UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

CARRERA MDICO CIRUJANO

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGA DE
HIPERTIROIDISMO Y ENFERMEDAD DE
GRAVES

Caongo Ruiz Edgar Adrian

Carrera Tejeda Luis Fernando
1267
Sistema endocrino
 Definicin
El hipertiroidismo se define como el conjunto de
manifestaciones clnicas y bioqumicasT3que
tienen lugar tras la exposicin y respuesta de los
Tirotoxicosis
tejidos al aporte excesivo de hormonas tiroideas.
T4
Tiroides

Hipertiroidis
Glndula
mo

I. Domenech Cienfuegos, F. Hipertiroidismo. concepto, clasificacin, fisiopatologa y

manifestaciones clnicas ,Carral San Laureano. Seccin de Endocrinologa y Nutricin. Hospital
Universitario Puerta del Mar. Cdiz.
Epidemiologia
3,9% en mujeres De 30 a 40% de adultos en Mxico podra
0,2% en hombres. padecer enfermedad nodular de tiroides

0,8 casos/1.000 personas/ao 3 mujeres por cada varn

Mujeres entre los 20 y 40

4 y 7% por ciento de esos pacientes
desarrollarn cncer

2008 ----- 3 mil 235 casos nuevos

anuales.
Mil 391 hombres
Mil 844 a mujeres.
Etiolog
a
Etiolog
a
Sobreproducc
in de la
hormona
Destruccin
de la glndula
tiroides

Frmacos
 Enfermedad de graves
Bocio multilocular toxico
Sobreproduccin de
hormona tiroidea Adenoma folicular
Adenoma hipofisario
Insensibilidad hipofisaria
Enfermedad hipotalmica
Tumores de las clulas
germinales
Tejido estromal en ovarios
Carcinoma folicular
metastsico
Destruccin de la glndula

Tiroiditis linfoctica
tiroides

Tiroiditis granulomatosa (sub

aguda)
Tiroiditis de Hashimoto
Efectos de frmacos

Tirotoxicosis medicamentosa

Aminodarona

Interfern alfa
Bocio txico multinodular

Aparece Hip. en
Bocio multinodular
de largo tiempo

Presentan
Mutaciones de gen adenomas
TSHR/ Protena G hiper/hipofunciona
ntes

Zonas funcionales
semejantes a Zonas de
adenomas con degeneracin
folculos grandes
 Adenoma txico

Ndulo solitario
hiperfuncionante o
Ndulo txico
(pequeo)

Adenomas presentan mutaciones gen

mutaciones en genes de TSHR localizado
protena G causando en tercera asa
activacin constitutiva transmembrana

TSHR pasa de un
estado Activacin de
desactivado a un TSHR en
estado activado ausencia de TSH
 Inducido por yodo

200mg/7
Bocio por Arritmias
5mg/6mg
Efecto cardiacas
deficiencia V.M. 50- graves
Basedow de I 60 das

Amiodaro
Citotxico na
Se observa para
en tiroides folculo
Precipita
con funcin (apoptosis)
enfermed
independie Desgodinas ad
nte de TSH a1 tiroidea
Competenci autoinmu
a con T3 ne
 mutaciones
No inmunitario
transmisin de genmicas
asociado a
tipo autosmica polimrficas en
mutaciones en
dominante el gen de la
TSHR
TSHR

Mutaciones en Retroalimentaci
Secrecin n:
+ TSH isoforma beta TSH y HT
Resistencia del receptor de Eje HH (beta) elevadas
a HT hormonas Tejidos
tiroideas perifricos (alfa)
Enfermedad de Graves-
Basedow
 Primera vez
descrita por Parry
1825
Robert James
Afectacin tiroidea Graves 1835
autoinmune de (habla hispana).
origen desconocido Karl Adolph von
Basedow 1840
(Europa).

Enfermedad
de Graves-
Basedow
-Oftalmopata
(exoftalmos) Mujeres 20-40 aos
-Bocio y tirotoxicosis (5:1)
-Dermopata
(mixedema pretibial)

Causa ms frecuente de
hipertiroidismo
(0.5%/50-80%)
 Etiopatoge
nia
Predisposicin Genes inmunorreguladores Autoinmune
familiar, (regin HLA, CD40, CTLA4,
(+)Gemelos PTPN22 y FCRL3) y Anticuerpo
alrededor de monocigticos autoantgenos de estimulante de la
15%; 50% de [factores tiroglobulina, TPO y del toroides
familiares con receptor de TSH. (TSAb)/Inmunoglobuli
ambientales]
AAC circulantes na estimulante de la
(17-35%) tiroides (TSI)
La tipificacin de
(-)Gemelos HLA revela una
-Estrs dicigticos frecuencia alta de
-Tabaco HLA-B8 y HLA-DR3
-Infeccin en caucsicos,
-Yodo HLA-Bw46 y HLA-
- B5 en chinos, y
Medicament HLA-B17 en
os sujetos de raza
-Embarazo negra
 Fisiopatologa

Enfermedad de Graves-
Basedow
Receptor de tirotropina
Estructura molecular del recetor
humano de tirotropina
 Anticuerpos vs el receptor de
la tirotropina

Fisiopatolog
Bioactividad de anticuerpos
antirreceptor de la tirotropina

Prevalencia de los
anticuerpos anti receptor de
la tirotropina
a
Clulas T intratiroideas

Regulacin de la respuesta
inmunitarias de las
enfermedades tiroideas en
las enfermedades auto
inmunitarias

Mecanismos implicados en el
desarrollo de la enfermedad
autoinmunitaria tiroidea
 Las consecuencias de
una agresin

Mecanismos implicados en el
desarrollo de la enfermedad
autoinmunitaria tiroidea
1) Activacin
inespecfica

2) Mimetizacin
molecular
3) Afectacin de las
clulas tiroideas por
expresin de los
antgenos HLA de
clase II
4) Epitopos
antignicos crpticos
 Bibliografa
Kronenberg, M. Henry. Williams.
Tratado de endocrinonolga. 11
Edicin. Editorial Elsevier. 2009