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Neoplasias

pulmonares
malignas
CHRISTIAN CONDE OBREGON
JOSE CHAGUA
BILLY COLLAZOS

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Lo que nos lleva a inferir que el cáncer de pulmón es potencialmente prevenible.ETIOLOGIA Clásicamente se consideraba la edad. Pero además de autodañarse. perjudica a otros exponiéndolos a la inhalación pasiva del humo del cigarrillo. . especialmente en los canceres microcíticos y escamoso. En la actualidad es conocida la relación entre el cáncer de pulmón y el hábito de fumar. encontrándose en relación directa con la duración y cantidad de cigarrillos consumidos. El riesgo de desarrollar cáncer de pulmón es unas 10 veces mayor en los fumadores de cigarrillo con respecto a los no fumadores. el fumador. la etnia y el tabaquismo como grandes factores predictivos del cáncer pulmonar . el sexo.

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hiliar homolateral o ambos  •N2: metástasis en el mediastino homolateral y /o ganglios linfáticos subcarinales  •N3: metástasis en ganglios mediastínicos contralaterales.ESTADIFICACION:  •Desde 1985 el método de estadificación aceptado es el siguiente:  •Tx: células neoplásicas presentes en secreciones pero no visibles en la Rx de tórax y mediante la broncoscopía  •T0: sin evidencia del tumor primario  •TI: tumor de hasta 3 cm de diámetro rodeado de parenquima pulmonar sano o pleura visceral sin compromiso del bronquio lobar  •T2: tumor de más de 3 cm de diámetro o que invade la pleura visceral. Presencia de derrame pleural neoplásico  •N0: no se demuestra compromiso ganglionar  •Nl: metástasis en ganglios peribronquiales. hiliar contralateral y escaleno o supraclavicular homolateral y/o contralateral  •M0: sin metástasis a distancia demostrables  •Ml: con metástasis a distancia demostrable . tiene asociada atelectasia o neumonitis obstructiva hasta el hilio. o tumor a menos de 2 cm de la carina  •T4: tumor de cualquier tamaño que comprometa grandes vasos vecinos o la carina. la pleura mediastínica o el pericardio y sin afectar los vasos o vísceras vecinas.  •T3: tumor de cualquier tamaño que comprometa la pared torácica. Extensión distal máxima de hasta 2 cm de la carina. el diafragma.

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tumores  90-95% son carcinomas.  2% son neoplasias mesenquimatosas .  5% son carcinomas bronquiales.

UU. .  215 min casos nuevos en EE.  Cigarrillo. En 2010  161 muertes anuales en EE.uU.  Incidencia máxima 60-70 años.carcinomas  Cáncer de pulmón con mayor mortalidad. Mujeres.  Más común.

 Tabaquismo  Carcinoma de pulmón en 87% de fumadores.  En el cigarro: 1200 sustancias carcinógenas (hidrocarburos aromáticos y policíclicos) .  Frecuencia de cancer: 1) volumen de consumo diario 2) tenencia a inhalación 3) duración del hábito.ETIOLOGÍA Y PATOGENIA  Ambiente es principal afectación genetica.

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uranio riesgo 4 veces más de cáncer. EGGFR.radón  Genética molecular . multiples locus en el cromosoma 3. p16. amianto + cigarro = 50 90veces  Contaminación atmosférica .ETIOLOGÍA Y PATOGENIA  Riesgos industriales .oncosupresores inactivados o con delación: p53. RB1. KRAS. uranio + cigarro = 10 veces. C-KIT. . C-MET. .oncogenes predominantes: c-MYC.amianto 5 veces. .

 Hiperplasia adenomatosa atípica. m10%) . Clasificación  Adenocarcinoma (hombres 37%. m 18%)  Carcinoma no microcítico (h 18%.LESIONES PRECURSORAS  Displasia escamosa y neoplasia in situ.  Hiperplasia idiopática difusa de células neuroendocrinas pulmonares. m 25%)  Carcinoma microcítico (h 14%. mujeres 47%)  Carcinoma epidermoide (h 32%.

Características Particulares • Adenocarcinoma Son el 45% de todos los cánceres de pulmón. Son el tipo histológico más frecuente. 75% se ubican en la periferia. 2/3 de ellos se ubican centralmente. (aumento de los periféricos) Tienden a la necrosis central y a la cavitación. Dan metástasis más tarde que los adenocarcinomas.(pero más rapidos). Dos tipos: Bronquioloalveolar. TABACO . broncógeno • Carcinoma epidermoide Son el 30%.

Diseminación temprana a: ganglios linfáticos. Tienden a ocurrir en la periferia. Adenocarcinoma c. Incurables quirúrgicamente.epidermoide muy indiferenciado ? 10% COMBINADOS . Tendencia agresiva a metastizar.• Carcinoma Microcítico Son el 10%. cerebro. Células NE ? TABACO • Carcinoma Macrocítico Son el 20%. Dan metástasis relativamente temprano. médula ósea. 80% de ellos se encuentran en la parte central.

• ¾ de los tumores se originan en bronquios de 1º.Morfología • La mayoría son hiliares.y 3º orden • Los periféricos son en su mayoría ADENOCARCINOMAS • Los adenocarcinomas se originan de septos alveolares y bronquiolos terminales .2º.

Clasificación .

e el que se incluye carcinoma de células bronquioalveolares • Epidermoide • De células grandes Microcitico Carcinoide .Cáncer pulmonar no microcitico • Adenocarcinoma.

• 54% regresión • 39% progresa Hiperplasia adenomatosa atípica o adenocarcinoma in situ Hiperplasia neuroendocrina pulmonar difusa idiopática . metaplasia a carcinoma in situ.Lesiones preinvasoras Displasia escamosa (carcinoma in situ) • Progresa de hiperplasia.

periférico. • Células binucleadas que tienen mucina en el 80% de los casos .Lesiones invasoras Adenocarcinoma (32%) • Localización: Vías áreas pequeñas.

Histología: • Vacuolas de mucina • Subtipos: • Lepidico (CBA) • Acinar • Papilar • Micropapilar • Solido • Colide • Fetal .

• Mucinoso: originado en células de Clara o en neumonocitos tipo II • No mucinoso: constituido por células cilíndricas altas llenas de mucina.Carcinoma bronquioalveolar • Es una forma poco frecuente de adenocarcinoma que se origina en regiones bronquioalveolares terminales. originado en células caliciformes .

 Células neoplásicas bien diferenciadas .Histología  Células cilíndricas que proliferan apoyándose en los septos alveolares.

progresión de situ a invasor 3-4 años • Relacionado con el tabaquismo .Carcinoma epidermoide (29%) • Localización: Central (dificulta tratamiento quirúrgico) • Crecimiento: Lento.

Histología: • Células escamosas • Perlas queratinicas • Puentes intercelulares .

• Subtipos: Basaloide. . células claras. similar a linfoepitelioma.Carcinoma de células grandes (15%) • Localización: 50% de casos periférico y 50% es central. • Crecimiento: lento y menos maligno que el cáncer de pulmón de células pequeñas.

.Histología: Carcinoma indiferenciado compuesto por muchas células gigantes pleomórficas multinucleadas que con frecuencia contienen en su citoplasma polimorfonucleares o detritus celulares.

Carcinoma de células pequeñas • Rápido crecimiento • Con gran tendencia a la diseminación. • Suele encontrarse en zonas centrales. con gran tendencia a la ocupación mediastínica .

Adrenocorticotropa y la Hiponatremia por secreción inapropiada de ADH . Dos de ellos son el Síndrome de Cushing por producción ectópica de H. y estos tumores regularmente producen síndromes paraneoplásicos de base hormonal.Histología: Nidos o grupo de células pequeñas similares a granos de avena con poco citoplasma y sin diferenciación escamosa ni de glándulas. Actividad mitótica muy elevada Pueden tener gránulos neurosecretores.

.Tumores Carcinoides (15%) • Son neoplasias epiteliales malignas de grado bajo subclasificadas en carcinoides típicos y atípicos.

Tumor carcinoide Histología: • Células poligonales redondas. nucléolos pequeños • Figuras mitóticas escasas . cromatina fina.