SINAPSI

S
ENFERMEDADES
OCUPACIONALES
 ENFERMEDAD OCUPACIONAL

Es el daño a la salud que se adquiere por la

exposición a uno o varios factores de
riesgo presentes en el ambiente de trabajo
POLVO DE MADERA
La exposición a polvo en el lugar de trabajo es un
problema que afecta a muchos sectores (minería,
fundición, canteras, textil, panaderías, agricultura, etc.).

Tamaño de las partículas Capacidad de penetración pulmonar

> 50 micras No pueden inhalarse

10-50 micras Retención en nariz y garganta

< 5 micras Penetran hasta el alvéolo pulmonar

1 micra = 0,001mm.
POLVO DE MADERA Madera blanda

El polvo de madera es

creado al cortar, modular o Madera Dura

lijar madera dura (caoba),o

blanda (pino)
Sus efectos sobre el
sistema respiratorio son la
principal preocupación en
cuanto a la salud
Algunas especies de madera son alérgenos: tras
exposiciones repetidas, la persona se puede volver alérgica
al polvo.
 Esto con frecuencia conduce al desarrollo del asma. El
cedro rojo occidental es conocido como alérgeno y causa
del asma.
 FISIOPATOLOGIA
El tracto respiratorio se
divide en tres grandes
regiones:
1. la nariz, la boca,
nasofaringe, orofaringe,
epiglotis y la laringe
(deposición en el TR de
las partículas cuyo
diámetro equivalente es
de 10->50 µm
 2.Incluye las vías
respiratorias de la tráquea a
través de los bronquiolos
terminales (5-<10 µm);

3.Incluye los bronquiolos

respiratorios, conductos
alveolares, sacos alveolares y
alvéolos (<2.5 µm).
 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
RELACIONADAS CON LA EXPOSICIÓN
EL POLVO DE MADERA
NEUMONITIS DE HIPERSENSIBILIDAD
Se define como un grupo de entidades
pulmonares mediada inmunológicamente
y asociada con exposición repetida a
antígenos de polvo orgánico
Este grupo de enfermedades pulmonares
relacionadas consiste en reacciones de
hipersensibilidad del tipo III y IV, con
formación secundaria de alveolitis y
reacción granulomatosa de predominio
peribronquiolar
 Generalmente, las neumonitis de
hipersensibilidad adoptan el nombre
*neumonitis por hipersensibilidad en un aveolo
según la fuente de ocupación del
trabajador expuesto.

ENTIDAD ANTÍGENO FUENTE

Pulmón del carpintero Alternaria sp Polvo de madera, pulpa de
pino, cedro
 Los agentes causales se dividen en los de alto y bajo peso molecular.
 Los agentes de alto peso molecular producen una reacción de
hipersensibilidad tipo I, mediada por IgE
 Los de BAJO PESO, una reacción tipo IV mediada por
células.

  Animales de corral: agricultura

 
 
 
 
  ALTO PESO MOLECULAR
   
 
  BAJO PESO MOLECULAR  
   
   
Aves: criaderos de aves
Insectos: granjeros
Fluor: panaderías
Enzimas: detergentes
Anhídridos: resinas y plásticos
Tintes: tintes de tela
Antibióticos: farmacias
Metales: platerías
POLVO DE MADERA: CARPINTERÍAS
 ASMA OCUPACIONAL

Se refiere a la hiperreactividad e

inflamación de la vía aérea mediada por
mecanismos de hipersensibilidad a un
agente orgánico o inorgánico presente en
el ambiente de trabajo. Se considera que
del 9% al 15% de los casos de asma en el
adulto corresponden a asma ocupacional.
Si el agente laboral provoca una reacción
inmunológica inmediata.
 Sin embargo, con frecuencia, los
pacientes tienen una evolución clínica
característica. Se encuentran bien cuando
llegan al trabajo y los síntomas aparecen
hacia el final de la jornada y disminuyen
posteriormente y remiten en los períodos
de vacaciones
 DERMATITITS POR EL POLVO DE
MADERA

La dermatitis alérgica generalmente produce

enrojecimiento, descamación y picor, que puede
convertirse en dermatitis vesicular si se repiten las
exposiciones. Este tipo de dermatitis ocurre a menudo en
las manos, cara, los antebrazos, los párpados, el cuello se
presenta cuando han transcurrido varios años desde la
exposición, aunque con frecuencia los signos son
evidentes dentro de algunos días o semanas. 
 CANCER RELACIONADO CON EL
POLVO DE MADERA
La Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC) ha
clasificado la madera polvos como carcinógenas para los humanos. Un
estudio realizado en 1965 observó que un gran número de trabajadores de
carpintería y otros trabajadores expuestos al polvo de madera en Inglaterra
desarrollaron una forma rara de cáncer nasal (adenocarcinoma). Desde
entonces, muchos estudios adicionales han demostrado que los trabajadores
empleados en la explotación forestal, aserraderos, muebles y ebanistería,
carpintería y están en un riesgo mayor de desarrollar cáncer nasal.
El mayor riesgo parece ser a los trabajadores expuestos al polvo de madera
dura, con más frecuencia de haya y roble. Muchos de los estudios
examinaron los trabajadores expuestos en los años 1940 y 1950 (el cáncer
puede tardar más de 20 años en desarrollarse), y la mayoría de los niveles de
exposición fueron mucho más altas que las observadas en la industria de hoy.
La mayoría de los estudios observaron a los trabajadores que estuvieron
expuestos a los tipos no especificados, o mezclas de polvo de madera
Dematitis Laboral

Cancer paranasal
 CONTROL DE POLVO DE MADERA DE
LOS PELIGROS
La mejor manera de reducir el polvo de madera en un lugar de trabajo es
mediante el uso de las máquinas que están cerrados o equipados con eficaces
sistemas de ventilación locales (LEV). LEV implica la localización de una
toma de extracción lo más cerca posible a cada uno identificado la fuente de
polvo, y con la velocidad del aire suficiente para sacar el polvo de distancia
antes de que sea en el aire.
En algunas máquinas con un solo corte, pulido o lijado la cara, puede haber
varias fuentes de polvo que, estirado o soplado de diferentes partes de la
máquina. Idealmente, cada fuente de polvo debe ser controlado por el sistema
de LEV.
Si bien la mayoría de la madera es el polvo de las máquinas, la mano de lija
fino de los muebles puede ser una de las más polvorientas puestos de trabajo
en el lugar de trabajo. Lijado a mano por lo general exige el uso de protección
respiratoria
MEDIDAS DEPREVENCION
 BRUCELOSIS
BRUCELOSIS
 CONCEPTO
• La Brucelosis es una antropozoonosis con
tendencia a la recurrencia y a la cronicidad
causada fundamentalmente por la Brucella
mellitensis, es transmitida al ser humano
por medio del contacto con animales
infectados, los cuales representan su
reservorio natural, incluyen mamíferos
como ganado bovino, caprino, ovino,
cerdos y mamíferos marinos.
 ETIOLOGIA
Brucella: bacilos gram negativos pequeños, inmóviles y
aerobios estrictos, de crecimiento lento que no poseen
capsula ni forman esporas
Brucella melitensis

Brucella abortus

Brucella suis

Brucella canis

Brucella maris
 FISIOPATOLOGIA
• Capacidad de sobrevivir en el interior de las células fagocitarias

• En caso de no ser eliminados estas ingresan por vía linfática a ganglios

regionales

• Crecen dentro de vacuolas, pueden llegar a diversos órganos y

comenzar a multiplicarse para producir la diferente sintomatología
clínica dependiendo del sitio afectado

• Actualmente no se sabe con exactitud el mecanismo de ingreso de la

bacteria a las células inmune, se cree que el LPS y las proteínas de
membrana externa podrían participar en este proceso
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Periodo de incubación de 1-3 semanas

FASE AGUDA

La brucelosis tiene una marcada tendencia a producir

recidivas, más frecuentes durante los tres primeros meses
y en los casos sin tratamiento

FASE CRONICA
 DIAGNOSTICO
CLINICA + EPIDEMIOLOGIA + LABORATORIO

LABORATORIO:

1) DIRECTO

2) INDIRECTO:
 Diagnóstico serológico
 Coombs Antibrucela
 Rosa de Bengala
 TRATAMIENTO
Rifampicina 600 a 900 mg y Doxacilina 200 mg por
mínimo de 6 semanas

Rifampicina, tetraciclina y un aminoglucósido

Rifampicina como tratamiento de elección para la

infección sin complicaciones en pediatría
 FACTORES DE RIESGO
VIA DE PUERTA DE FUENTE DE POBLACION EN
INFECCION ENTRADA INFECCION RIESGO
ORAL Mucosa digestiva Leche cruda, Población en general
derivados lácteos

POR CONTACTO Piel erosionada, Productos animales Trabajadores en

conjuntiva, mucosa contaminados: contacto con animales
nasal placenta, heces, infectados o sus
secreciones vaginales productos

RESPIRATORIA Mucosa nasal Aerosoles en lab con Personal del lab,

muestras trabajadores de lana,
contaminadas, personal limpieza
vacunas vivas, lana etc establos

PARENTERAL Inoculación Vacunas vivas, Personal de

accidental, material biológico laboratorio,
transfusiones contaminado veterinarios, población
en gral
 PREVENCION
La pasteurización de la leche y sus derivados
La población en riesgo el uso de equipo como
guantes, mascarillas, batas como medidas de
protección fluidos contaminados
Detección y eliminación de los animales infectados
(Uso de vacuna)
Ámbito laboratorial se deberá contar con las
respectivas normativas de bioseguridad
CARBUNCO
 CARBUNCO

 Es una zoonosis causada por Bacillus anthracis, un bacilo

Gram positivo esporulado, que afecta primariamente a
animales herbívoros, ya sea domésticos o silvestres. El
hombre es un huésped accidental, cuya infección resulta
del contacto cutáneo o, más raramente, de la inhalación o
ingestión de esporas.
 La infección del ser humano por B. anthracis se adquiere
por una de las 3 vías siguientes:

Inoculación

Ingestión

Inhalación
Aproximadamente el 95% de las infecciones por carbunco en
el ser humano se deben a la inoculación de las esporas de B.
anthracis a través de la piel expuesta bien a partir de tierra
contaminada o de productos animales infectados como piel,
pelo o lana.

El carbunco por inhalación

se ha llamado tradicionalmente
 LA ENFERMEDAD DE LOS
CLASIFICADORES DE LANA
 ya que la mayoría de las
 infecciones en el ser humano
 son consecuencia del contacto con las esporas de B. anthracis
durante el procesamiento del pelo de cabra.
 EPIDEMIOLOGIA
Se estima que en el mundo se producen entre 2.000 y
20.000 casos humanos por año. El carbunco humano es
endémico en las regiones agrícolas del mundo,
las áreas de mayor prevalencia
son el Medio Oriente principalmente
Irán, Asia, África, partes de
América del Sur, Central, Caribe y
sudeste de Europa.
Período de incubación – De uno a siete días, si bien es
posible que el período de incubación abarque 60 días.

Período de transmisibilidad – La transmisión de una

persona a otra es muy rara. Los objetos y el suelo
contaminados por esporas pueden permanecer infectantes
durante decenios.
Enfermedad clínica:
El carbunco puede presentar 3 formas clínicas:

Cutánea

Respiratoria

Gastrointestinal
Carbunco cutáneo:
 La forma cutánea de infección corresponde a la
introducción de esporas en heridas o pequeñas
escoriaciones de la piel de personas que hayan
tenido contacto con animales o productos
contaminados .

La lesión se conoce como "pústula maligna”

Se presentan signos sistémicos como edema

masivo, cefaleas, fiebre y malestar general.

Se encuentra en zonas expuestas: brazos, manos,

seguido de cara y cuello.

La mortalidad en pacientes no tratados es del 20%.

 Carbunco respiratorio
 La forma reconocidamente más
grave de enfermedad es el carbunclo
respiratorio, que es escaso, siendo
los trabajadores de manufacturas de
lana y pelo de cabras y ovejas los
más expuestos a inhalar esporas en
forma accidental.

 En este caso, sólo las partículas de

lmm a 5mm que contengan esporas
alcanzan los espacios alveolares del
pulmón.
En la fase clínica se distinguen dos etapas
Primera sólo hay síntomas inespecíficos
como :

Fiebre
 disnea
 tos
 cefalea
Vómitos
 escalofríos
 debilidad
 dolor abdominal
dolor de pecho.

Una etapa fulminante:

 enfermedad respiratoria con shock terminal.

Carbunco gastrointestinal
La forma gastrointestinal
es rara y se da en lugares
empobrecidos donde
escasea el alimento y
sobreviene por consumo
principalmente de carne de
animales recién muertos o
sacrificados durante el
curso de la enfermedad.
Cuadro clínico se divide en dos:
1. A nivel de la orofaringe con
compromiso de ganglios, edema y
septicemia.

2. Resulta de la infección a nivel de

íleo y ciego con síntomas de:
 nausea
 vómito
 malestar general
 diarrea sanguinolenta
 abdomen agudo
 septicemia.
 MEDIDAS DE
PREVENCION
El control de la enfermedad animal lo que implica:

Inmunización de las personas de alto riesgo con una vacuna acelular.

Educación de los empleados que manipulan artículos que pueden estar

contaminados.

Los trabajadores deben usar ropas protectoras y disponer de instalaciones

adecuadas para lavarse y cambiarse de ropa después de sus labores.

Vacunación y reinmunización cada año de todos los animales en peligro de

contraer carbunco.

Incineración o el enterramiento de los animales que hayan muerto por carbunco.

TETANOS
 TETANOS
El tétanos es una enfermedad aguda, causada por una
neurotóxica denominada tetanospasmina, la cual es
elaborada por el bacilo grampositivo Clostridium tetani.
 
Se caracteriza por espasmos
musculares intensos en intermitentes,
con rigidez generalizada.

Las primeras descripciones de la enfermedad aparecen en

escritos de Hipocrates.
 EPIDEMIOLOGIA
Es la única enfermedad
infecciosa no contagiosa
que es prevenible por vacunas.

La enfermedad es una problema grave en los países sub desarrollados

causando aproximadamente un millón de casos anuales.

Para el 2002 se reportaron 212,300 fallecimientos por enfermedad

tetánica en todo el mundo y de ellos hubo180,000 casos neonatales y
de 15-30 mil maternos.

Infrecuente en países desarrollados: aproximadamente 12-15 se

presentan anualmente en Gran Bretaña, 50-70 en los EEUU.
 ETIOLOGIA
La infección es causada por la forma vegetativa no esporulada de
Clostridium tetani.

Diversas puertas de entrada.

A pesar de que se han descrito diferentes cepas de Clostridium tetani,

todas estas producen el mismo tipo antigénico de neurotóxica; la
tetanoespasmina.

Es una exotoxina proteínica de 150 kDa, producida por la forma

vegetativa del bacilo.

Otra toxina involucrada es la tetanolisina.

 FISIOPATOLOGIA
La tetanoespasmina,
es la neurotóxina que
lleva al síndrome clínico
de tétanos.
Esta es dividida por una proteasa bacteriana en una
cadena pesada y una ligera. La cadena pesada parece estar
involucrada en la unión a los receptores de la superficie
celular, y la ligera produce la inhibición presináptica de la
liberación de neurotransmisores, que conduce a un tétanos
clínico.
La toxina actúa directamente
en cuatro diferentes áreas:
1) en la unión neuromuscular,
2) la medula espinal,
3) el cerebro,
4) el sistema nervioso simpático.

La tetanoespasmina producida en la herida, puede diseminarse

en dirección central, a través del transporte intraxonal a lo largo
de los nervios motores hasta la medula espinal.
La toxina también puede diseminarse por vía hematogena
si la cantidad de toxina es muy elevada
 
Su acción es sobre todo en la medula espinal, al alterar el
control normal del arco reflejo y suprimir la inhibición
mediada por neuronas post sinápticas (bloquea la al
liberación de los neurotransmisores glicina y GABA).

La afección a nivel central afecta también a las neuronas

simpáticas preganglionares, produciendo hiperactividad
simpática.
 CUADRO CLINICO
Factores que determinan el curso de la enfermedad:
1) Cantidad de toxina inoculada.
a) Abundante = Tétanos Generalizado
b) Mínima = Tétanos Localizado

2) La longitud del trayecto neural que debe recorrer hasta llegar

a la medula espinal.
 El periodo de incubación: tipicamente de 14 días con un
rango 3 a 21 días y es directamente proporcional a la
distancia entre la lesión inicial y el sistema nervioso
central.

Síntomas Tempranos:
Trismo (espasmo del musculo masetero que dificultan abrir
la boca),
 rigidez nucal y
ardor en la garganta.
 TIPOS DE TETANOS
Se describen 4 formas Clínicas de Tétanos:

LOCALIZADO GENERALIZAD NEONATAL CEFALICO

O
Tétanos leve: periodo de incubación de mas de 14 días y de
inicio de mas de 6 días, trismus presente pero no severo, sin
disfagia y contractura muscular localizada al área de la lesión
Tétanos moderado: Periodo de de incubación de 10-14 días
con un tiempo de inicio de 3-5 días, trismus marcado,
disfagia, rigidez muscular generalizada, desde el principio,
calidad vital reducida. Los reflejos espasmódicos son
violentas pero no causan disnea severa.
Tétanos Grave: Periodo de incubación menor de 10 días,
tiempo de inicio de enfermedad menor de 3 días, y todas las
condiciones anteriormente mencionadas con un carácter
severo.
Diagnostico

El diagnostico es fundamentalmente clínico y de manera inicial

se basa en la suspicacia del medico.

Diagnostico Diferencial

Se debe hacer diagnostico diferencial con la infección oro facial,

hipocalcemia, envenenamiento con estrictina, histeria, drogas
con reacciones distonicas como el haloperidol y situaciones de
inflamación peritoneal.
El manejo debe basarse en tres principios básicos:
* todos los organismos presentes en el cuerpo deben de
ser eliminados para evitar que se libere mas toxinas,
* todas las toxinas en el cuerpo deben de neutralizarse y
* los efectos de la toxina deben de disminuirse.

1) Neutralización de la Toxina:

Una sola dosis de 3000-6000u IM de globulina humana

hiperinmune.
2) Eliminación de la fuente de infección:

Se debe hacer desbridamiento de la herida y administrar

antibióticos. El antibiótico de elección es el Metronidazol
500mg c/6 horas.

3) Control de la Rigidez y los Espasmos:

Benzodiacepinas como el
diazepam ayuda a la
relajación muscular.

El propofol es un sedante eficaz. 

4) Control del síndrome de hiperactividad simpática:

No se ha establecido un tratamiento optimo, se han

utilizado betabloqueantes como el labetalol y esmolol,
anti-adrenergicos como la clonidina. Tambien se ha
utilizado morfina satisfactoriamente.
La prevención se da de 2 formas:

La mediada por anticuerpos:

inmunización pasiva (inmunoglobulina específica
antitetánica) o activa (esquema de vacunación
antitetánica).
 
Medidas de Higiene
TABACOSIS
 TABACOSIS

Enfermedad laboral que consiste en una forma de

intoxicación por la absorción dérmica de la nicotina a
partir del contacto con las hojas de la planta de tabaco o
por la inhalación de nicotina en el medio ambiente de
los trabajadores en fábrica
 EPIDEMIOLOGIA
La incidencia bruta es de 10 casos por
cada 1000 trabajadores en Estados
Unidos, entre los migrantes trabajadores
de habla hispana en Carolina del Norte
sugiere que un 41% padece la enfermedad
del tabaco verde cuando menos 1 vez
durante la cosecha
 ETILOGIA
Nicotina que despide las hojas de la planta de
tabaco que es absorbida por la piel o inhalada
Fisiopatología
La humedad de las hojas de la planta pasa a
la ropa del trabajador envolviéndolo en un
parche de nicotina que es absorbida a través
de los poros de la piel y pasa a la sangre.
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
cefalea, nauseas
vómito
 vértigo
 debilidad
 escalofríos aumento de la
salivación y la
transpiración
 cólicos abdominales,
diarrea y palidez
 cólicos abdominales
 diarrea
palidez
postración severa
para respirar
 alteraciones en el ritmo
cardiaco y presión
sanguínea.
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
Tiempo de aparición de los síntomas 10 hrs promedio.

La enfermedad suele durar entre 12 hrs a 3 días.

 FACTORES DE RIESGO
La edad: menor de 30 años.

La humedad de la ropa causada por la planta durante el

trabajo.

La estatura de los trabajadores.

 DIAGNOSTICO

Clínica.
Prueba de nicotina en orina o sangre (T ½=3-4 hrs).
Prueba de cotinina en orina o sangre(T1/2=36 hrs).
 TRATAMIENTO
Tome líquidos como agua o
Gatorade (no soda ni cerveza).

 Báñese y cámbiese la ropa.

 Tome medicina para las náuseas

como Dramamine o Benadryl.
 MEDIDAS DE
PREVENCION
Evite tocar el tabaco mojado

Usar ropa que lo protege, puede reducir la cantidad de

nicotina absorbida por la piel. Por ejemplo use guantes
resistentes a químicos, camisa manga larga.

Si la ropa del trabajador se satura de humedad de la hoja

de tabaco verde, el trabajador debe cambiarse de ropa lo
más pronto posible.
Si un trabajador se enferma mientras trabaja en el tabaco
y requiere atención médica, el médico debe ser informado
que hubo contacto con la nicotina, esto le ayudara a poder
diagnosticar la enfermedad.

Campañas informativas para hacer conciencia de este

riesgo laboral.
 ASPERGILOSIS

ASPERGILOSIS
 ASPERGILOS
IS
Se denomina aspergilosis
a los distintos síndromes
clínicos producidos por
Aspergillus (patógeno
oportunista) de los cuales
sin duda el más importante
es A. fumigatus,
responsable de la mayoría
de los procesos morbosos
ocasionados por este
género.
 ETIOLOGIA

Aspergillus es un hongo
filamentoso hialino ubicuo
que mide aproximadamente
menos de 350 micras, que
afecta preferentemente al
aparato respiratorio, donde
pueden desencadenar una
reacción alérgica, colonizar
en una cavidad preformada
o invadir el parénquima
pulmonar.
 PATOGENIA
Aspergillus sp es un hongo
ambiental presente en la
tierra y en el polvo, su
principal ruta de transmisión
es aérea y la penetración al
organismo humano
primariamente respiratoria.
Así, la inhalación de las
conidias habitualmente
precede a la enfermedad
invasora.

 PATOGENIA
Es conocido el papel que juega en su adquisición
nosocomial la contaminación del aire cuando se
ejecutan labores de construcción en el hospital o en su
vecindad, como también cuando se contaminan los
sistemas de ventilación, aerosoles asociados a duchas
y otras instalaciones de agua también están en riesgo
las personas inmunosupresas Habitualmente el
compromiso inicial afecta a las cavidades para nasales
y pulmones, pero cerca de 25% desarrolla una
infección sistémica.
 PATOGENIA
Entre los factores de patogenicidad
de este hongo se encuentran:
El pequeño tamaño de sus conidias
que permite que sean aspiradas
y que pueda causar infección
en el pulmón y en los senos
para nasales.  
Su capacidad de crecer a 37ºC, lo que le hace idóneo para
afectar al humano.
La producción de un gran número de productos
extracelulares tóxicos para las células de los mamíferos
(elastasa, restrictocina, fumigatoxina, etc.).
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Aspergillus puede ser un colonizador, causar
enfermedad alérgica, infección local o ser
responsable de cuadros invasivos de gran
gravedad.
 Onicomicosis
Otomicosis
Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
 Sinusitis alérgica
Aspergilomas
Aspergilosis pulmonar invasiva
Aspergilosis pulmonar necrosante
Sinusitis
Otras manifestaciones sistémicas de Aspergillus
incluyen la endocarditis, aneurismas micóticos,
infección de prótesis vasculares, osteomielitis,
endoftalmitis y afectación de órganos como el
cerebro, estómago, hígado, bazo y riñones.
 DIAGNOSTICO
-El diagnóstico definitivo requiere la
visualización de hifas asociadas a daño tisular
en un análisis histopatológico o la existencia de
un cultivo positivo asociado a evidencias
clínicas o radiológicas de infección.
- Técnicas de inmunoblotting con la subsiguiente
detección de subclases de IgG y de IgE pueden
jugar un importante papel en el serodiagnóstico
de enfermedades alérgicas debidas a A.
fumigatus .
-La técnica ELISA
-En el caso de las aspergilosis invasoras, parece
ser que el camino más adecuado sería el de la
detección de antígenos específicos en sangre u
orina de paciente.
 TRATAMIENTO
onicomicosis tratamiento de elección es la extirpación
de la uña afectada o, preferiblemente, la
aplicación de sustancias queratolíticas
como la urea o el tratamiento con anti
fúngicos como el itraconazol
Las otomicosis se tratan mediante la limpieza del conducto
auditivo y con medidas correctoras de los
factores locales predisponentes.
Los aspergilomas son con frecuencia tratados quirúrgicamente,
sobre todo cuando se acompañan de
hemoptisis o invasión local. Cuando el
procedimiento quirúrgico está
contraindicado o en casos leves, el
tratamiento con itraconazol ha dado buenos
resultados
 TRATAMIENTO
Afecciones pulmonares, óseas y El itraconazol solo o como tratamiento de
pericárdicas consolidación tras la administración
inicial de anfotericina B.

Endocarditis la sustitución valvular es el tratamiento de

elección

Endoftalmitis es necesario practicar una vitrectomía y

administrar anfotericina B intravítrea y
sistémica

Aspergilosis invasiva La anfotericina B intravenosa, a dosis de

0,7-1,5 mg/Kg/día, ha sido tradicionalmente
el tratamiento de elección .
 PREVENCION
A. Evitar la entrada
B. Minimizar el riesgo en áreas
críticas
B.1. Habitaciones para
pacientes
inmunodeprimidos
B.2. Bloque quirúrgico
C. Muestreo microbiológico
ambiental
D. Situaciones especiales:
obras en el hospital
MUCHAS GRACIAS!!!