INTOXICACIN POR

GASES

Guayaquil, Marzo 2002

CLASIFICACIN
Segn el mecanismo de accin por el que produzcan
su toxicidad, se distinguen dos grupos:
IRRITANTES

NO IRRITANTES

Ejercen su efecto irritando la va area.

Su accin irritante la efectan no slo
sobre el tracto respiratorio sino sobre
todas las mucosas con las que entra en
contacto.
Sin accin local. Se absorben hacia la
sangre, ejerciendo su efecto a nivel
sistmico, interfiriendo en la cadena
respiratoria tisular, provocando hipoxia.
Se les denomina Gases Asfixiantes.
Otros desplazan el O2 del aire inspirado.

GASES IRRITANTES
Su efecto sobre el rbol respiratorio depende de:
El tiempo de exposicin.
La concentracin del gas en el aire ambiente.
De su solubilidad en agua.
- Los gases pocos solubles ejercern poco efecto a nivel de
la va respiratoria superior, penetrando con facilidad
hasta los alvolos.
- Los ms solubles irritan fcilmente la mucosa
respiratoria superior.
- Los ms frecuentes en la clnica son: los sulfuros,
derivados fluorados y clorados, amoniaco, aldehdos,
gases nitrosos, arsenamina y derivados halogenados del
metilo.

GASES NO IRRITANTES
Entre los que se absorben hacia la sangre
provocando hipoxia tisular ( gases asfixiantes) estn
como principales representantes: el monxido de
carbono y el cianuro.
Entre los que actan desplazando el oxgeno del
aire inspirado estn: el dixido de carbono, el
nitrgeno y el metano.

INTOXICACIN POR MONXIDO DE

CARBONO
Constituye la causa ms frecuente de muerte por txicos despus
de las sobredosis de drogas. A pesar de ser un gas txico muy
frecuente en el medio industrial, tambin lo es en el mbito
domstico. Aunque ha disminuido con el uso de otras energas. As
como el gas ciudad con un contenido en CO del 9%, por el gas
natural, el cual carece en su composicin de CO. Adems,
prcticamente ha desaparecido el uso de braseros como forma
generalizada de calefaccin.
El CO es el responsable en el 80% de los casos de las alteraciones
provocadas por la inhalacin de humo en el transcurso de un
incendio.
Se caracteriza por ser menos denso que el aire, incoloro, inodoro y
sin sabor, que no tiene caractersticas irritantes, su mecanismo de
accin es asfixiante. Se origina en la combustin incompleta de
materiales que contienen carbono en su composicin.

FUENTES DE INTOXICACIN (I)

El cuerpo humano produce de forma continua
pequeas cantidades de CO, como uno de los
productos finales del catabolismo de la hemoglobina y
otros grupos hemo. De esta manera, es normal que en
un individuo sano exista una saturacin de
carboxihemoglobina del 0.4-0.7%, o que en situacin
de anemia hemoltica aumente la produccin endgena
de
CO,
llegando
a
una
saturacin
de
carboxihemoglobina del 4-6%. Sin embargo, esta
produccin endgena es raro que pueda provocar
sntomas de intoxicacin en un sujeto normal.

FUENTES DE INTOXICACIN (II)

Exgenas:
Maquinarias de combustin interna, la fuente principal son
los motores de automviles.
La industria constituye el 20% de la produccin total de CO.
Los trabajadores ms expuestos son: de la industria del
metal, mineros, mecnicos, almacenes de carga y descarga
por la maquinaria de traslado.
A nivel domstico: los calefont, cocinas, chimeneas.
El fuego de incendios, donde se puede alcanzar una cc de
CO de una 100.000 ppm. (limite para 8hrs50ppm).
Humo del tabaco, contiene app 400ppm.
Aerosoles domsticos e industriales, quitamanchas, que
contienen diclorometano (solvente que al ser inhalado se
metaboliza lentamente hacia CO).

TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (I)

El CO es rpidamente absorbido por los alvolos, pasando a
la sangre donde se une a la hemoglobina. La absorcin
pulmonar es directamente proporcional a la concentracin
de CO en el ambiente, al tiempo de exposicin y a la
velocidad de ventilacin alveolar, que a su vez depende del
ejercicio realizado durante el tiempo de exposicin. As por
ejemplo, en un incendio, un bombero, dada la alta
concentracin de monxido respirado y la frecuencia
respiratoria secundaria al ejercicio alcanza niveles txicos
de carboxihemoglobina en muy poco tiempo.
Una vez en la sangre el CO se une con la Hb con una
afinidad unas 210-270 veces superior a la del O2, formando
un compuesto denominado carboxihemoglobina.

TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (II)

De forma resumida una vez en contacto con el CO, ste es
absorbido hacia la sangre y se une con la Hb desplazando
al O2, y adems, el escaso O2 transportado es difcilmente
cedido a los tejidos para su utilizacin, provocando todo
ello hipoxia.
Pero el CO no slo ejerce su accin a nivel de la
hemoglobina sino que tambin es capaz de ligarse a otras
hemo-protenas localizadas a nivel tisular como son la
mioglobina, la citocromo oxidasa, el citocromo P450 y la
hidroperoxidasa. Entre un 15-20% del CO se une a dichas
protenas.

TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (III)

La mioglobina se enlaza al CO con una afinidad 40
veces superior a la que tiene el O2 por dicha molcula.
Dado que la mioglobina constituye un depsito de
oxgeno, su unin con el CO provoca al igual que a
nivel sanguneo una disminucin del oxgeno
acumulado a nivel muscular as como de su liberacin
de la mioglobina. Adems, el CO tiene una afinidad
especial por el msculo cardaco. De tal manera que
cuando los niveles de O2 sanguneo vuelven a la
normalidad, el CO se libera del miocardio pasando
nuevamente a la sangre. Esto explicara la
sintomatologa cardiaca, tales como arritmias,
dilatacin ventricular e insuficiencia cardiaca.

TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (IV)

Otras protenas con grupos hemo son la citocromo

oxidasa y el citocromo P450, que tambin se unen al CO
de forma competitiva frente al O2. Se ha atribuido a
este hecho la mayor parte de la sintomatologa. El CO,
una vez en la sangre, una parte se liga a la Hb y el resto
permanecera disuelto en el plasma, siendo esta parte
la que pasara al interior de los tejidos y, por tanto, la
responsable de la sintomatologa a travs de su unin
con estas enzimas pertenecientes al mecanismo de
respiracin celular.

TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (V)

La eliminacin del CO es respiratoria y slo el 1%
se metaboliza a nivel heptico hacia dixido de
carbono. La vida media en personas sanas que
respiran aire ambiente oscila entre 3-5 hrs.,
disminuyendo conforme se aumenta la presin
parcial de oxgeno en el aire inspirado. Sin
embargo, la vida media vara mucho de una
persona a otra, as como en funcin de los niveles de
carboxihemoglobina como en el tiempo de
exposicin al txico.

CLNICA
Est ms relacionada con la unin del CO a los citocromos
que a los niveles de carboxihemoglobina.
Sntomas clnicos segn los niveles de
carboxihemoglobina
10-20% ----Dolor de cabeza, disnea de esfuerzo, debilidad.

20-30% ----Intensa migraa y nauseas.

30-40% ----Intensa migraa, nauseas y vmitos,

alteracin de la visin y alteracin del nivel de
conciencia.

50-60% --- Confusin, sncope, convulsiones y coma.

SINTOMAS
SNC:
SNC cefalea, fotofobia, vrtigo, nauseas, irritabilidad,
alteraciones cognitivas, ataxia, convulsiones, alteracin
de conciencia.
CV:
CV arritmias, angor y/o infarto, disnea de esfuerzo,
hipotensin ,taquicardia, insuficiencia cardiaca.
Pulmn:
Pulmn respiracin superficial, taquipnea y disnea, son
los ms frecuentes. Edema pulmonar no cardiognico y
hemorragia pulmonar.
Rin:
Rin por rabdomiolisis y mioglobinuria produce
necrosis tubular e IRA.
Otros:
Otros Cianosis, alteraciones visuales, hemorragias
retinianas, hipoacusia, nistagmus y acfenos.

INTOXICACIN POR CO Y EMBARAZO

El CO atraviesa la placenta por de difusin simple. La Hb
fetal tiene > afinidad por el CO que la materna, por lo que
los niveles de carboxiHb pueden ser mayores en el feto que
en la madre. Adems, en condiciones normales la Hb fetal
tiene una curva de disociacin desviada hacia la izquierda
con respecto a la del adulto, por lo que la liberacin de O2 a
los tejidos se produce a niveles ms bajos de presin parcial
de O2 que en el adulto. Si a ello sumamos la presencia de
CO, lo que hace que se produzca una hipoxia importante al
disminuir la liberacin de O2 de la madre al feto y de la Hb
fetal a los tejidos. Todo ello hace que esta intoxicacin sea
muy grave en una mujer embarazada, sobretodo para el feto,
por lo que el tratamiento debe ser ms agresivo y precoz, as
como ms prolongado, incluso ms all de la normalizacin
de los niveles de carboxihemoglobina maternos.

DIAGNSTICO
Antecedentes y cuadro clnico.
Determinacin de niveles de carboxihemoglobina,
previa a la administracin de O2.
GSA, poco ayudan.
Pruebas de funcin renal.
ELP y orina.
Hemograma y pruebas de coagulacin.
Rx de trax.
ECG.
T.A.C. y/o R.N.M. Cerebral.

TRATAMIENTO
Debe iniciarse a nivel extrahospitalario.
RETIRAR DE LA FUENTE
DE EXPOSICIN

OXGENO AL 100%

O2 HIPERBRICO
Vida media del CO

ANTIARRITMICOS

OJO con Tto acidosis, efectos del CO.

Se trata slo con aporte de O2

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN (Chale)

Historia de disminucin del nivel de conciencia.
Alteraciones neurolgicas que no mejoran con tratamiento con
oxgeno al 100%.
Dficits neurolgicos importantes, ataxia, convulsiones o
neuropata.
Evidencia clnica o ECG de isquemia o arritmias cardacas.
Acidosis metablica.
Radiografa de trax anormal.
Pacientes
embarazadas
con
algn
sntoma
o
con
carboxihemoglobinemia superior a 10%.
Intoxicacin como intento de suicidio.
Niveles de carboxihemoglobina por encima del 40%.
Niveles de carboxihemoglobina entre 25-39% segn juicio clnico.

INTOXICACIN POR CIANURO

Desde tiempos inmemoriales se conocen los
efectos txicos del cianuro y, por tanto, se ha
utilizado este compuesto con intencionalidad
suicida, homicida y en ejecuciones (por
ejemplo fue utilizado en los campos de
concentracin y hoy todava es utilizado en
algunas ejecuciones en los Estados Unidos).
Su mecanismo de accin fundamental es al
igual que el monxido de carbono de tipo
asfixiante, al impedir la utilizacin del
oxgeno por parte de los tejidos.

FUENTES DE EXPOSICIN (I)

Podemos encontrarlo en diversas formas. Las fuentes de
exposicin son mltiples y no slo de origen industrial:
Glucsidos cianognicos: Lo encontramos en ciertas plantas en
forma de amigdalina, sustancia que a nivel del intestino puede
convertirse en cianuro por bacterias. La amigdalina se puede
encontrar en las hojas, flores, en semillas y sus envoltorios.
Algunos de los vegetales que la contienen son la almendra
amarga, algunas especies de csped, bamb, linaza.
Gas cianuro: el cido cianhdrico se usa como insecticida y
raticida, puede ser liberado en el humo de cigarrillo, de la
combustin de productos petroqumicos, por la pirolisis de
plsticos y materiales que contengan lana y seda, nylon,
poliuretano. Otras fuentes son las refineras de petrleo, la
minera, la galvanoplasta, la industria metalrgica,
el
refinamiento de metales preciosos.

FUENTES DE EXPOSICIN (II)

Cianuro en forma slida o lquida: las sales de cianuro y
las soluciones que las contienen, se usan en la extraccin
y limpieza de metales, en la minera, como componente
de sustancias utilizadas en laboratorios fotogrficos. La
mezcla de sales con un cido puede desprender gases de
cianuro.
Nitrilos (acetonitrilo, propionitrilo): son sustancias que al
ser metabolizadas en el organismo liberan cianuro, por lo
que tras ser absorbidos (generalmente a travs de la piel
aunque tambin pueden provocar intoxicaciones por
inhalacin), provocan sintomatologa retardada 12 horas
despus de la exposicin. Estos compuestos se utilizan
sobre todo en la industria qumica.
Farmacolgica: especialmente por nitroprusiato.

TXICO CINTICA
Vas de ingreso: oral, respiratoria y cutnea.
Absorcin rpida, segundos por va respiratoria y 30
minutos por va digestiva (pH alcalino la retarda).
Efectos rpidos, excepto en los precursores del cianuro.
Un 60% se transporta unido a protenas plasmticas,
una pequea parte a hemates y el resto en forma libre.
Se elimina en un 80% en forma de tiocianato(hgado, es
menos txico), por va renal. El otro 20% por va renal
y pulmonar unido a cianocobalamina, cistena y
oxidado.
Dosis letal sales de cianuro: 200-300mg. Para el cido
cianhdrico: 50mg.

FISIOPATOLOGA
El mecanismo de accin sera su unin con enzimas
mitocondriales del complejo citocromo oxidasa A3,
inhibiendo la cadena respiratoria celular al impedir el
transporte de electrones, que provoca finalmente el
bloqueo del ultimo paso de la fosforilacin oxidativa,
base del metabolismo aerbico celular. Inicialmente el
cianuro se une a la porcin proteica de la enzima y
finalmente al in frrico. El efecto final es un acumulo
de piruvato al bloquearse el ciclo de Krebbs, que debe
ser metabolizado hacia lactato, lo que conduce a una
acidosis lctica.
Tambin puede unirse a otras protenas como la nitrato
reductasa, catalasa y mioglobina, que intervienen en el
metabolismo lipdico y en el transporte del calcio.

CLNICA
La aparicin de los sntomas depende de la velocidad de absorcin
y de la gravedad de la intoxicacin.
Exposiciones respiratorias >270ppm-- muerte en menos de un
minuto.
Los rganos ms afectados son el SNC y el sistema cardiovascular.
No existen sntomas especficos, el diagnstico se basa en la
sospecha de la intoxicacin. Existen slo dos hallazgos que pueden
orientarnos y que son clsicos: el olor a almendras amargas y la
desaparicin de la diferencia entre arterias y venas a nivel de la
retina, por a una disminucin en la diferencia arteriovenosa de
oxgeno, al disminuir la extraccin tisular de oxgeno.
Inicialmente: cefalea, vrtigo, ansiedad, disnea, taquicardia,
hipertensin, nauseas, vmitos. En casos graves: alteracin de
conciencia, trismus, opisttono, convulsiones, EPA, arritmias,
bradicardia e hipotensin.

DIAGNSTICO
Se sospecha por antecedentes, la clnica es inespecfica.
La determinacin de los niveles de cianuro da el diagnstico
definitivo, pero requiere de tcnicas complejas y de larga
duracin, poco til en el manejo urgente del intoxicado.
Test de Lee Jones, rpido pero inespecfico. Determina la
existencia de cianuro en el contenido gstrico. Sera til
para las intoxicaciones con sales de cianuro o amigdalina
cuya va de entrada es la digestiva.Es tambin positivo en
intoxicaciones con salicilatos, barbitricos, antidepresivos,
fenotiacinas y benzodiacepinas.
pO2 sangre venosa extremadamente alta.
pH: acidosis metablica.
ECG: arritmias, bloqueos A-V completos.

TRATAMIENTO (I)
Soporte vital avanzado.
Tratamiento sintomtico de las complicaciones.
Ingreso por va digestiva: SNG, lavado gstrico, carbn
activado, catrtico.
Lavado intenso de la piel, si el ingreso es por esta va.
Tratamiento especfico con Nitrito de Amilo, inicialmente
por va inhalatoria, luego seguir por va IV con Nitrato
Sdico. Se basa en la produccin iatrognica de meta
hemoglobina, que compite con la citocromo oxidasa por su
unin con el cianuro, extrayndolo de la clula, lo lleva al
hgado, donde se une al tiosulfato para la produccin de
tiocianato, que se elimina por el rin.

TRATAMIENTO (II)
Luego del antdoto, administrar Tiosulfato Sdico, como
dador de grupos sulfuros, que facilitan la conversin del
cianuro en tiocianato a nivel heptico. Dosis: 12,5gr en
solucin al 25%, es decir 50ml IV.
Hidroxicobalamina (Vit. B12), posible antdoto, al tener
ms afinidad por el cianuro que la citocromo oxidasa. Al
unirse al cianuro, se forma cianocobalamina que se
elimina por el rin. Dosis: 4grs IV. Tiene la ventaja de
no producir metahemoglobinemia ni hipotensin como
los nitratos.
Otros tratamientos no han demostrado ser efectivos,
como el uso del EDTA-Cobalto( es cardiotxico), O2
hiperbrico.

USO Y DOSIS DEL NITRITO DE AMILO

Se abre una ampolla y se moja una gasa que se coloca en la
entrada de la va area, para ser inhalado durante 30
segundos cada minuto, con ello se consigue una
metahemoglobinemia del 5%. Una vez que se dispone de
va venosa, se inicia administracin de nitrato sdico en
solucin al 3% a una dosis de 0.9 Mg./Kg./gr. de
hemoglobina, hasta una dosis mxima de 300-450 Mg, a
una velocidad de 2-5 ml/min. En caso de no producirse
respuesta repetir el tratamiento a los 30 minutos, pero con la
mitad de dosis. Con ello se consiguen niveles de
metahemoglinemia del 20-30%, los cuales deben ser
monitorizados para mantenerlos por debajo del 40%.

INTOXICACIN POR CIDO SULFHDRICO

El cido sulfhdrico (SH2) es un gas muy
txico, incoloro, muy irritante, inflamable y con
un peso mayor que el aire por lo que tiende a
ocupar las zonas ms bajas del lugar donde sea
liberado. Es mal oliente, con un caracterstico
olor a huevos podridos que slo es posible
detectar a bajas concentraciones; por encima de
50 ppm en el aire respirado se produce una
afeccin del nervio olfatorio que conduce a
perdida del olfato.

FUENTES DE EXPOSICIN
El SH2 puede encontrarse en la naturaleza producido a
partir de la descomposicin de materia orgnica, en las
bolsas de gas natural y gases volcnicos. La intoxicacin
es siempre secundaria a la exposicin laboral, siendo las
fuentes ms frecuentes en la industria petroqumica
durante el refinado, bsqueda de gas y petrleo, en
minas, fbricas de viscosa y rayn, de papel, en cloacas y
fosas spticas en las que se produce descomposicin de
materia orgnica rica en azufre, en la fabricacin de
pegamento y vulcanizacin de plsticos, en la produccin
de agua pesada para los reactores nucleares.

FISIOPATOLOGA
Este gas tiene un doble efecto txico. A dosis bajas posee un
efecto local, irritante sobre mucosas. Tiene un efecto
sistmico similar al del cianuro y el CO, pues es capaz de
unirse con la citocromooxidasa, bloqueando la cadena de
transporte de electrones para la respiracin celular (de forma
ms potente que el cianuro) y adems se une a la
hemoglobina formando el complejo sulfohemoglobina no
apta para el transporte de oxgeno.
Se le ha descrito accin directa sobre el cuerpo carotideo, lo
cual conduce a una intensa taquipnea, pero tambin es capaz
de actuar sobre el tronco de encfalo inhibiendo el centro
respiratorio lo cual se traducira en apnea.

TXICO CINTICA (I)

El SH2 se absorbe muy rpido por va inhalatoria casi de forma
exclusiva, produciendo un efecto irritante, incluso a cc. bajas.
La por va cutnea es mnima aunque se han publicado casos de
intoxicacin por aplicacin de preparados dermatolgicos.
Su metabolizacin sigue varias vas en el organismo teniendo
ste gran capacidad para ello, por lo que su toxicidad no
depende tanto del tiempo de exposicin como de la intensidad:
La oxidacin: Es la va de metabolizacin ms importante. Se
produce tanto de forma espontnea como mediada por
mecanismos enzimticos, consumiendo O2 por ambas vas. El
tiosulfato y otros sulfatos son los productos finales y no son
txicos. Esta reaccin tiene lugar fundamentalmente en hgado,
pero tambin se produce en pulmones, riones y en el plasma.

TXICO CINTICA (II)

La metilacin: es la va utilizada por el SH2 producido de
forma endgena por bacterias anaerobias a nivel intestinal.
Esta reaccin tiene lugar de forma secuencial en los propios
enterocitos.
La unin con protenas con grupos sulfidrilo: Constituye
realmente su mecanismo de accin ms importante, pero en
el caso de ciertas protenas con contenido en glutatin
tambin es una forma de detoxificacin a tener en cuenta a
la hora del tratamiento.
La excrecin se realiza en forma de metabolitos no txicos
oxidados por los riones. Tan solo una mnima parte del
SH2 es eliminado por los pulmones sin metabolizar.

CLNICA (I)
Dadas las caractersticas del txico la clnica es doble, por
un lado irritativo local en exposiciones a bajas
concentraciones prolongadas y por otro sistmica, con
efectos muy graves que aparecen rpidamente con dosis
elevadas.
En funcin de la concentracin del HS2 en el ambiente, la
clnica presenta un abanico de posibilidades: 0-25 ppm
intenso olor nauseabundo; 100-150 ppm irritacin mucosa
ocular y nasal; 250-500 ppm tos, queratoconjuntivitis,
dolor torcico, edema pulmonar; 500-100ppm cefalea,
desorientacin, cianosis, coma y convulsiones; la dosis
letal es 1000 ppm.

CLNICA (II)
Las manifestaciones neurolgicas ms frecuentes son
sincope,
coma,
focalizacin,
cefalea,
agitacin,
somnolencia, convulsiones, opisttonos, mareo. El sntoma
ms frecuente es la disminucin transitoria del nivel de
conciencia, que aparece en el 75 % de los casos, de forma
brusca y que se suele acompaar de recuperacin
espontnea, sobretodo si se retira rpidamente al intoxicado
de la fuente de exposicin.
Por efecto directo sobre el centro respiratorio se puede
producir apnea, la cual no se recupera espontneamente
aunque sea apartado del foco de intoxicacin, por lo que hay
riesgo de paro cardaco y muerte. La cianosis se produce por
la insuficiencia respiratoria secundaria al edema pulmonar,
la hipoperfusin secundaria a la hipoxia y por la unin del
SH2 a la Hb lo que forma sulfohemoglobina.

CLNICA (III)
Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria hay
tos, disnea, hemoptisis, dolor torcico, edema
pulmonar.
Secundariamente a la hipoxia pueden aparecer
alteraciones cardiovasculares tales como arritmias,
isquemia miocrdica, hipotensin.
Otros sntomas son nuseas y vmitos por efecto
irritativo sobre la mucosa gastrointestinal;
queratoconjuntivitis, fotofobia, alteraciones de la
visin. A nivel cutneo adems de cianosis pueden
aparecer reas eritematosas.

TRATAMIENTO
Retirar del ambiente contaminado. Proteccin del
personal de rescate.
Soporte vital. O2 100%.
Volmen e intropos para el manejo de la hipotensin.
Furosemida, nitratos y ventilacin mecnica en caso
EPA.
Lavado copioso piel y ojos.
Diazepam y fenitona en caso convulsiones.
O2 hiperbrico, uso controvertido.
Nitrito de amilo y nitrato sdico, idem cianuro, no se ha
demostrado mayor beneficio v/s soporte vital slo.

INTOXICACIN POR DERIVADOS DEL FLUOR

El cido fluorhdrico es el compuesto fluorado ms utilizado a
nivel industrial. Gas incoloro, cuya caracterstica principal es la
de ser altamente corrosivo en cualquiera de sus formas de
presentacin.
Fuentes de exposicin
Las fuentes de intoxicacin ms importantes de compuestos
fluorados son:
- Pesticidas: las sales de fluoruro sdico se han utilizado como
pesticida, siendo txicos aquellos cuya concentracin es superior a
30%. No son muy utilizados, ya que no ha demostrado sean muy
efectivos.
- Ingesta de agua fluorada, como suplementos dietticos o en forma
de pasta dentfrica. Las dosis de flor en estos compuestos son
muy bajas y por lo tanto la toxicidad es rarsima.
- El cido sulfhdrico recientemente revisado.

FISIOPATOLOGA (I)
Por su contenido de flor se absorbe rpidamente
penetrando con mucha facilidad en los tejidos.
El componente cido tiene un gran efecto corrosivo,
provocando necrosis de tejidos orgnicos con los que
entra en contacto, la que est determinada por la
concentracin, tiempo de exposicin y grosor del tejido
expuesto.

FISIOPATOLOGA (II)
El in fluoruro provoca inhibicin de la respiracin
celular y, adems, prolonga el efecto custico cido
mientras el fluoruro libre se una a cationes tisulares,
como el calcio o el magnesio.
La vida media plasmtica es de 1.4 horas. Una vez
absorbido, rpidamente se deposita en hueso o es
eliminado va renal, por lo que slo encontramos
niveles significativos de flor en sangre en las
primeras horas de la intoxicacin. Desde el hueso el
fluoruro se va eliminando lentamente a la sangre sin
que ello posea efectos txicos.

CLNICA (I)
Piel:
En baja concentracin produce intenso dolor y eritema,
cuyo efecto dura mientras el flor sigue unido al calcio
del tejido cutneo.
En altas concentraciones, lesiones que evolucionan
rpidamente desde eritema, edema, lesiones
blanquecinas pastosas, vesculas, ulceracin y necrosis.
Cardiovascular:
Por su capacidad para unirse al calcio y magnesio,
puede determinar por hipocalcemia e hipomagnesemia.
Arritmias severas, alteraciones alargamiento segmento
Q-T, insuficiencia cardiaca congestiva, necrosis
miocrdica. Adems de tetania.

CLNICA (II)
Va digestiva:
A nivel gstrico se libera el in sulfuro, provocando
lesiones necrticas de la mucosa, apareciendo
disfagia, hematemesis, melena, pancreatitis
hemorrgica y hepatitis.
Va respiratoria:
Necrosis de la mucosa, sangrado bronquial,
obstruccin bronquial, edema pulmonar no
cardiognico.
Renal:
Proteinuria, hematuria, necrosis cortical.

CLNICA (III)
SNC:
Cefalea, nistagmus, convulsiones y coma.
Electrolticas:
La alteracin ms importante del flor en cuanto a
las causas de mortalidad precoz, son las alteraciones
electrolticas, hipocalcemia e hipomagnesemia por
uniones insolubles del flor con el Ca y Mg;
hiperpotasemia secundaria por bloqueo de la bomba
Na-K celular.

DIAGNSTICO
Sospecha clnica.
Determinaciones en sangre y orina son tardas. En
sangre dentro de las primeras 24hrs, y en orina se
hace positiva despus de varios das.
Caractersticas de las lesiones, principalmente las
cutneas.
ECG
Determinaciones de Ca, Mg y K, hematocrito.
Rx de trax y GSA.
Estudios de funcin renal.

TRATAMIENTO
Es sintomtico y segn tejidos u rganos afectados.
Piel: lavados con agua o soluciones salinas.
Respiratoria: retirar de la fuente de exposicin, O2
humidificado.
Digestiva: agua o leche, la que aporta Ca para unirse al
in flor.No inducir vmito. Evaluar instalacin de SNG
por peligro de perforacin.
En quemaduras por soluciones de cido sulfhdrico,
lavado con Gluconato Clcico al 10%, o por va
subcutnea o intraarterial. Permite alivio del dolor. O IV
para tratar la hipocalcemia. Requiere de monitoreo
ECG y determinaciones de Ca.
Finalmente escarotoma, idem otras quemaduras.

INTOXICACIN POR COMPUESTOS

ORGNICOS FLUORADOS
Genricamente llamados fluorocarbonos.
Se utilizan en sistemas de refrigeracin, como
propelentes en aerosoles y en extintores de fuego.
Los sntomas son diversos segn concentracin y
rgano afectado: alteracin coordinacin motora,
estupor, convulsiones, edema cerebral, coma,
arritmias (son la causa ms frecuente de muerte, ya
que sensibiliza al miocardio a la accin de las
catecolaminas). Irritacin y broncoconstriccin,
edema pulmonar,neumonas, lesiones cutneas por
efecto criognico.

TRATAMIENTO
Retirar del foco de exposicin.
Actuar sobre la hipoxia, alteraciones del SNC y
arritmias cardiacas.
En arritmias ventriculares difenilhidantona y
cardioversin.
Lesiones por efecto criognico: baos calientes a 4042 grados, hasta que aparezca enrojecimiento
cutneo por vasodilatacin.

INTOXICACIN POR DERIVADOS DEL

CLORO
El cloro es un gas de color amarillento, con un olor
caracterstico, punzante.Ms pesado que el aire.
Fuente de exposicin
Debido a su poder oxidante y blanqueante es muy
utilizado en la industria de plstico y del papel, en la
fabricacin de leja y desinfectantes, en la industria
qumica. Es detectable a dosis tan bajas como 1ppm.

FISIOPATOLOGA
Al ponerse en contacto con mucosas se combina con el
agua liberando cido clorhdrico, cido hipoclrico y
radicales libres, produciendo lesiones en aquellas
superficies con las que entra en contacto como piel,
va respiratoria, aparato digestivo y ojos.
El grado de lesin es directamente proporcional a la
concentracin del txico, al tiempo de exposicin y al
contenido en agua del tejido expuesto.

CLNICA
Inicialmente se produce ahogo y tos.
Si la exposicin es lo suficientemente grave se produce
laringoespasmo o edema agudo de pulmn, que puede
conducir a la muerte.
Tener presente que aunque inicialmente la clnica sea leve,
en horas a das pueden ir apareciendo progresivamente
lesiones ms graves, como edema de la va area superior
que produce estridor, edema pulmonar y bronquitis
exudativa y 2 atelectasia, bronconeumonia, insuficiencia
respiratoria grave. Pueden quedar secuelas, como
bronquiolitis obliterante, asma.
En caso de intoxicaciones graves pasan a la sangre
cantidades elevadas de cido clorhdrico provocando una
acidosis metablica hiperclormica.

TRATAMIENTO

Alejamiento del foco de contaminacin.

Por aparicin de lesiones tardas, observar en UCI.
Ventilacin y oxigenoterapia.
Broncodilatadores.
Corticoides, se reservan para bronco espasmos
rebeldes o complicaciones tardas.

INTOXICACIN POR CIDO

CLORHDRICO
Es mucho menos txico que el cloro. Este compuesto se
utiliza a nivel industrial en la fabricacin de
fertilizantes, textiles, tambin se libera en la
descomposicin del cloruro de polivinilo.
En contacto con tejidos es irritante pero no custico, y
su aspiracin puede provocar edema pulmonar y
neumonitis qumica.

INTOXICACIN POR FOSGENO

El fosgeno es el nombre que recibe el cloruro de carbonilo
(COCL2), se utiliza para la fabricacin de pesticidas, isocianatos,
en la industria farmacutica, y por pintores. Se utiliz tambin
con fines blicos en la Primera Guerra Mundial.
Es un gas incoloro, que no existe en la naturaleza, ms pesado que
el aire y con un olor caracterstico.
Una vez en contacto con la mucosa, se combina con el agua
hidrolizndose en monxido de carbono y cido clorhdrico,
reaccin que se produce de forma lenta por lo que su poder
irritante es menor que la del cloro o el cido clorhdrico. La
clnica es de aparicin tarda, incluso hasta 72 horas despus de la
exposicin, y se caracteriza por sntomas de irritacin de la va
area superior, edema pulmonar, neumonitis.
El tratamiento es similar al utilizado en la intoxicacin por cloro.

INTOXICACIN POR DERIVADOS

NITROGENADOS

AMONIACO
AMONIACO

XIDOS
XIDOSDE
DENITRGENO
NITRGENO

NITRGENO
NITRGENOLQUIDO
LQUIDO

INTOXICACIN POR AMONIACO

Amoniaco a la presin atmosfrica es un gas incoloro, detectable
por su mal olor, e inflamable.
En la industria se utiliza a concentraciones entre 27-30%
consideradas como custico alcalino. Se utiliza en la fabricacin
de fertilizantes por su contenido en nitrgeno, en la industria
textil, plsticos, como solvente en la manufactura del cuero, as
como para la fabricacin de explosivos, productos
farmacuticos.
Por si mismo, no es txico, pero al entrar en contacto con
mucosas por su contenido en agua se convierte en hidrxido
amnico con gran capacidad custica e irritante siendo este el
responsable de las lesiones en va area, aparato digestivo y ojos.
Adems de la lesin qumica tambin se producen lesiones por
quemadura trmica, al ser la reaccin del agua con el amoniaco
una reaccin exotrmica.

CLNICA
Facial: Cefalea, sialorrea, a nivel ocular provoca sensacin de
quemazn, lagrimeo, intenso dolor, visin borrosa,
opacificacin corneal, iritis.
Pulmn: edema, que provoca obstruccin, es el primer signo
que aparece, posteriormente laringitis, traqueo-bronquitis,
bronco espasmo, edema pulmonar, gran cantidad de secreciones
traqueales que pueden provocar obstruccin y atelectasia.
Gastrointestinal: La ingesta provoca intenso dolor en boca,
trax y abdmen, nauseas y vmitos. A las 48-72 horas se puede
producir perforacin gstrica y esofgica, que se complica con
mediastinitis.
Piel: inicialmente intenso dolor, al que sigue de formacin de
vesculas y ampollas, finalmente necrosis.

DIAGNSTICO

Las determinaciones de laboratorio no son muy

importantes excepto los hallazgos en gasometra
arterial por la insuficiencia respiratoria
secundaria a esta intoxicacin.
Los niveles de amoniaco en sangre no se
correlacionan con la gravedad de la
intoxicacin.

TRATAMIENTO
El tratamiento debe iniciarse a nivel extrahospitalario,
retirando lo primero al paciente del lugar de la
intoxicacin, retirar toda la ropa y lavar toda la superficie
con agua en abundancia, al igual que los ojos.
Fluido terapia intensa para evitar las perdidas de lquidos a
travs de quemaduras.
En caso de inhalacin administrar oxgeno a flujos
elevados, humidificado y si es necesario ventilacin
mecnica.
Muchos autores recomiendan la realizacin de
traqueotoma inmediata en lugar de la intubacin, ya que
esta puede verse dificultada por las lesiones y el edema
existente en la va area superior.

INTOXICACIN POR XIDOS DE NITRGENO

Se utilizan en la fabricacin de fertilizantes, explosivos,
limpieza de monedas. Tambin se liberan en la combustin
interna de maquinaria y con el humo del tabaco.
Son gases de color marrn amarillento, ms pesados que el
aire y que se caracterizan por ser poco solubles en el agua.
Una entidad clnica muy conocida en la toxicologa laboral es
la enfermedad del silo. Provocada por vapores nitrosos
desprendidos en silos y otros lugares cerrados en los que se
acumula grano de cereales, en los cuales los nitratos son
anaerbicamente convertidos en xido nitroso y otros
derivados nitrosos. Esta reaccin ocurre en el aire por encima
de la zona ms alta del silo recin llenado, alcanzando niveles
txicos en pocas horas y que se mantienen durante das.

FISIOPATOLOGA
Dada su escasa capacidad de combinarse con el
agua las lesiones en la va area superior son
escasas, por lo que llega con facilidad a
bronquiolos y alvolos donde se combina con agua
produciendo nitrgeno y cido ntrico. Se lesionan
sobretodo las clulas tipo I de los alvolos, las
cuales son reemplazadas por clulas con
caractersticas de tipo II.

CLNICA
Se desarrolla en 3 fases. La ms precoz se caracteriza,
por disnea, bronco espasmo, dolor torcico,
taquicardia, pueden existir leucocitosis y fiebre.
Tras un perodo libre de sntomas, de unas horas,
aunque ocasionalmente pueden ser varios das, se
produce un edema pulmonar no cardiognico y
bronquiectasias que persisten hasta 3-5 semanas.
En la fase ms tarda el paciente refiere nuevamente
tras varias semanas desde la exposicin, tos, disnea,
hipoxia, confusin, fiebre, hipotensin, que se
acompaan de infiltrados micronodulares difusos en la
radiologa de trax, debido al desarrollo de una
bronquiolitis obliterante.

TRATAMIENTO
El tratamiento es sintomtico, y la nica posibilidad
teraputica posible, para evitar el desarrollo de
bronquiolitis obliterante es la utilizacin de
corticoides, aunque no todos los autores estn de
acuerdo.
Lo ms importante para evitar la intoxicacin por
vapores nitrosos en el mbito agrcola es tomar
mnimas medidas preventivas. Tras el llenado de un
silo mantenerlo cerrado durante al menos 2
semanas y antes de entrar ventilarlo, aprender a
reconocer el gas, nunca entrar solo durante el
periodo de peligro.

INTOXICACIN POR NITRGENO

LQUIDO
El N2 es un gas incoloro, que es liquido a -195O
C.
Se utiliza en la industria como refrigerante y
en la medicina para la conservacin de
muestras y terapia criognica.
Su efecto txico es doble, pues en estado
gaseoso acta como asfixiante al desplazar el
O2 del aire respirado, y en su fase liquida
produce lesiones por congelacin.

INTOXICACIN POR OTROS GASES

METIL BROMURO

ARSENAMINA

FOSFINAS

INTOXICACIN POR METIL BROMURO

Derivado halogenado de hidrocarburo aliftico utilizado como
fumigante e insecticida. Es un gas incoloro, ms pesado que el
aire, inodoro a bajas concentraciones y con un olor spero a
concentraciones ms elevadas, no inflamable. Poco soluble en
agua, pero muy liposoluble, por lo que afecta en forma especial
al SNC, una vez absorbido hacia la sangre.
En su mayor parte se elimina a travs del pulmn, pero una
parte se metaboliza y es excretado como bromuro a travs de la
orina.
Inicialmente se comporta como excitante del SNC y
posteriormente provoca depresin de ste. A concentraciones
bajas y mantenidas provoca edema pulmonar tardo. A altas
concentraciones produce afeccin cardiovascular, renal e
incluso hepatitis. El tratamiento es sintomtico.

INTOXICACIN POR ARSENAMINA

Gas muy txico, utilizado en la industria microelectrnica y
en la fabricacin de semiconductores. Concentraciones de 250
ppm son letales inmediatamente, entre 25-50 ppm son letales
en exposiciones de 30 minutos e intoxicacin con
concentraciones de 10 ppm son letales si se mantienen
durante largo tiempo.
Rpidamente afecta el SNC con confusin, incoordinacin
motora y coma. Posteriormente se une a la Hb,
desarrollndose una rpida hemlisis, lo cual, adems,
desemboca en un falla renal. El efecto citotxico tambin tiene
lugar a nivel respiratorio con edema pulmonar, de la mdula
sea y otros rganos, lo cual conduce a la muerte en falla
multiorgnica.
Tratamiento sintomtico con medidas de soporte vital. En
ocasiones el tratamiento con quelantes est indicado.

INTOXICACIN POR FOSFINAS

Es un gas utilizado al igual que la

arsenamina en la fabricacin de
semiconductores. Su toxicidad es similar
al anterior con un efecto semejante, de
rpida accin.

INHALACIN DE HUMO
Las vctimas de un incendio constituyen un
compendio de mltiples lesiones que las hacen
susceptibles de tratamiento en unidades de cuidados
intensivos, para atender quemaduras cutneas,
posibles traumatismos, as como intoxicacin por
mltiples productos.
El 70% de las vctimas presentan lesiones por
inhalacin de humo, siendo esta, adems, la causa
ms frecuente de muerte tanto en pacientes que
presentan quemaduras como los que carecen de
ellas. La falla respiratoria no se debe nicamente a
intoxicacin por gases, sino que tambin puede ser
secundario a lesiones por el calor, a quemaduras
extensas o a fracaso multiorgnico.

INHALACIN DE HUMO
Los componentes del fuego son las llamas, gases luminosos,
calor y humo, el cual a su vez es una mezcla de gases, vapores,
pequeas partculas liquidas y slidas en suspensin.
Las lesiones respiratorias se producen por el calor, asfixia ante
la falta de O2 y el aumento de gases que lo desplazan del
ambiente, as como la inhalacin de productos txicos
desprendidos durante la combustin.
Durante un fuego el O2 disponible se consume, lo cual provoca
que la concentracin de ste descienda al 15% o incluso por
debajo. La hipoxia resultante se ve agravada por la liberacin
de gases como el monxido de carbono y el cianuro, que son los
ms frecuentemente relacionados con alteraciones por la
inhalacin de humo.

INHALACIN DE HUMO
Desde finales de los aos 60 se han incrementado en los
hogares, origen de la mayora de los incendios, los materiales
plsticos y sintticos, lo cual hace que estas intoxicaciones
sean mucho ms graves, al presentar en su contenido
elevadas concentraciones de gases txicos tales como el cido
clorhdrico, acrolena que es un aldehdo muy irritante,
isocianatos, vapores nitrosos, amoniaco.
Los gases solubles en agua provocaran quemaduras y edema
en la va area superior con el consiguiente riesgo de
obstruccin, aquellos no solubles alcanzan el parnquima
pulmonar, provocando bronco-espasmo, edema y necrosis
alveolar y obstruccin distal de la va area.

TRATAMIENTO
A nivel pre-hospitalario es imprescindible una atencin
rpida con soporte vital respiratorio y cardaco, y la
atencin inicial de traumatismos y quemaduras. Iniciar las
primeras medidas de descontaminacin.
A nivel hospitalario asegurar va area, oxigenoterapia al
100%humidificado, antdoto para el cianuro, diurticos
para el EPA.
- No se recomienda el uso de ATB profilcticos.
- Corticoides , slo en caso bronco espasmos rebeldes y
para el tratamiento de la bronquiolitis obliterante.
- Oxgeno hiperbrico, disminuira el edema de las
mucosas.