ENDOCARDITIS

INFECCIOSA

Definicin:
La endocarditis aguda es una enfermedad febril que lesiona

rpidamente las estructuras cardiacas, se extiende hasta otros

puntos extracardiacos por va hematgena y es letal en unas
cuantas semanas.
La lesin prototpica de la endocarditis infecciosa es
la vegetacin o verruga y consiste en una masa de plaquetas,
fibrina, pequeas colonias de microorganismosy escasas
clulas inflamatorias. La infeccin afecta con mayor
frecuencia las vlvulas cardiacas (tanto a las vlvulas
naturales como a las prtesis valvulares), pero tambin puede
ocurrir en el lado de baja presin del tabique ventricular en
un defecto, en zonas del endocardio mural daadas por
chorros de sangre o por algunos cuerpos extraos o en los
propios dispositivos intracardiacos

Etiologia

Distintas vas de entrada, los microorganismos causales varan

entre los diversos tipos clnicos de endocarditis.

En la endocarditis de vlvulas naturales (NVE), el estreptococo viridans,

estafilococo. La NVE nosocomial, a menudo es causada por Staphylococcus

aureus, estafi lococo coagulasa negativa (CoNS) y enterococos y su inicio
puede ser tanto hospitalario (55%) como extrahospitalario (45%)
La endocarditis de las prtesis valvulares (PVE) que se manifiesta en los
primeros dos meses despus de una ciruga, es secundaria a contaminacin
transoperatoria o una complicacin posoperatoria por bacterias y
tpicamente es producida por S. aureus. Los casos que empiezan ms de un
ao despus de la ciruga valvular son producidos por los mismos
microorganismos que causan la NVE extrahospitalaria.
La endocarditis en los toxicmanos que utilizan drogas intravenosas,
principalmente la de la vlvula tricspide, por lo general es producida por S.
aureus (a menudo una cepa resistente a la meticilina). Las infecciones de las
vlvulas del lado izquierdo entre los toxicmanos que utilizan drogas IV, son
causadas por Pseudomonas aeruginosa y Candida, Bacillus, Lactobacillus y
Corynebacterium sp, adems de las causas habituales de endocarditis.

Etiologa
Staph. Aureus

558

31.6%

Staph. Coag. Neg.

186

10.5%

Strep. Viridans

319

18.0%

Strepto. Bovis

114

6.5%

Otros estrep.

91

5.1%

Enterococo

188

10.6%

HACEK

30

1.7%

GRAM Neg (No HACEK)

38

2.1%

Hongos

32

1.8%

Polimicrobiana

23

1.3%

Cultivo Negativo

144

8.1%

Fisiopatologa
Velo
valvular

Cicatrizacin

Lesin
endotelial
Endocarditis
infecciosa
(vegetacin)
(vegetacin
Agregacin
plaquetaria

Fibrina
Colonizacin
ETNB

Bacteriemia

Hursts The Heart. Manual Of Cardiology 11 ed, 2005, McGraw-Hill

Manifestaciones

Generales

Fiebre
80 - 90%
Escalofro
42 - 75%
Sudoracin
25%
Anorexia 25 - 55%
Adelgazamiento 25 - 35%
malestar general 25 - 45%

Soplos:

80 85%
Recientes o cambiantes 10
40%
Son soplos de insuficiencia
valvular

Reumatolgicas:

25 44%
Lumbalgia, Artralgia y
Mialgias
Espondilodiscitis
Mono Artritis ( Spticas o
Reactivas)

Esplenomegalia:

15 50%
Infartos Esplnicos 40%
(asintomticos)
Abscesos Fiebre
persistente, Tamao

Dx TAC, RMN, ECO

Drenaje, esplenectoma

Tratar antes de la Qx
valvular

Manifestaciones renales:
50% Microhematuria y proteinuria
1/3 presentan IRA
Mecanismos:

Infartos Renales: + Frecuente

Glomerulonefritis x IC (10 15%):

Dolor brusco en flanco, microhematuria, cilindruria

Difusa (hipocomplementemia, Factor reumatoide, Sd. nefrtico)

Focal
Membranoproliferativa

Nefritis medicamentosa

Manifestaciones Clnicas
Manifestaciones cutneas
Nodulos de Osler: que son
lesiones induradas
dolorosas rojas de entre
2-15 mm. de dimetro en
la cara palmar o plantar
de las falanges distales.
Lesiones de Janeway:mculas
eritematosas en las palmas y
plantas.

Hemorragia en astilla
Manifestaciones oftlmicas
Manchas de
Roth:hemorragias retinianas

de centro plido.

Hemorragias conjuntivales

M. Neurolgicas:
Ocurren en el 30% de
pacientes
Meningitis
asptica/Purulenta
Ictus Isqumico
Ictus Hemorrgico
( trasformacin, arteritis
sptica, rotura AM)
Abscesos cerebrales
Aneurisma Mictico

Oslers nodes
Tender, s/c
nodules

Janeway
lesions
Nontender
erythematous,
haemorrhagic,
or pustular
lesions often
on palms or
soles.

Embolismos perifricos
Sintomticos 11 - 43%
Anatomopatolgico 45 65 %
EI derecha pulmonares 66 75%

AUTOPSIAS
RIONES

60%

BAZO

44%

CEREBRO

40%

CORONARIAS

30%

Rhys P Beynon; BMJ 2006; 333:334 9

Laboratorio General
Anemia normoctica y normocrmica
Descenso del Hierro y de la TIBC
Leucocitosis.
Elevacin de la VSG (55 mm/h)
FR positivo.
Proteina C reactiva Respuesta al tto
Gammapata monoclonal de significado incierto

Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective

endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74

Hemocultivos
En todos los pacientes se debe obtener un

mnimo de 3 juegos de hemocultivos, separados

por un intervalo de al menos 1 hora.
no es necesario obtenerlos coincidiendo con los
picos febriles ni con tiritonas.
Si el paciente ha recibido ATB previamente y su
estado clnico lo permite, se debe de suspender el
ATB x 3 das y obtener hemocultivos

Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective

endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74

Criterios de Duke modificados

Endocarditis

definitiva:
Criterios

patolgicos:

M.O. en el cultivo o examen

AP de una vegetacin,
embolo perifrico o absceso
intracardiaco.
Lesiones patolgicas:
vegetacin o absceso
intracardiaco confirmado
por AP, en los que se
documenta EI activa
Criterios clnicos:

2 mayores
1 mayor + 3 menores
5 criterios menores

Endocarditis posible:

1 mayor + 1 menor
3 menores

Endocarditis rechazada:

Diagnstico alternativo
Resolucin con 4 das de tto
antibitico
Ausencia de evidencia patolgica
de EI en ciruga o necropsia tras
4 das de tto antibitico
No rene criterios de EI posible

Durack et al. Am J Med. 1994; 96: 200-209.

Li et al., Clin Infect Dis 2000; 30:633-638

Criterios Mayores
Hemocultivos +

Microorganismos tpicos
en dos hemocultivos
separados
Strept.

viridans y bovis,
HACEK, Staph. aureus
Enterococos extrahospitalarios
sin foco primario.

Hemocultivo persistente +

2 hemocultivos + separados
ms de 12 horas
3 de 3 o la mayora de 4 o ms
(1h o ms entre 1 y ltimo)

1 nico hemocultivo + para

Coxiella burnetii o IgG
antifase I >1:800

Evidencia de afectacin endocrdica

Eco + para EI (ETE para prtesis

valvulares, complicaciones perianulares o

EI posible o definitiva)
Masa intracardiaca oscilante en
Vlvulas o estructuras de soporte,
Zonas de impacto de chorros
regurgitantes o
Material implantado en ausencia de
explicacin anatmica alternativa, o

Absceso, o
Dehiscencia protsica parcial nueva

Regurgitacin valvular nueva*

Durack et al. Am J Med. 1994; 96: 200-209.

Li et al., Clin Infect Dis 2000; 30:633-638

Criterios Menores
Predisposicin

Cardiopata predisponente, ADVP

Fiebre 38C
Fenmenos vasculares

Embolia arterial mayor, infarto pulmonar sptico, aneurisma mictico,

hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival o lesiones de Janeway

Fenmenos inmunitarios

Glomerulonefritis, ndulo de Osler, manchas de Roth o factor reumatoide

Evidencia microbiolgica:

Hemocultivo + sin cumplir criterio mayor*, o

Serologa + para microorganismo compatible

Los criterios ecocardiogrficos menores han sido eliminados

Durack et al. Am J Med. 1994; 96: 200-209.

Li et al., Clin Infect Dis 2000; 30:633-638

Tratamiento
Se deben obtener 2 juegos de HC cada 24 48 horas

hasta que sean negativos

La duracin recomendada del tratamiento inicia a partir

del primer da de HC negativos.

Si un Paciente con EI sobre V. Nativa se opera y se le

implanta un prtesis, el tiempo de tto ATB debe

corresponder al de EI sobre v. Protsica
Si el tejido resecado en la Qx es (+), se debe tratar
mediante un ciclo nuevo entero de ATB.