ASFIXIA PERINATAL

Franz Octavio Michel Estrada

ASFIXIA
Evento preparto (20%), en el parto (70%) o en el proceso
del nacimiento (10%) que disminuye el aporte de oxgeno al
feto y provoca una disminucin de la frecuencia cardaca
fetal o neonatal que ocasiona un deterioro del intercambio
de gases respiratorios, (oxgeno y dixido de carbon) y una
perfusin insuficiente de los tejidos y rganos mayores.

CRITERIOS CLINICOS

1. Acidemia Metablica o mixta profunda (Ph < 7.00) en una muestra

de sangre arterial de cordn umbilical.

2. Persistencia de una puntuacin de Apgar de

0 3 por ms de 5

minutos.
3. Secuelas neurolgicas clnicas en el perodo neonatal inmediato,

que incluyen: convulsiones,

hipxico-isqumica.

hipotona,

coma

encefalopata

4. Prueba de disfuncin de mltiples sistemas de rganos en el

perodo neonatal inmediato.

5. Ventilacin Presin Positiva mayor de 1 minuto

EPIDEMIOLOGA
OMS

1991

130,000,000
nacimientos
4,000,000
asfixia
1,000,000 mueren
1,000,000 secuela

Esto se puede evitar en 1,000,000

de recin nacidos
Cada ao con simples
implementaciones
de reanimacin
OMS 1995

INCIDENCIA

En pases desarrollados se reporta una incidencia de 0.3 a 1.8%. En

pases en vas de desarrollo se encuentra una prevalencia de 6.1

por 1000 nacidos vivos de asfixia perinatal
En nuestro pas la frecuencia de asfixia del nacimiento se reporta de
un 6.5% de los nacidos vivos siendo severa un 2% y moderada en el
4.5%
Con una letalidad del 31% al 66% de manera general, siendo
mayor en los RN pretrminos y en los casos en que el episodio de
asfixia se prolonga mas de 5 minutos.

MORTALIDAD NEONATAL SEGN APGAR AL

MINUTO 5 DE NACIDO:

Causa de lesin Neurolgica RN.

15% - 25% pacientes con Encefalopatia hipoxico

isquemica: Fallecen.
25% Sobrevivientes: Secuelas con dficit
Neurolgico (PCI).

MECANISMOS DE LA ASFIXIA
Interrupcin de la circulacin umbilical: compresin del cordn, nudo

verdadero del cordn, etc.

Alteracin del intercambio de gases en la placenta: hipoxia materna,

hipertensin arterial materna, insuficiencia placentaria

Riego materno inadecuado de la placenta: desprendimiento de placenta
Deterioro de la oxigenacin materna: afecciones cardiacas, respiratorias
Incapacidad del RN para la inflacin pulmonar y transicin con xito de

la circulacin fetal a la cardiopulmonar neonatal: prematurez, SDR,

depresin por drogas, trauma al nacer.

CAUSAS MATERNAS

Mecnicas:
Desproporcin pelviceflica
Contraccin uterina

anormal
Embarazo mltiple
Parto prolongado
Malposicin fetal

Generales:
Toxicosis gravdica
Toxemia
Preeclampsia
Diabetes grave
Infecciones
Neumopatas agudas y crnicas
Cardiopatas
Nefropatas
Hemopatas
Analgesia-anestesia
Embarazo juvenil
Multiparidad

CAUSAS DE CORDON Y PLACENTA

Placenta:
Cordn:
Prolapso
Acortamiento
Insercin en vela
Circulares graves
Estenosis y rupturas
Lesiones inflamatorias

Placenta previa
Desgarro placentario
Desprendimiento

prematuro
Infartos placentarios
Envejecimiento y

alteraciones
morfolgicas
Infecciones placentarias

CAUSAS FETALES

Prematuridad
Enfermedad hemoltica
Cardiopatas congnitas
Malformaciones congnitas
Infecciones graves
Trauma manual, fsico o qumico

CAUSAS NEONATALES

Hemorragia intracraneal primaria

Otros sntomas de sufrimiento cerebral
Neumopatas adquiridas
Intoxicaciones post-partum

FISIOPATOLOGIA

( O2,

PH CO2 )

ASFIXIA

DISMINUYE GASTO
CARDICO

ESTIMULACIN SIMPATICA
HIPOPERFUSIN
REDISTRIBUCIN DEL GASTO
CARDIACO A CEREBRO,
CORAZN Y SUPRARRENALES
ISQUEMIA, DISMINUCION
DE LA GLUCOSA,
ACIDOSIS LCTICA

INSUFICIENCIA MIOCARDICA

ASFIXIA CELULAR

FALLA ENERGTICA PRIMARIA

Metabolismo celular de forma anaerobia

Piruvato metabolizado a lactato.
Lactato acumulado en el citoplasma neuronal.
Descenso del Ph.
Actividad elctrica de la

corteza es rpidamente inhibida,

manteniendo las funciones del Tallo.

FALLA ENERGTICA SECUNDARIA

Alrededor de las 24 horas de producida la lesin inicial.

Disminucin progresiva en la concentracin de fosfatos de alta

energa (ATP y fosfocreatina).

Alteracin en la fosforilacin oxidativa en la mitocondria.
Acumulacin de electrones en la cadena de enzimas del citocromo,

con aumento del lactato intracelular.

CASCADA DE EVENTOS CITOTXICOS

El desarrollo de la falla energtica

secundaria es paralelo a la aparicin de

actividad elctrica paroxstica y a la
generacin de convulsiones.
Excesiva liberacin de neurotransmisores

excitatorias.
Despolarizacin de la membrana celular

debido a la falla de la NA-K-ATPasa

CASCADA DE EVENTOS CITOTXICOS

Elevacin del Calcio intracelular:

Liberacin de Ca desde el retculo
endoplsmico y la mitocondria.
Activacin de fosfolipasas, proteasas y
nucleasas.

CASCADA DE EVENTOS CITOTXICOS

Liberacin de Radicales Libres:

Produccin a travs de la

ciclooxigenasa, acido araquidnico y

xantin oxidasa.
Liberacin de Oxido ntrico por la
microglia activada, astrocitos y
neutrfilos.

CASCADA DE EVENTOS CITOTXICOS

Mecanismos Inflamatorios:
Liberacion de citoquinas

proinflamatorias como IL 1B,

IL 6, TNF y Factor de
transcripcion nuclear Kappa
B.

MANIFESTACIONES CLNICAS Y
COMPLICACIONES

RGANOS AFECTADOS
rgano - Sistema
SNC
Renal
Cardiaco
Gastrointestinal
Pulmonar

Frecuencia
72%
42%
29%
29%
26%

CEREBRO Y SN
Hemorragia periventricular o

intraventricular. (pretrmino)
Encefalopata hipoxicoisquemica.
(neonato trmino y postrmino)
Cuanto > sea el deterioro de la vigilia y
de la capacidad de despertar, mas grave
es la lesin cerebral.

ENCEFALOPATA HIPXICO-ISQUMICA
DEFINICIN

Conjunto

de manifestaciones clnicas y neuropatolgicas que

ocurren en el RN que sufre una asfixia al nacer.

Se inicia con la asfixia que en el cerebro provoca hipoxia-isquemia,

isquemia cerebral, posterior reperfusin con liberacin de radicales

libres intracelulares, e inicio de la apoptosis celular

Grado
Grado 1, o compromiso
leve

Hiperactividad, irritabilidad, hipertona,

midriasis, leo, hipersalivacion. Buen
pronostico, 6-24% presentan leve retraso en
el desarrollo psicomotor.

Grado 2, o compromiso
moderado

Letargo, estupor, hipotona, reflejos

primarios disminuidos (Moro, prensin,
succin, deglucin. Pueden ocurrir crisis
convulsivas. Mortalidad 3-25%, en los
sobrevivientes se presenta minusvalas 2045%. Duracin aprox . con buen pronstico
menor de una semana.

Grado 3 o compromiso
severo

Coma, flaccidez, datos de supresin de tallo

cerebral, crisis convulsivas e hipertensin
intracraneal. Mortalidad 50-75%, los
sobrevivientes desarrollan secuelas
neurolgicas.

CORAZN
CARDIOMEGALIA
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES

MIOCARDIOPATIA

HIPOXICOISQUEMICA
RITMOS ANORMALES

Las manifestaciones de infarto, coque cardiognico y trastornos del ritmo

son mas comunes en el nio de pretermito. Mientras que IC, dilatacin
y choque cardiognico en nios termino.

RIONES

En nios pre trmino, necrosis tubular aguda extensa

debido a la asfixia.
En nios trmino o pos trmino, en un 50% de nios

tendrn una afectacin renal que incluyen necrosis

tubular aguda y necrosis cortical o medular.

PULMONES

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA.

Se produce menor agente tensoactivo alveolar.

SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PROGRESIVA DEL ADULTO.

Se da por alteracin en el SNC.
Se presenta con insuficiencia respiratoria, necesitan ventilacin mecnica.

HEMORRAGIA PULMONAR
Una manifestacin de asfixia a nivel pulmonar es la hemorragia pulmonar que puede ser

secundaria a insuficiencia cardiaca con sobre carga e insuficiencia ventricular.

COMPLICACIONES SISTEMICAS
CAMBIOS BIOQUIMICOS
Acidosis respiratoria y metablica
Hipo e hiperglucemia
Hipocalcemia- hiperfosfatemia
Hiponatremia
Hiperkalemia
Hiperuricemia.

COMPLICACIONES SISTEMICAS

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
Insuficiencia miocrdica y tricuspdea
Arritmias
Hipertensin pulmonar grave

ALTERACIONES PULMONARES
Pulmn de asfixia o shock
Alteracin del surfactante
Aspiracin de meconio
Hemorragia pulmonar.

COMPLICACIONES SISTEMICAS

ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
CID
Aumento de eritroblastos en sangre
perifrica.
Trombocitopenia.
ALTERACIONES GSTROINTESTINALES
leo paraltico
ECN
Disfuncin heptica

COMPLICACIONES SISTEMICAS
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Dao estructural cerebral ( edema, lesiones isqumicas

y lesiones hemorrgicas)
Encefalopata hipxico-isqumica grados 1,2 y 3

(Irritabilidad, convulsiones, estupor o coma, trastornos

del tono muscular y reflejos)
Secuelas neurolgicas a largo plazo.

COMPLICACIONES DEL SISTEMA URINARIO

Fallo renal
Necrosis tubular, medular y cortical

DIAGNOSTICO

RESONANCIA MAGNETICA
Hemorragias locales del parnquima
Hemorragias de ganglios basales
Encefalomalacia multiquistica
Dilatacion ventricular
Retraso de la mielinizacion
Leucomalacia periventricular

Los detalles y cronologa de la diferenciacin entre las sustancias gris y blanca

adems de la progresin de la mielinizacion, son componentes esenciales para la
maduracin cerebral, que representan puntos de vulnerabilidad en RN expuestos a
asfixia
La espectroscopia con Resonancia Megnetica Nuclear proporciona datos de
fenmenos bioqumicos que ocurren durante y despus de la asfixia.

ESPECTROSCOPIA CASI INFRARROJA

Proporciona cuantificacin no invasora de ndices

importantes de la hemodinamia cerebral:

o Flujo sanguneo cerebral
o Volumen sanguneo cerebral
o Reaccion a los cambios de la tensin del CO2 arterial

En lactantes a termino posterior a la asfixia se

aumentan el flujo y volumen sanguneo y se anulan

los mecanismos de control
Alto valor pronostico en las primeras horas del
nacimiento

ECOSONOGRAFIA

Dilataciones ventriculares moderadas e intensas

Quistes parenquimatosos posthemorragicos y porencefalia
Quistes periventriculares multiples o grandes de mas de 3 mm
Edema cerebral

TOMOGRAFIA

Debe practicarse a RN en termino debido a que en prematuros el

contenido alto de agua del tejido cerebral y LCR se refleja por ser
reas de hipodensidad
EDEMA CEREBRAL: Atenuacion tisular en sustancia blanca
extendindose a la sustancia gris
Se observan vasos de infartos cerebrales
Atrofia cerebral focal o generalizada con perdida de diferenciacin
de sustancia blanca y gris se observa en RN con encefalopata
moderada o grave despus de los dos primeros das de vida.

EXAMENES AUXILIARES

Segn el compromiso, pueden alterarse y requerirse los siguientes:

Hemograma, Hemoglobina, Hematocrito, Grupo sanguneo y Rh.
Anlisis de gases arteriales (1 hora y luego, segn el caso).
Perfil de coagulacin.
Electrolitos sricos, urea, creatinina.
Glicemia, calcemia.
Examen completo de orina: densidad urinaria.
Radiografa tracoabdominal.

TRATAMIENTO

ASFIXIA FETAL:
Actuacin sobre la gestante
1. Administracin de oxgeno
2. Administracin de frmacos para mejorar

el flujo tero-placentario
3. Cambios posturales
4. Interrupcin quirrgica (cesrea)

ASFIXIA NEONATAL

A. Mantener permeabilidad de las

vas areas

Aspiracin breve de secreciones (evita

bradicardia)

Posicin en Trendelenburg

B. Medidas de reanimacin

respiratoria

Estmulos cutneos discretos (palmaditas)

Oxgeno vs. Aire: mediante mascarilla o

mediante Ambu

Si esto fracasa o asfixia grave (Apgar):

intubacin y ventilacin

ASFIXIA NEONATAL

C. Medidas de reanimacin cardio-circulatoria

Masaje cardiaco externo si frecuencia < 100 o en

descenso

Si fracasa: medidas farmacolgicas

D. Medidas de reanimacin farmacolgicas (catter

central)

Corregir acidosis: bicarbonato sdico

Aportar glucosa

Si hay signos de shock: dopamina, adrenalina, albmina

BIBLIOGRAFA

Seetha Shankaran, MD, Clinicas de perinatologa. Asfixia perinatal Mc Graw Hill.

Volumen 2. 1993
Prego, de Leonardis, Pediatria: Urgencias y emergencias 2ed, Bibliomedica. 2005
Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF Nelson. Tratado de Pediatra 18. ed.

Barcelona: Elsevier, 2008