HIPERTENSIN

ENDOCRANEANA
Galicia Gonzlez Francisco Daniel
Grupo 4902
Urgencia mdicas
Dra. Laura Elena Cecea Martnez.

* Definicin de presin intracraneana:

Presin medida en el interior de la cavidad craneal que es el
resultado de la interaccin entre el continente (crneo) y el
contenido (encfalo, LCR, y sangre)

Monro
Kellie
Encfalo: 1400 ml
(80%)

LCR 140 ml
(10%)

Sangre 140 ml
(10%)

Adultos:
Adultos:

Nios:
Nios:
Recin
Recin nacidos:
nacidos:

1010- 15
15 mmHg
mmHg
7070- 150
150 cms
cms de
de
agua
agua

33- 77 mmHg
mmHg

1.51.5- 88 mmHg
mmHg

Cisterna
Cisterna
magna:
magna:
00- 12
12 mmHg
mmHg
incluso
incluso
negativa
negativa

Ventrculos:
Ventrculos:
55- 88 mmHg
mmHg

Valores normales de presin intracraneana (PIC)

* Conjunto de sntomas y signos ocasionados por el aumento de la

PIC debido a la perdida del equilibrio entre continente (caja
craneana) y contenido (encfalo, vasos y LCR)

Sndrome de Hipertensin
Endocraneana

Limita los cambios de volumen.

Si la capacidad se ve superada: Aumenta la presin intracraneana
que condiciona un mecanismo de dao neuronal.
RECONOCIMIENTO

TEMPRANO

*Cavidad craneana

El liquido cefalorraqudeo se forma con una velocidad de unos 500 ml

diarios.

Las vellosidades aracnoideas son

proyecciones digitiformes microscpicas
de la aracnoides hacia a dentro que
atraviesan las paredes y van dirigidas
hacia los senos venosos .

LCR

Las caractersticas finales del lquido

cefalorraqudeo son: la presin osmtica
aproximadamente igual al plasma
;concentracin de iones sodio ,tambin
mas o menos igual a la del plasma ; iones
cloruro, en torno a un 15% mayor que en
el plasma ; iones potasio ,alrededor a un
40%menos , y glucosa ,aproximadamente
un 30 % menos.

PIC:
PIC:
Interac
Interac
cin
cin
entre
entre el
el
contine
contine
nte
nte yy el
el
conteni
conteni
do
do

Volum
Volum
en
en
intracr
intracr
aneal
aneal

Flujo
Flujo
sangu
sangu
neo
neo
cerebra
cerebra
ll

Edem
Edem
aa
cerebr
cerebr
al
al

Presin
Presin
de
de
perfusi
perfusi
n
n
cerebra
cerebra
ll

Adapta
Adapta
bilidad
bilidad

Punto crtico
para la
sobrevivencia

PERFUSIN Y AUTORREGULACIN CEREBRALES

*El tejido cerebral requiere una perfusin constante.

*La respuesta hemodinmica del cerebro tiene la capacidad de mantener la
perfusin en un amplio intervalo de presiones arteriales

El Flujo Sanguneo Cerebral (FSC) puede calcularse dividiendo la Presin de

Perfusin Cerebral (PPC) entre las Resistencias Vasculares (RV), siendo la PPC la
diferencia entre la tensin arterial media (TAM) y la presin intracraneal (PIC).

FSC = PPC / RV = (TAM - PIC) / RV

FSC: 50 a 65 ml / 100 g de tejido minuto
TAM- PIC proporciona el impulso necesario para mantener la circulacin en los lechos
capilares del cerebro. 70-100 mmHg. Isquemia por debajo de 40 mmHg.

*La autorregulacin hace referencia a la respuesta fisiolgica por

la que el flujo sanguneo cerebral (FSC) permanece
relativamente constante en un amplio intervalo de presiones
arteriales, y como consecuencia de cambios en la resistencia
vascular cerebral.

*Hiptesis de MONRO- KELLIE.

* 1) Concentracin de CO2
* 2) Concentracin de iones hidrgeno
* 3) Concentracin de O2: 3.5 +/- 2 ml /100 g
* 4) Sustancias liberados por los astrocitos.
* 5) PAM

*Regulacin del flujo

sanguneo cerebral

*Se

define como edema cerebral la acumulacin de lquido en el espacio

intersticial o ntracelular (neuronas y gla).
*Localizado :

* Rodea una lesin vascular hemorrgica o trombtica, un tumor cerebral.

*Difuso:

* TCE, alteracin metablica o anxica o encefalopata hipertensiva.

*Citotxico:

ISQUEMIA, estasdos hipoosmticos, hipoxia sostenida y el paro

cardiorespiratorio.
*Vasognico: neoplasia, abscesos, hemorragias e infartos.
*Hdrico: por bloqueo de la barrera hemoenceflica

*Edema cerebral

*Pueden dividirse en tres grupos :

* Lesiones expansivas de crecimiento rpido:
* Tumores,

abscesos, granulomas, quistes,

aneurismas.

hemorragias del encfalo,

* Afecciones con obstruccin del flujo de LCR:

* Hidrocefalia congnita y adquirida, meningitis o meningoencefalitis con

bloqueo del espacio subaracnoideo., fracturas de crneo.

* Enfermedad con congstin venosa cerebral:

* Meningitis,

meningoencefalitis, edema cerebral,

hipertensiva, comprensiones o trombosis venosas.

NEOPLASIAS Y TCE

encefalopatia

*Etiologa

*Primarios
*Secundarios: pulmn, mama, rin, prstata o tracto GI.
*Edema perilesional
*Obstruccin libre en la circulacin del LCR
*Congestn venosa

*Tumores

* En el TCE hay 2 tipos de lesiones:

* Lesiones primarias: por el propio impacto

* Lesiones secundarias: por el control inadecuado de la situacin sistmica y la
hipertensin intracraneal del paciente

Edema mixto (vasognico y citotxico). Puede evolucionar hacia la resolucin

espontnea, la formacin de un hematoma secundario a la atricin de vasos en
el foco de contusin o el aumento progresivo de su volumen. Las reas
contundidas producen dficit neurolgico por destruccin tisular, compresin
del tejido cerebral vecino e isquemia.

*Traumatismo

Signos y sntomas
DEPENDE DE VARIOS FACTORES:
1.- CAUSA DE LA HIC (Pseudotumor, tumores, TCE)
2.- PERIODO DE INSTALACION (Agudo, subagudo y crnico).
3.- ESTADO PREVIO DEL ENCEFALO (Volumen del encfalo, elasticidad, adaptabilidad).
4.- EXISTENCIA DE OTRAS SITUACIONES AGRAVANTES. (Hipoxia, isquemia).

Cambios
Cambios
Cefalea
Cefalea
visuales
visuales
(75-99%)
(75-99%)
(30-68%)
(30-68%)
Tinitus
Tinitus
Diplopa
Diplopa
yy acufeno
acufeno
(20-36%)
(20-36%)
(0-60%)
(0-60%)
Signos:

Sintomas:
Paresia
Paresia
Papiledema
Papiledema
del
del VI
VI(98-100%)
(98-100%)
par
par (14-35%)
(14-35%)
Disminucin
Disminucin
Defectos
Defectos de
de
de
decampos
campos
agudeza
agudeza
visuales
visuales
visual
visual (3-51%)
(2-25%)
(3-51%)
(2-25%)

Alteraciones del estado de conciencia

Triada clsica

C
ef
al
ea
Emsis
Edema de papila

VERTIGOS, CONSTIPACION, CONVULSIONES,

BRADIPSIQUIA, DESORIENTACION TEMPOROESPACIAL,
DEMENCIA.
FORMA AGUDA:
o Respuesta de Cushing: isquemia del centro vasomotor en el
tronco cerebral. Hipertensin, bradicardia y ampliacin de la
presin de pulso.
o Trastornos de la respiracin.

*Trastornos subjetivos de la visin: moscas volantes, fotopsias, escotomas.

*Mareo
*Tinnitus e hipoacusia
*Hiposmia o anosmia
*Convulsiones o arreflexia (grave)
*Modificaciones respirartorias y cardiacas.

*Etapas

Evolutivas

*Primera etapa:

* Modificacin del volumen intracraneal a expensas de

desplazamientos de uno de los componentes lquidos:

LCR y/o sangre.

* Segunda etapa:

* Elevacin de la PIC leve, y comienzan a aparecer

sntomas (hipertensin arterial y bradicardia) como

consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al
lecho vascular cerebral.

*Etapas

Evolutivas

*Tercera etapa.

* Herniaciones. La sintomatologa es abundante y existen

alteraciones como resultado de la hipoxia-isquemia
cerebral.

*Cuarta etapa.

* Coincide con los niveles bulbares del deterioro rostro

caudal y traducen irreversibilidad del proceso. Las

manifestaciones clnicas evidencian la agona del control de
las funciones autnomas. Es el periodo terminal.

TIPO DE PACIENTE

LOCALIZACIN
ANATOMICA

Hallazgos en TC

CAUSA COMN

SIGNOS CLASICOS

EPIDURAL

Jvenes, raro en la era de

edad avanzada y <2 aos

Espacio potencial entre

el crneo y la duramadre

Biconvexa, hematoma en
forma de ftbol

Fractura con desgarro de

la arteria menngea
media

LOC inmediata con un

perodo de " lcido "
antes de deterioro (slo
se produce en
aproximadamente el 20
%)

SUBDURAL

Mayor riesgo para los

ancianos y alcohlicos

El espacio entre la
duramadre y la
aracnoides

Hematoma en forma de
media luna o de hoz

La aceleracin deceleracin con el

desgarro de las venas
puente

Agudo: rpida periodo

posible -LOC lcida
Crnica: alterado MS y
el comportamiento con
disminucin gradual de
la conciencia

SUARACNOIDEO

Cualquier grupo de edad

seguido de un
traumatismo cerrado

Subaracnoideo

Sangre en las cisternas

basales, surco del
hemisferio y fisuras

La aceleracin deceleracin con el

desgarro de las venas
subaracnoideas

TCE leve a moderado

con signos menngeos y
sntomas

CONTUSIN/
HEMATOMA
INTRACEREBRAL

Cualquier grupo de edad

seguido de un
traumatismo cerrado

Usualmente lbulo
temporal anterior o
lbulo frontal posterior.

Puede ser normal

inicialmente con retraso
de sangrado

Trauma severo o
penetrante, Sx del beb
sacudido

Los sntomas van de

normal a inconsciente

HIC grave
Puede ocasionar herniacin cerebral. Un desplazamiento de algunas
porciones del encfalo contra estructuras rigidaz seas o secundarias al
gradiante de presin.

El desplazamiento suele progresar en sentido rostrocaudal y da lugar

a los 4 principales sindromes de herniacin:

Herniacin uncal
Herniacin central o transtentorial
Herniacin cerebrotonsilar o amigdalina
Herniacin subfalcina

SNDROMES DE HERNIACIN
Uncal
*Pupila dilatada unilateral con ptosis
*Respuesta reducida en la prueba OSC/OVR
hemiparesia (homolateral)
Dienceflica
*Reaccin pupilar pequea o moderada a la desviacin plena
de la luz
*Respiracin Cheyne-strokes
*Flexor responde al dolor y/o postura descorticada
*Extensores plantares con hipertona y/o hiperreflexia

Mesencfalo/pontina superior
*Pupilas con dimetro medio, fijo a la luz
*Reduccin de la respuesta a la prueba OCR/OVR
*Hiperventilacin
*Extensor con respuesta al dolor y/o postura de
descerebracin
Pontina inferior
*Pupilas con dimetro medio, fijo a la luz
*Sin respuesta a la prueba OCR/OVR
*Respiracin poco profunda o atxica
*Sin respuesta al dolor, solo flexin de pierna
*Extensores plantares con tono flcido

Medular
*Pupilas dilatadas y fijas a la luz
*Sin respuesta a la prueba OCR/OVR
*Respiracin lenta irregular, jadeante o ausente
*Tono flcido sin flexin

* Clinica
* Lab. BH, glucosa, urea, creatinina, coagulacin, ES, drogas.
* Examen de LCR
* Estudios neuroradiogrficos
* En el Servicio de Urgencias:

Evaluacin general: Va area, ventilacin.

Evaluacin hemodinmica (ABC del ATLS).
Evaluacin neurolgica: Escala de Glasgow.
Radiografas de columna cervical.
TAC cerebral.

*Diagnstico

Debe basarse en:

Medidas generales que tratan de mantener la homeostasis sistmica.
Medidas especficas cuya eleccin se realizar en funcin de los
valores
de PPC y del agente etiolgico responsable.
En el TCE hay 2 tipos de lesiones:
Lesiones primarias: por el propio impacto
Lesiones secundarias: por el control inadecuado de la situacin sistmica
y la hipertensin intracraneal del paciente

*Tratamiento

* Medidas generales:
* Va area asegurada: Glasgow de 8.
* Cabeza 15 a 30 , recta evitando compresin yugulares.
* Evitar hipotensin TA sistlica menor de 120 mmHg y no menor de 90 mmHg.
* Fiebre. Agresivamente ibuprofeno e indometacina.
* O2 saturacin del 95%.

*Medidas generales

*Sedacin superficial: Propofol

*Sedacin profunda: 1-2 ml de fentanilo o 2-4 mg de morfina c/h o
bloqueo neuromuscular
*TAC cerebral para determinar la causa.
*Drenar 3 a 5 cc de LCR si hay catter ventricular.
*Control de las convulsiones

*Medidas genrales

*TRATAMIENTO
SEDANTES:

RELAJANTES MUSCULARES:

Propofol: 1.5-6 mg/kg/h infusin,

preferido, corta accin, evaluacion
neurologica.

Solo usarlos si accesos sbitos de

Tos u otras maniobras de Valsalva
x PIC.

Midazolam: alternativa (dosis carga

0.1 mgs EV; seguido 0.1-0.3/Kg).

BLOQUEANTES
NEUROMUSCULARES:
adultos: HIC espasmos musculares,
reducir consumo de O2, si no funciona
las 1ras opc.
Accin corta: Vecuronio (0.08-0.1
mg/Kg, EV en bolo).

*Modelo norteamericano
* Trata

de contrarrestar el crculo vicioso

segn el cual el aumento de la PIC genera
una disminucin de la PPC.
* Subiendo la presin arterial con agentes
vasopresores (dopamina, noradrenalina),
que aumentarn la PPC,
* Test de adrenalina con 0,1 g/kg, que ha de
inducir un aumento de la PAM y un
descenso de la PIC.
* Este protocolo no est indicado en el
vasoespasmo, donde lo prioritario es
mantener el FSC, por encima de disminuir
la PIC.

*Modelo europeo
* Restaurar

la fisiologa normal del cerebro, preservando las fuerzas oncticas

sistmicas, y empleando agentes hipotensores como los betabloqueantes y los 2 agonistas para reducir la presin hidrosttica de las arterias cerebrales, y con ello la
presin arterial y el gasto cardaco.
* Disminuyendo el volumen vascular cerebral, y la presin transmural, disminuye la
PIC.
* A su vez, recurren a la dihidroergotamina para producir vasoconstriccin arteriolar
precapilar y venosa que impida el almacenamiento de sangre; de hecho, el 60% de la
sangre cerebral est en las venas. Con este agente a veces se consiguen descensos
marcados de la PIC, que no consiguen otras terapias como el manitol

TRATAMIENTO PRIMERA
LINEA
* Hiperventilacin.
* Se basa en la capacidad

de la hipocapnia de inducir vasoconstriccin cerebral. Existe riesgo de

isquemia si la PCO2 < 30 mmHg.
* Debe considerarse una terapia de rescate, y no una medida rutinaria.

* Terapia hiperosmolar.
* Se emplean agentes como el manitol o el SSH
* Dependiente del tiempo, de modo que, una vez alcanzado el equilibrio osmtico, ya no acta.
* Requiere la integridad de la barrera hematoenceflica, pues si est daada puede aumentar

el

edema cerebral.
* Los valores de osmolaridad por encima de 320 mOsm/l en el caso del manitol, y de 360 mOsm/l en
el caso del SSH, conllevan riesgo de necrosis tubular aguda.

TERAPIA OSMOTICA:
OPTIMIZACION DE LA PCC

Mantener PPC de 70 y
debajo de 110

Combinar
inotrpicos/vasopresores
(dopamina-noradrenalina)
que no responde, a
administracin de fluidos.

Manitol 20% (0.25 0.5 gr/Kg c/3-4 hrs)

Reduce PIC en 30 min
Duracin 6-8 h
SSH Concentraciones de 1.5% - 23.4%
Dosis en bolo de 30 60 ml a 23.4% han
sido usadas para revertir con emergencia
una herniacin
Infusin IV continua de 1.5% - 3% para
mantener una osmolaridad srica alta

Ambos casos, es mejor uso de bolos de

infusin continua.

TRATAMIENTO
SEGUNDA LINEA

cerebral severa: estables hemodinamicamente y con HIC refractaria a todo lo anterior expuesto.
Hiperventilacin forzada. Hasta un descenso de la PCO2 entre 20 y 25 mmHg. Es una medida
* Lesion
puntual para ganar tiempo ante una herniacin inminente.
B de accion corta (fenobarbital) dosis de carga 5-10/Kg /Kg seguidos de 3-5 mg/kg/hr o pentobarbital
(dosis de carga 10 mg/Kg en 30 min seguidos de por 5 mg/kg cada hora x 3 dosis, luego 1-2 mg/Kg/hr
barbitrico. Los barbitricos producen disminucin del FSC, y tambin depresin
* Coma
en infusion.
miocrdica, por lo que precisan de una estabilidad hemodinmica previa. Disminuyen el consumo
cerebral de oxgeno y actan tambien como scavengers de radicales libres. Sus efectos se
Coma profundo:
se recomienda insercion de cateter en la arteria pulmonar para evaluar necesidad de
monitorizan
con EEG.
agentes inotropicos.

TRATAMIENTO
SEGUNDA LINEA

* Craniectoma

descompresiva. Puede realizarse uni o bilateralmente en pacientes jvenes con

reflejos de tronco preservados; lo recomendable es realizarla en fase precoz en aquellos pacientes
cuyo cuadro de hipertensin intracraneal pueda beneficiarse de esta terapia.

* Esteroides. Edema vasognico. Se usan en edema asociado a abscesos y tumores, no en el ictus, ni

en el TCE. Dexametasona.

* Indometacina.
araquidnico.

Aumenta la vasoconstriccin arteriolar por inhibicin de metabolitos del cido

Iniciarse en pacientes con PIC, herniacin, Glasgow <9

Catter ventricular, monitor de fibra ptica intraparenquimatoso,
tornillo subdural, catter de fibra ptica epidural
Permite el clculo de la presin de perfusin cerebral (CPP)= PAM PIC
Meta: mantener una presin <20 o 15 mm Hg

Drenaje ventricular externo, ubicado en el ventrculo lateral

Riesgo de hemorragia e infeccin, contraindicado en coagulopatas

*Monitoreo de la PIC

* Convulsiones
* C. postraumticas tempranas 2-5 %; 30% en nios, alcohlicos, pacientes

con hematomas intracraneales

* Frmacos antiepilpticos profilcticos despus de TBI no respaldada por la
literatura

*Complicaciones/problemas a

largo plazo

*Conmocin cerebral y posconmocin

* Cualquier alteracin de la funcin cerebral causada por una fuerza dirigida a la cabeza

1 o ms de los siguientes:
Corta prdida de conciencia, cefalea, vrtigo,
aturdimiento, nusea, vmito, fotofobia, disfuncin
cognitiva y de la memoria, tinitus, visin borrosa,
dificultad para concentrarse, amnesia, fatiga, cambio de
personalidad

30-80% sntomas por 3 meses

15% sntomas 1 ao
Sx posconmocin cerebralg

* Infecciones
* Las fracturas de crneo y la fuga de LCR son factores de riesgo para

meningitis
* Pacientes intubados: neumonas por aspiracin, sepsis
* En las primeras 72 h despus de una lesin de cabeza, el neumococo es
generalmente la causa, posterior a ese lapso microrganismos gramnegativos y estafilococo son ms comunes
* Vancomicina 1g/12h y cefalosporina de 3gen (ceftacidima 1 g IV /8h

* Gulias, Alfonso. Manual de teraputica medica y procedimientos de urgencias. 6 ed. Mxico:

McGraw-Hill; 2011.
* Tintinalli J., Kelen GD, Stapczynski JS. Medicina de urgencias. 6 ed. 2 vols. Mxico: McGraw-Hill
Interamericana Editores; 2005.
* Micheli,F. (2010). Neurologa. Argentina: Editorial Mdica Panamericana.
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Mxico: Editorial McGraw-Hill Interamericana.
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*Bibliografa