FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

Dr. Flix Mundaca Guerra

Servicio de Ciruga General
HNAAA-EsSalud
2015
Hospital Almanzor Aguinaga Asenjo
EsSalud
Red Asistencial Lambayeque Juan Aita Valle
 Definicin clsica
Sndrome clnico agudo iniciado por una
perfusin inefectiva que resulta en una
disfuncin severa de rganos vitales para la
supervivencia
Jimnez 1999
 Otras definiciones
Una pausa momentnea en el acto de morir,
caracterizada por un pulso perifrico
imperceptible o filiforme y un sudor fro y
pegajoso

John Collins Warren 1895

 Otras definiciones
Falla circulatoria perifrica resultante de una
discrepancia entre el tamao del lecho
vascular y el volumen del lquido
intravascular

Blalock 1937
 Otras Definiciones
El shock existe cuando el gasto cardaco es
insuficiente para llenar el rbol arterial con
sangre a suficiente presin, para proveer un
adecuado flujo sanguneo a los rganos y a los
tejidos
Simeone 1964
 Otras Definiciones
Una respuesta desordenada del organismo a
un balance inapropiado del aporte de
sustratos y la demanda a nivel celular
Cerra 1983
 Otras Definiciones
Un estado en el que una profunda y generalizada
reduccin de la perfusin tisular efectiva, lleva
primero a una lesin celular reversible, y luego, si se
prolonga, produce lesin celular irreversible
Kumar y Parrillo 1995
 Leyes de la termodinmia
Primera ley: La energa no se crea ni se destruye solo
se transforma.
En consecuencia el mantenimiento de la vida
necesita la reposicin de la energa perdida.
Segunda ley: En un sistema aislado, ningn proceso
puede ocurrir si a el se asocia una disminucin de la
entropa total del sistema.
En consecuencia no es posible construir energa, por
lo que vivir implica la reposicin, a partir del medio,
de la energa perdida.
 Consideraciones sobre la energa
La energa ingresa mediante enlaces qumicos
en los nutrientes.
El organismo no puede utilizar esa energa
directamente.
Solo se puede utilizar la energa almacenada
en los enlaces qumicos del ATP
Existe necesidad de transformar los enlaces de
los nutrientes en ATP
 Consideraciones sobre la energa
La supervivencia depende de la capacidad de
generar ATP.
El dficit de ATP ocasiona disminucin de la
actividad fsica, metablica, la sntesis proteica
y la integridad de las membranas.
La severidad de la deficiencia y la duracin de
la misma ocasiona disfuncin transitoria,
compromiso severo o muerte celular.
 Construccin de ATP
La energa qumica de los alimentos requiere de
ruptura de cadenas largas y aparicin de pequeas
molculas que son transportadas al entorno celular.
Ciclo de Krebs. Produce hidrgeno que a su vez es
transportado hacia la cadena respiratoria al interior
de la mitocondria.
El Hidrgeno pierde un electrn y sale de la
mitocondria crendose una corriente elctrica.
El electrn sobrante es transportado al citocromo a3.
 Construccin de ATP
A este nivel confluyen el electrn, el
hidrgeno protonado y el O2 transportado por
el torrente sanguneo que se unen y forman
agua.
La corriente elctrica producida por el
lanzamiento del H y el transporte de
electrones por la cadena permite la formacin
del ATP a partir de ADP + P inorgnico-
 ATP: conclusiones
El ATP es el resultado del procesamiento de los
nutrientes.
Requiere un proceso digestivo, ciclo de Krebs,
cadena respiratoria y de suficiente oxgeno.
Durante el proceso se consume oxgeno.
85% del consumo de O2 se utiliza para
producir ATP.
15% para otras funciones.
 Definicin de Shock
Alteracin de la perfusin tisular.
Disminucin del aporte de O2 a la
mitocondria, que produce una reduccin de la
produccin de ATP y del consumo de O2.
Efecto no autoregulado y en consecuencia
perverso que amenaza el funcionamiento
celular.
 Consecuencias
Produccin de radicales libres: La CoQ (3er
miembro de la cadena respiratoria) recibe el
electrn sustrado al H y se convierte en
radical libre. Los citocromos, que contienen Fe
pueden aceptar el electrn, cuando esto no
sucede la CoQ se mantiene como radical libre
y puede producir peroxidacin lipdica en la
membrana mitocondrial.
 Consecuencias
Produccin de acido lctico:
Cuando el NAD (Nicotinamida adenina dinucletido)
recibe H proveniente del C de Krebs y no lo puede
entregar al FAD (dicnucletido de flavina y adenina) y
este no puede entregar H, se activa la transformacin
de Ac. Pirvico en Ac. Lctico por que utiliza NADHH.
El H ingresa al Ac. Lctico, pero la cadena respiratoria
no se activa por falta de O2 (Dficit de perfusin
tisular)
 Produccin de cido Lctico
La produccin de energa utiliza la gliclisis
que no requiere oxgeno, y se acelera este
proceso.
El resultado es menor ATP por mol de glucosa
y aumenta la produccin de cido pirvico que
no va al ciclo de Krebs sino que termina la
formacin de cido lctico
 Otros fenmenos
Aumento de Gliclisis.
Aumento de velocidad de consumo de
glucgeno. Riesgo de hipoglicemia y muerte.
Activacin de gluconeognesis
 Comportamiento orgnico
El hgado, riones e intestino son los rganos mas
afectados.
El corazn y cerebro mantienen su carga energtica
hasta etapas crticas. Tienen capacidad de aumentar
la tasa de extraccin de O2. Las catecolaminas
redirigen el flujo sanguneo hacia ellos.
El miocardio hipxico puede obtener energa
oxidando cidos grasos libres en lugar de glucosa.
 Muerte celular en el shock
Dr. Benjamin Trump
Fase reversible I, II, III
Fase lmite IV (Fase de muerte)
Fase irreversible V,VI, VII (Consolidacin de la
muerte)
El proceso desencadenante es la deficiente
disponibilidad de O2 en la mitocondria.
 Fase I
Falta ATP.
Acidosis intracelular
Microscopa: apelotonamiento reversible de la
cromatina nuclear.
Podra deberse a la prdida de los puentes de
K y en consecuencia disminucin reversible de
la sntesis de RNA
 Fase II
Alteracin de funcionamiento de ATPasa Na/K
con acmulo de Na intracelular.
Sigue edema celular, en la mitocondria y en el
RES.
Aparecen bulas en la pared celular.
Prdida de grnulos mitocondriales.
Etapa reversible si se restauran condiciones
del paciente.
 Fase III
Aumento de edema celular y mitocondrial.
Dilatacin del RES y de las crestas
mitocondriales con prdida de K y disminucin
de sntesis proteica.
Aumentan las bulas en la membrana.
Inhibicin importante de funcin mitocondrial.
Fase IV (Transicin a travs de la etapa
de no retorno)
Aumento edema celular, mitocondrial y RES
Reduccin de sntesis proteica.
Prdida de potasio. Ingreso excesivo de calcio a la
clula.
Puede formarse complejos de Calcio-calmodulina
que activa fosfolipasas que hidrolizan fosfolpidos de
las membranas. Adems puede alterar el esqueleto
celular, la orientacin de organelos y aumenta
vesculas autofgicas, separa uniones intercelulares,
aumenta calcio mitocondrial.
En resumen, dao irreversible de la clula
 Fase V a VII
Continuacin de la cascada.
Se rompen los lisosomas y dems estructuras
celulares.
Se llega a la necrosis.
 Aplicaciones Clnicas
Restaurar el aporte de O2 a la mitocondria
para reanudar produccin de ATP y restablecer
el consumo de O2 (VO2)
Evitar pasar la fase de no retorno: Actuar con
prontitud. (La mortalidad final aumenta
cuando la hipotensin dura mas de 30
minutos) (25 das)
 Respuesta al stress
La liberacin de catecolaminas ocasiona:
Corazn aumenta contractilidad y frecuencia.
Aumenta frecuencia respiratoria.
Vasoconstriccin de la piel.
Dilatacin pupilar
Disminucin contractilidad intestinal.
Vasoconstriccin renal.
 Respuesta al stress
Cambios metablicos:
Hiperglicemia (consumo del glucgeno)
Hiperlactatemia.
Aumento de cidos grasos libres (activacin de
lipasas tisulares)
Hipercetonemia: Hgado oxida parcialmente
los cidos grasos libres y se genera cuerpos
cetnicos.
 Problemas metablicos
Aumento de glicemia consumo exagerado
de O2 por msculo con agotamiento del
sustrato y de ATP
Aparece mecanismo regulador de la glicemia:
insulina que estimula formacin de molculas
grandes, glucgeno, grasas, proteinas.
Se resintetiza glucgeno y glucosa y cidos
grasos y cetonemia. Se produce
incorporacin de AA en proteinas.
 Problemas metablicos
Los mecanismos anteriores producen retraso del
agotamiento de reservas de azcar y prolongacin
del perodo de supervivencia.
Las reservas de glucgeno se agotan alas 24 horas.
Se inicia fase pptido-esteroidea: ACTH, Cortisol,
hormona del crecimiento. Producen rpida
proteolisis y reversin de gliclisis. Se inicia
gluconeognesis a partir de proteinas.
100g de proteina hidrolizada produce 60 g glucosa y
15 g de cetonas
 Clasificacin (Weil y Shubin)
Hipovolmico
Cardiognico.
Obstructivo.
Distributivo
Quedan fuera anafilaxis, choque neurognico y
falla suprarrenal.
 Shock hipovolmico
Caracterstica : disminucin del retorno
venoso.

Causas. Prdida de sangre, agua o tono

vascular principalmente venoso
 Shock Hipovolmico
Prdida de agua

Externa Interna

Piel Sepsis
Rin Bombas inicas
Gastrointestinal
 Shock hipovolmico
La sepsis produce alteracin de permeabilidad capilar
que promueve el paso de agua y electrolitos hacia el
espacio intersticial, depleta el intravascular y
ocasiona hipovolemia.
El shock de cualquier etiologa produce disfuncin de
bombas inicas celulares, una corriente de salida
desde el intersticial al intracelular hipovolemia
El paciente podr aparecer edematizado pero su
intravascular tendr poco volumen.
 Shock hipovolmico
Lo anterior puede inducir a pensar que existe un
exceso de volumen circulante, conducir a restriccin
de aporte hdrico y forzar diuresis, lo que agrava la
hipovolemia.
La prdida de tono aumento de capacitancia no
produce una prdida real pero si una disminucin del
retorno venoso: fenmeno hipovolmico
Conclusin: Retorno venoso, llenado ventricular,
gasto cardaco
 Shock Cardiognico
Falla del corazn como bomba:
1.- Compromiso de masa ventricular (IMA)
2.- Compromiso crnico de la masa ventricular
(cardiomiopatas crnicas)
3.- Compromiso mecnico del aparato.
(Valvulopatas, malformaciones, CIA-CIV no
compensadas)
4.- Efectos depresores sobre corazn (bloqueadores
beta y de calcio, factor depresor del miocardio)
 Shock Cardiognico
Caractersticas: Disminucin de fuerza
ventricular (Disminucin del gasto cardaco)
Causas: Isquemia aguda, Cardiomiopata,
Valvulopatas, Depresores
Aumento llenado ventricular (a diferencia del
shock hipovolmico)
Disminucin del gasto cardaco.
Elevacin de las resistencias sistmicas
 Shock Obstructivo
Caractersticas:
Obstruccin al flujo ventricular.
No existe depresin cardaca primaria ( al menos al
inicio)
Clasificacin:
a.- Alteraciones al flujo de entrada a la cmara
ventricular (Taponamiento cardaco, neumotrax a
tensin, grandes masas mediastinales, derrames
pleurales de gran magnitud )
 Shock Obstructivo
Causas del proceso obstructivo
b.- Las obstrucciones del flujo de salida
(embolismo pulmonar, hipertensin pulmonar
no emblica, obstrucciones arteriales
importantes como el sind. De Leriche agudo,
la diseccin aortica)
 Shock obstructivo
El efecto fundamental es disminucin de gasto
cardaco.
Caractersticas Obstruccin al flujo
ventricular
Causas Obst al ingreso
del flujo ventricular
Obst al egreso del
flujo ventricular
 Shock Obstructivo
Patrn hemodinmico:
Llenado (PVC)

Vaciado (Gasto cardaco)

Resistencia
 Shock Obstructivo
Observaciones:
No est comprometida la contractilidad cardaca
(por lo menos al inicio)
En la obstruccin al flujo de entrada lo
predominante es disminucin del retorno
venosoinotrpicos?? .vasodilatadores
arteriales??
En la obst al flujo de salida..Operar???
 Choque distributivo
Caracterstica Disminucin de la
resistencia vascular
perifrica
Causas Sepsis
Anafilaxia
Suprarrenal
Raquimedular
 Shock distributivo
Un componente importante en el shock de
Insuf. Suprarrenal es la disminucin de la
sensibilidad de los receptores perifricos a la
accin de las catecolaminas con la
consecuente vasodilatacin.
Las lesiones medulares pueden producir
vasodilatacin venosa y producir un shock
mixto, distributivo e hipovolmico.
 Shock Distributivo
La reduccin de la resistencia vascular
aumenta la fraccin de eyeccin y el volumen
sistlico y disminuye el volumen diastlico
ventricular.
Patrn hiperdinmico
 Shock distributivo
Patrn hemodinmico
Llenado (PVC)

Vaciado

Resistencia
 Manejo del Shock
Primero acciones de soporte.
Acciones dependientes de la causa
Mejorar el transporte de O2
Optimizar el funcionamiento del aparato
cardiovascular (Restaurar la perfusin)
Mantener una presin arterial adecuada dentro
de los primeros 30 minutos
 Manejo del Shock
Mantener SO2 mayor de 90%
En pacientes graves mantener Hb cercana a 12
g%
Utilizar volumen de reposicin preferente
cristaloides.
Uso de dopamina, dobutamina, Noradrenalina
 FISIOPATOLOGIA
HIPOXIA TISULAR
Todos los tipos de shock llevan a la entrega
inadecuada de oxgeno a las clulas.
La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo
anaerobio, teniendo como resultado aumento de la
produccin de cido lctico (es decir, acidosis
metablica y produccin reducida de adenosina
trifosfato [ATP]).
El agotamiento de ATP reduce el sustrato para
procesos metablicos dependientes de energa y
tiene como resultado disfuncin de la membrana
celular.
 FISIOPATOLOGIA
HIPOXIA TISULAR
La liberacin de enzimas lisosomales puede
contribuir tambin a dao de la membrana y
proteolisis.
El dao celular que afecta el rgano-especfico o
el endotelio vascular, puede ocurrir tambin con
agentes tales como endotoxinas, mediadores
inflamatorios, o metabolitos radicales libres.
Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan
a la muerte de la clula y disfuncin consecuente
del rgano.
 FISIOPATOLOGIA
RESPUESTAS COMPENSATORIAS
Aumento de la actividad simptica ocurre en
respuesta a la hipotensin y es mediada por
baro-receptores carotdeos y articos.
La secrecin de Catecolaminas causa
vasoconstriccin, taquicardia, y aumento del
dbito cardaco.
 FISIOPATOLOGIA
RESPUESTAS COMPENSATORIAS
Receptores de estiramiento en la vena cava y aurculas
pueden ser tambin importantes en algunos tipos de
shock
La disminucin de la presin intra-auricular, durante la
hipovolemia, da como resultado una disminucin del
estmulo y disminuye la actividad eferente de estos
receptores.
Esto lleva a secrecin de hormona antidiurtica,
vasoconstriccin renal,
Finalmente la activacin del eje renina-angiotensina;
producindose retencin de sodio y agua.
 Shock hipovolmico
Se puede perder alrededor del 10% del volumen sanguneo
sin producir cambios en el en volumen minuto cardiaco
o la presin arterial
Si se pierde entre 10 y 25%, disminuye el volumen
minuto cardiaco pero la presin arterial se mantiene,
gracias al incremento de la frecuencia cardiaca y la
vasoconstriccin mediada por el sistema simptico
El volumen minuto cardiaco y la perfusin de los tejidos
se reduce antes que se desarrollen signos de
hipotensin
El volumen minuto cardiaco y la presin arterial disminuyen
hasta cero cuando se pierde entre el 35% y 45% del
volumen sanguneo total
 Directivas para tratamiento del shock septico

Reanime con lquidos o coloides

Buscar PVC mayor de 8 mm Hg o mayor d 12 si
esta ventilacin mecnica.
La administracin de lquidos debe disminuirse
si las presiones de llenado cardiaco aumentan
sin una mejora hemodinmica.
Mantener PAM mayor o igual a 65 mm Hg.
 Directivas para tratamiento del shock sptico

Noradrenalina y dopamina son los

vasoconstrictores iniciales de eleccin.
No iniciar con adrenalina, fenilefrina ni
vasopresina.
Es adecuado un catter arterial.
Usar dobutamina cuando hay disfuncin
miocrdica.
Considerar corticoides si falla lo anterior.
 Directivas para tratamiento del shock sptico

Proteina C activada recombinante podra ser

una alternativa en los casos graves.
 Controversias en el manejo del shock
hipovolmico
Hipotensin permisiva.
Las soluciones con cristaloides pueden ser las
principales causas de reaccin inflamatoria
tras un shock hemorrgico.
La infusin de grandes cantidades de solucin
salina normal produce acidosis y podra alterar
el funcionamiento cardaco y la actividad de
los inotrpicos.
 Controversias en el manejo del shock
hipovolmico
Los coloides tienen el mismo efecto
proinflamatorio que los cristaloides