalte y lo
desmineralizan creando una cavidad
Se produce la invasin microbiana
masiva con cidos y enzimas para
destruir el diente.
Los factores de ataque y defensa
condicionan la velocidad del avance
de la lesin
PRICIPALES FACTORES QUE
CONTRIBUYEN AL EQUILIBRIO DE
DESMINERALIZACION Y
REMINERALIZACION

PLACA BACTERIANA
Esta constituida por:
Glucoproteinas salivales
Microorganismos
Productos estructurales (glucanatos)
Sustancias derivadas del
metabolismo bacteriano

Los microorganismos no atacan
directamente al esmalte, se tiene
pruebas de que algunos individuos el
esmalte y los grmenes coexisten
durante toda la vida sin que se
produzca caries

Para atacar, los grmenes los dientes
tienen que adherirse al diente y
formar una colonia protegida por una
sustancia adhesiva de naturaleza
proteica (blix) segregada por ellas e
integrada por varios elementos.
Esta colonia recibe el nombre de
placa bacteriana.

La naturaleza bacteriana de la placa
fue comprobada por el holands
Leeuwenhink en el siglo XVII en las
primeras observaciones
microscpicas efectuadas en el
mundo.

Donde se forma la placa?
Lugares protegidos de la accin
limpiadora de los cepillos, alimentos,
msculos.
Hoyos, fisuras, defectos del esmalte,
reas interdentales, tercio gingival,
obturaciones, coronas o protsis

Microbiologa de la caries
La boca presenta una microbiota
abundante, con gran variedad de
especies y formas, puede
comprobarse una tpica preferencia
por determinados sitios.
Incluso a las pocas horas del
nacimiento, ya existe una intensa
vida microbiana, heredada de la
madre.
CEPAS CARIOGENICAS
LACTOBACILLUS:
Acidophilus, casei
ESTREPTOCOCOS:
Mutans, sobrinus, ratus, cricetus,
ferus, sanguis, salivarius, millieris.
ACTINOMYCES:
Viscosus, naeslundii, odontolyticus.

Es habitual la presencia de
Estreptococos y Actinomyces como
flora suplementaria, en menor
nmero se encuentran estafilococos
y otras formas.
El calculo se forma por la
calcificacin de una matriz orgnica
que contiene un gran nmero de
microorganismos.
Quintaeesencia pag 20 fig4 numero
1 enero 2004

Es muy alto al levantarse
Disminuye bruscamente luego del
desayuno
Se eleva antes de la comida
Desciende despus de ellas
Se eleva en la noche

AREAS RETENTIVAS
Naturales:
Espacios interproximales
Hoyos y fisuras profundas
Malaposicin y alineacin
Dientes fuera de funcin
Forma incorrecta o anormal de la
corona dentarias
Cavidades de caries
Artificiales:
Restauracin con forma y contorno
incorrecto y mal terminadas.
Extensin inadecuada que no
permite una buena terminacin
marginal.
Contactos defectuosos y sus
consecuencias.
Cambios dimensionales, desgaste,
fracturas y filtracin marginal de los
materiales de obturacin.
Retenedores de protsis y otros
aparatos removibles.
Tratamientos ortodonticos.
Mantenedores de espacio.
Prtesis fija con diseo inadecuado
Caractersticas clnicas de la lesin
Una comunidad de placa que tenga
suficiente masa para producir
condiciones anaerobias a nivel de la
superficie dental es potencialmente
cariogna.
Una dieta rica en sucrosa concede
una ventaja selectiva a estos
estreptococos y permiten que se
acumulen en grandes cantidades
Estas forman una sustancia que
produce una barrera que limita la
difusin al interior de la placa.
La combinacin de la disminucin de
la difusin y la tremenda actividad
metablica, convierte el entorno local
en un medio anaerobio y muy cido.
Ideal para la disolucin del esmalte.

Una vez que la superficie dental se
cavita, la comunidad de la placa
dispone de mas superficie de
retencin, lo que permite a las
bacterias filamentosas como los
lactobacillos establecerse en la
lesin

Esto da lugar a una destruccin
rpida y progresiva de la estructura
dental.
Una vez que la caries del esmalte
penetra hasta la ude, la lesin
cariosa se expande rpidamante
hacia los lados, ya que la dentina es
menos resistente que el esmalte

Los estreptococos mutans son
probablemente los microorganismos mas
importantes en el inicio de las caries del
esmalte.
El A. viscosus es el microorganismo que
probablemente inicie la caries radicular.
Una vez iniciada las caries los lactobacilos
pasan a ser miembros activos en las
caries

Zonas clinicas para el inicio de las
caries
FOSAS Y FISURAS
SUPERFICIES LISAS DE ESMALTE
SUPERFICIE RADICULAR

Fig 3-20a

FOSAS Y FISURAS
Los dientes recin erupcionados son
rpidamente colonizados por las
bacterias.
Estas forman un tapn bacteriano
que permanece permanentemente.
La morfologa de las fosas y fisuras
contribuyen a su gran propensin de
la caries
Las caries de fosas y fisuras se
expanden al penetrar en el esmalte.
El punto de entrada puede parecer
muy pequeo que la lesin real, lo
que dificulta el diagnstico clnico.
La Lesin siempre va ha tener la
forma de una V invertida, con una
entrada estrecha, y una zona mas
amplia al acercarse al ude.
Superficies lisas de esmalte
Esta zona es la menos favorable para
la formacin de la placa.
La placa se desarrolla en las
superficies lisas cercanas a la enca
o situadas bajo contacto proximal.
Esta lesiones tambin tienen la
forma de V invertida, el vrtice
siempre estar dirigido a la ude.
Superficie radicular
La superficie radicular es menos
uniforme que la del esmalte y
permite que se forme fcilmente la
placa si no existe una higiene bucal
adecuada,
Estas tienen limites menos definidos
suelen tener forma de U y avanzan
mas rpidamente por que el cemento
es mas dbil
Graham pag. 17 fig. 2-13

Progresin de las lesiones cariosas
La progresin y la morfologa de las
lesiones cariosas varia dependiendo
del lugar de origen y de las
condiciones de la boca.
Para que una lesin incipiente se
convierta en una caries clnica
(cavitada) en una superficie lisa es
de 6 a 18 meses

El momento de mayor incidencia de
nuevas lesiones se produce unos tres
aos despus de la erupcin del
diente.
Las lesiones de fosas y fisuras
oclusales se desarrollan en menos
tiempo que las caries de las
superficies lisas.

Las manchas blancas o lesiones
incipientes son el primer indicio
clnico de desmineralizacin y ocurre
en tres semanas.
La xerostoma (sequedad bucal) pos
radiacin puede provocar el
desarrollo de caries clnicas a los 3
meses de la radioterapia.

Histopatologa de la caries
Histologa del esmalte. Ya conocemos
los cristales, bastones, prismas y
ameloblastos.
Aparentemente el proceso de
mineralizacin es algo discontinuo y
se caracteriza por las fases alternas
de actividad intensa y escasa.
Estos periodos de reposo reciben el
nombre de estras de Retzius
Tanto las estras como los espacios
inherentes de las separaciones entre
prismas proporcionan suficiente
porosidad para el movimiento de
agua y los iones.
De este modo, el esmalte puede
actuar como un tamiz molecular que
permite el movimiento de molculas
pequeas
Este efecto tamizador del esmalte explica
igualmente por que incluso la caries
incipiente del esmalte puede producir una
respuesta pulpar antes de la penetracin
bacteriana.
Las caries atacan preferentemente los
ncleos de los bastones y las estras de
Retzius que favorecen la diseminacin
lateral y el socavamiento del esmalte

Caractersticas clnicas de la caries
del esmalte
Lesin incipiente en las superficies
lisas:
En los dientes limpios y secos el primer
indicio de caries en la superficie lisa es
una mancha blanca.
Las manchas blancas son zonas opacas de
color blanco gredoso, que solo aparecen al
desecar la superficie dental, y reciben el
nombre de caries incipiente

Esta zona pierde su traslucidez
debido a la gran porosidad
subsuperficial producida por la
desmineralizacin.
No confundir con las manchas
blancas por una hipocalcificacin del
esmalte.
Las caries incipiente desaparece al
hidratar el esmalte.
Una lesin incipiente tiene una
textura superficial inalterable que no
se detecta al pasar el explorador.
Una lesin mas avanzada tiene una
superficie irregular mas blanda, que
el esmalte normal.
Si este esmalte se desconcha con el
explorador es signo de caries activa
En proximal las lesiones incipientes
aparecen en los Rx. Como
radiolucideces borrosas, limitadas al
esmalte superficial.
Cuando en una Rx se observa con
claridad una lesin proximal, esta ya
avanzado notablemente y alterado la
histologa de la dentina subyacente

Clnicamente las lesiones detenidas o
remineralizadas, forman manchas
intactas pero de otro color,
generalmente pardo o negruzco.
Estas no deben restaurarse a no ser
por razones estticas.
Por que el esmalte es mucho mas
resistente que el adyacente.
Zonas de lesin incipiente
Se puede observar claramente 4
zonas en el corte de una lesin
incipiente:
Zona traslcida
Zona oscura
El cuerpo de la lesin
Zona superficial

Zona traslcida
Es la parte mas profunda, debe su
nombre a su aspecto destructurado
que adquiere al observarla con luz
polarizada.
Los poros se forman a lo largo de los
limites de los prismas o bastones de
esmalte


Zona obscura
Es la segunda zona mas profunda, se
llama obscura por que no trasmite
luz polarizada.
Existe gran cantidad de poros llenos
de aire o vapor.
Se cree que esta zona no degrada al
esmalte


Cuerpo de la lesin
Esta representa la mayor parte de la
lesin incipiente durante la fase de
desmineralizacin
Tiene un gran volumen de poros que
oscila el 5% en la periferia de la
lesin y el 25% en el centro.
Las caries atraviesan el esmalte a
travs de las estras de Retzius

CONVIENE RECORDAR QUE LA
CARIES ES UNA ALTERACIN
EPISODICA CON FASES
ALTERNANTES DE
DESMINERALIZACION Y
REMINERALIZACION.

Zona superficial
Esta zona se ve relativamente libre
del ataque de la caries
Tiene un volumen menor de poros
que el cuerpo de la lesion.
La superficie del esmalte esta
hipermineralizada debido al contacto
de la saliva y tiene una
concentracin mayor de ion flor

CARIES DE LA DENTINA
Caractersticas clnicas e
histolgicas de la caries
dentinaria.
Niveles de cido
Respuesta reparadora

El avance de la caries en la dentina es
diferente al avance en el esmalte, debido
a las diferencias estructurales de la
dentina.
Esta menos mineralizada y posee los
tbulos dentinarios.
La ude es poco resistente a la caries y
permite una rpida extensin lateral una
vez que atraviesa el esmalte

Debido a estas caractersticas la
caries dentinaria tiene forma de V en
corte transversal, con una base
amplia a nivel de la ude y el vrtice
apuntando a la pulpa.
La caries producen una serie de
respuestas dentinarias, como el
dolor, la desmineralizacin y la
remineralizacin
A menudo, el paciente no
experimenta dolor aunque la caries
invadan la dentina.
Excepto cuando las lesiones
profundas acercan la infeccin
bacteriana a la pulpa.
A veces se experimenta episodios
dolorosos de corta duracin durante
las fases iniciales de la caries
Estos dolores se deben a la
estimulacin del tejido pulpar.
Las bacterias y las toxinas provocan
inflamacin de los tejidos pulpares.
Esta inflamacin se manifiesta
clnicamente por episodios dolorosos
agudos de unos pocos segundos en
repuesta a la estimulacin trmica.
Una respuesta dolorosa al fro es
indicio de pulpitis reversible o
hiperemia pulpar.
Cuando la pulpa se inflama con
mayor intensidad, los estmulos
trmicos producen un dolor que
continua despus de cesar el
estmulo, se sugiere una pulpitis
irreversible
Fig. 3-33a

Fig. 3-33b

Se puede distinguir tres niveles de
reaccin dentinaria a las caries:
Reaccin a una desmineralizacin
cida leve y prolongada asociada a
una lesin de avance muy lenta.
Reaccin a un ataque de intensidad
moderada.
Reaccin a una carie de gran avance
intensidad, y niveles cidos altos
El mantenimiento de la vitalidad
pulpar depende de la conveniencia
del aporte sanguneo pulpar.
Los dientes recin erupcionados
tienen mas posibilidades de
sobrevivir a la inflamacin pulpar que
los dientes formados.

Zonas de caries dentinarias
La caries avanzan en la dentina por
medio de tres cambios:
Los cidos orgnicos debilitan y
desmineralizan la dentina.
La sustancia orgnica de la dentina
(colgeno) degenera y se disuelve.
Tras la prdida de la integridad
estructural se produce una invasin
bacteriana
Fig. 3-37

Zona 1 dentina normal
Dentina normal
tbulos lisos con odontoblastos
No hay cristales en los tbulos.
Colgeno estriado normal.
Cristales de apatito densos normales.
No hay bacterias en los tbulos
La estimulacin de la dentina
produce un dolor penetrante.
Zona 2 dentina subtransparente
La dentina est desmineralizada de
la dentina intertubular.
Se encuentran cristales muy finos en
los tbulos del frente de avance.
Los odontoblastos estn daados.
No hay bacterias en la zona
La estimulacin llega a producir dolor
La dentina es capaz de
remineralizarse
Zona 3 dentina transparente
La capa de dentina cariosa es blanda
que la normal.
La dentina intertubular esta
desmineralizada
Los tbulos estn llenos de cristales
en su luz.
La estimulacin produce dolor.
No se observa bacterias.
A pesar del ataque de los cidos la
red colagenosa permanece intacta.
Este colgeno intacto sirve para la
remineralizacin de la dentina
intertubular.
Por lo tanto es capaz de autorreparse
si la pulpa mantiene su vitalidad

Zona 4 dentina turbia
La dentina turbia es la zona de
invasin bacteriana
Los tbulos estn distorsionados y
ensanchados, llenos de bacterias.
Queda poco mineral
El colgeno est irreversiblemente
desnaturalizado.
La dentina no puede autorreparse
Debe ser eliminada
Zona 5 dentina infectada
Esta dentina infectada es la externa
Es dentina descompuesta e infestada
por bacterias.
Est desestructurada carece de
colgeno y minerales
En la sustancia granular esta llena de
bacterias.
Se debe eliminar la dentina infectada
Dentina necrtica
Clnicamente forma una masa
hmeda, blanda y fcilmente
extrable.
Histolgicamente es desestructurada
o granular con masas bacterianas.
La eliminacin de esta masa deja a la
a la vista la dentina infectada mas
profunda (Z4) de aspecto seco y
curtido.
La dentina curtida se elimina fcilmente
con instrumentos manuales.
Se desprende en capas paralelas a la ude
Los tbulos estn distorsionados y llenos
de bacterias, tambin se observan
hendiduras perpendiculares a los tbulos,
aparentemente son lneas de reposo
formadas durante la acumulacin inicial de
dentina y son mas sensibles al ataque de
la caries
Al seguir excavndose descubre
dentina cada vez mas dura.
Si la lesin avanza mas lentamente,
puede encontrarse una zona de
dentina esclertica dura e hiper
mineralizada que es el resultado de
la remineralizacin de lo que era
anteriormente dentina transparente.

La supresin de la infeccin
bacteriana es parte de la accin
quirrgica.
Dado que las bacterias no llegan al
frente de avance de la lesin.
No es necesario eliminar toda la
dentina afectada por el proceso
carioso.
Dentina afectada: es la dentina
desmineralizada y reblandecida que
todava no hacido invadida por las
bacterias.
Dentina infectada: esta
reblandecida y contaminada por las
bacterias el tejido es necrtico
granular superficial, la dentina
curtida seca y reblandecida.
En las lesiones de avance lento conviene
eliminar la dentina blanda hasta llegar a la
dentina esclertica.
En las lesiones de avance rpido, existen
pocos signos clnicos que nos indiquen la
extensin de la dentina infectada.
En lesiones profundas esta falta de
indicios nos puede llevar a excavar
excesivamente y provocar exposicin
pulpar.

En un diente con una lesin cariosa
profunda pero sin antecedentes de
dolor espontneo, con respuestas
normales a los estmulos trmicos y
una pulpa vital, puede estar
confirmando una excavacin
deliberadamente incompleta de
caries.

Hay que aplicar un cemento de
hidrxido de calcio sobre la fina capa
de dentina dudosa que queda sobre
la pulpa. Esta tcnica se llama
recubrimiento pulpa indirecto.
El recubrimiento pulpar directo se lo
hace sobre el tejido pulpar expuesto
y la zona dentinaria circundante

GRACIAS

Cariologia: Arrb Aitana Sofia O5 1

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Cariologia: Arrb Aitana Sofia O5 1

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

CARIOLOGIA

arrb aitana sofia O5 1

arrb aitana sofia O5 2

arrb aitana sofia O5 3

Un discpulo del famoso investigador

arrb aitana sofia O5 6

arrb aitana sofia O5 7

arrb aitana sofia O5 8

A) La protelisis ocurre antes que la

arrb aitana sofia O5 10

arrb aitana sofia O5 11

ES UNA ENFERMEDAD DE LOS

arrb aitana sofia O5 12

arrb aitana sofia O5 13

arrb aitana sofia O5 14

GRUPO ENZIMATICO, AZUCARES,

arrb aitana sofia O5 15

Afecta tejidos calcificados

arrb aitana sofia O5 16

arrb aitana sofia O5 17

En los ltimos aos ha cobrado

arrb aitana sofia O5 18

arrb aitana sofia O5 19

arrb aitana sofia O5 21

arrb aitana sofia O5 23

arrb aitana sofia O5 24

arrb aitana sofia O5 27

arrb aitana sofia O5 29

arrb aitana sofia O5 33

arrb aitana sofia O5 34

arrb aitana sofia O5 35

arrb aitana sofia O5 36

arrb aitana sofia O5 39

arrb aitana sofia O5 41

arrb aitana sofia O5 42

arrb aitana sofia O5 47

arrb aitana sofia O5 48

arrb aitana sofia O5 49

arrb aitana sofia O5 50

SUPERFICIES LISAS DE ESMALTE

arrb aitana sofia O5 51

arrb aitana sofia O5 52

arrb aitana sofia O5 64

arrb aitana sofia O5 65

arrb aitana sofia O5 66

arrb aitana sofia O5 67

arrb aitana sofia O5 70

arrb aitana sofia O5 71

arrb aitana sofia O5 74

arrb aitana sofia O5 77

arrb aitana sofia O5 79

arrb aitana sofia O5 80

arrb aitana sofia O5 81

arrb aitana sofia O5 82

arrb aitana sofia O5 84

arrb aitana sofia O5 85

arrb aitana sofia O5 87

arrb aitana sofia O5 88

arrb aitana sofia O5 89

arrb aitana sofia O5 94

arrb aitana sofia O5 95

arrb aitana sofia O5 97

arrb aitana sofia O5 99